[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. Chương 4: Rối loạn Nước và Điện giải

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

Chương 4: Rối loạn Nước và Điện giải
Water and electrolyte disorders
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Alexander Morales
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 4, 26-48

4.1 Phân bố nước giữa các khoang cơ thể ¹⁻⁶

Sơ đồ dưới đây minh họa sự phân bố nước giữa các khoang nội bào và ngoại bào của cơ thể, trong đó khoang ngoại bào bao gồm khoang kẽ và nội mạch.

ISF: Dịch kẽ IVF: Dịch nội mạch ICF: Dịch nội bào ECF: Dịch ngoại bào TBW: Tổng lượng nước cơ thể

4.2 Vị trí tái hấp thu điện giải

Sơ đồ đơn giản hóa dưới đây minh họa các vị trí quan trọng của sự tái hấp thu điện giải trong nephron và nơi sự tái hấp thu Na+ có thể bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu. ¹⁻⁷

4.3 Tăng natri máu ⁸,⁹

Nguyên nhân của tăng natri máu được chia thành ba loại dựa trên tình trạng thể tích của bệnh nhân, như được trình bày trong sơ đồ dưới đây. Tăng natri máu chỉ xảy ra ở 0.1% đến 0.2% bệnh nhân nhập viện. Nó luôn đi kèm với tình trạng tăng trương lực (tăng áp lực thẩm thấu).

4.3.1 TĂNG NATRI MÁU: NGUYÊN NHÂN

4.3.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA TĂNG NATRI MÁU

Các biểu hiện lâm sàng của tăng natri máu phụ thuộc vào tốc độ khởi phát, thời gian, và mức độ tăng natri máu.

Thay đổi hàm lượng nước trong não với sự mất thể tích não:

• Trong các trường hợp nặng (thường với Na+ huyết thanh > 160 mmol/L): co rút não đáng kể, kéo căng các xoang tĩnh mạch và tĩnh mạch nội sọ dẫn đến vỡ và xuất huyết.
• Trong các trường hợp ít nghiêm trọng hơn: các triệu chứng không đặc hiệu (buồn nôn, yếu cơ, rung giật cơ, giảm tri giác).

Các biến chứng của việc điều trị tích cực:

• Sự thích nghi với tăng natri máu dẫn đến việc các tế bào não hấp thu các chất thẩm thấu tự sinh, gây phù não khi bù nước quá nhanh (gây co giật, giảm tri giác).
• Tuy nhiên, các biến chứng do điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu mạn tính (< 48 giờ) chủ yếu được mô tả ở bệnh nhi. ¹⁰,¹¹

4.3.3 ĐIỀU TRỊ TĂNG NATRI MÁU

Vì mục đích thực hành, có thể hình dung rằng cơ thể duy trì cân bằng nội môi của các thành phần cơ bản theo thứ tự ưu tiên sau:

1. Thể tích tuần hoàn
2. Cân bằng thẩm thấu
3. Nồng độ điện giải

Tương tự, trong điều trị các rối loạn điện giải, các biện pháp điều trị nên được hướng vào các khía cạnh tương tự theo cùng một thứ tự (ví dụ, các nỗ lực điều chỉnh thể tích tuần hoàn nên được ưu tiên và đi trước việc điều chỉnh nồng độ natri và áp lực thẩm thấu).

Những điểm hữu ích trong điều trị tăng natri máu:

• Ở bệnh nhân giảm thể tích, bắt đầu bằng việc bù thể tích với dung dịch muối sinh lý (isotonic) hoặc Ringer lactat, sau đó điều chỉnh thâm hụt nước bằng cách bù nước đường uống hoặc truyền tĩnh mạch (IV) dung dịch muối 1/2 sinh lý hoặc dextrose 5% trong nước.
• Ở bệnh nhân tăng thể tích, điều trị bằng nước + lợi tiểu quai để tránh phù phổi hoặc phù não. Cần nhớ rằng chỉ khoảng 10% nước “tự do”, thường được cung cấp bằng dextrose 5% truyền tĩnh mạch, được giữ lại trong lòng mạch, và do đó đóng góp vào việc tăng thêm quá tải thể tích là khiêm tốn.
• Bù lượng nước thâm hụt đã tính (xem công thức dưới đây) cộng với lượng mất đang diễn ra (qua đường niệu, tiêu hóa [GI]) cộng với lượng mất không nhận biết (không quá một nửa lượng nước thâm hụt đã tính trong 24 giờ đầu để ngăn ngừa phù não).
• Giảm nồng độ Na+ ≤ 1 mmol/L/giờ (≤ 1 mEq/L/giờ) nếu có triệu chứng ban đầu, nhưng không giảm Na+ quá 12 mmol/L/ngày.
• Khi các triệu chứng được giải quyết, bù phần nước thâm hụt còn lại trong vòng 24 đến 48 giờ.
• Trong tăng natri máu cấp (< 48 giờ), lượng nước thâm hụt nên được điều chỉnh nhanh chóng để ngăn ngừa xuất huyết não hoặc hủy myelin do thẩm thấu cấp.
• Tình trạng thần kinh xấu đi sau khi cải thiện ban đầu cho thấy phù não. Ngừng bù nước.
• Đái tháo nhạt trung ương (CDI) – điều trị bằng desmopressin (DDAVP).
• Đái tháo nhạt do thận (NDI): Thiazide ức chế khả năng pha loãng nước tiểu và gây giảm thể tích nội mạch nhẹ, làm giảm lượng nước đến ống góp, từ đó giảm đa niệu để cải thiện triệu chứng.
• Amiloride cho NDI do lithium: Giống như thiazide, amiloride làm giảm đa niệu, nhưng tránh được tình trạng mất K+ quá mức và có thể làm giảm độc tính của lithium (bằng cách ngăn chặn lithium đi vào tế bào ống góp để đổi lấy Na+).

Lượng nước thâm hụt cần điều chỉnh trong tăng natri máu:

Lượng nước thâm hụt cần điều chỉnh trong tăng natri máu (giả sử thể tích phân bố của Na+ là 0.6 lần khối lượng cơ thể):

Lượng nước thâm hụt (L) = [(Natri huyết thanh (mmol/L) – 140) / 140] x 0.6 x Khối lượng cơ thể (kg)

4.4 Hạ natri máu ⁸,⁹

Hạ natri máu tương đối phổ biến, xảy ra ở 1% đến 2% bệnh nhân nhập viện. Không giống như tăng natri máu (luôn đi kèm với tăng trương lực), hạ natri máu có thể đi kèm với giảm trương lực, đẳng trương lực, hoặc tăng trương lực. Để xác định nguyên nhân của hạ natri máu, cần thu thập các thông tin sau: áp lực thẩm thấu huyết tương, tình trạng thể tích của bệnh nhân, nồng độ natri nước tiểu, và áp lực thẩm thấu nước tiểu (Uosm), trong đó Uosm phản ánh sự bài tiết hormone chống bài niệu (ADH). ⁸,⁹,¹²⁻¹⁶

Áp lực thẩm thấu huyết tương

Tình trạng thể tích và Natri nước tiểu

ACTH, Hormone vỏ thượng thận; ADH, hormone chống bài niệu; ANP, peptide lợi niệu nhĩ; BNP, peptide lợi niệu natri type B; BUN, nitơ urê máu; CHF, suy tim sung huyết; NL, bình thường; SIADH, hội chứng tiết ADH không phù hợp.

Những điểm hữu ích cho hội chứng tiết ADH không phù hợp (SIADH):

• Nồng độ ADH thấp dẫn đến nước tiểu pha loãng, do đó Uosm < 100 mOsm/Kg (ví dụ, trong chứng khát nhiều nguyên phát/”nghiện bia”).
• SIADH là nguyên nhân phổ biến nhất của hạ natri máu đẳng thể tích. SIADH khó phân biệt với mất muối do não vì tình trạng thể tích có thể khó ước tính, nhưng mất muối do não thường do xuất huyết nội sọ và ít phổ biến hơn nhiều. Nó không có tiêu chuẩn chẩn đoán nghiêm ngặt hoặc các xét nghiệm liên quan, mặc dù việc xử trí thường tương tự SIADH. Cả hai đều có thể được điều trị bằng dung dịch muối 3% (ưu trương), làm cho việc phân biệt trong một kịch bản lâm sàng khẩn cấp ít quan trọng. ¹³,¹⁷
• Tiêu chuẩn chẩn đoán SIADH: giảm áp lực thẩm thấu (áp lực thẩm thấu huyết thanh < 280 mOsm/kg); hạ natri máu (Na+ ≤ 134 mEq/L) với tình trạng đẳng thể tích trên lâm sàng; Na+ nước tiểu > 40 mEq/L; nước tiểu cô đặc không phù hợp (Uosm > 100 mOsm/kg); và chức năng thượng thận, tuyến giáp, tim, thận và gan bình thường, thường xuyên có giảm acid uric máu. ⁹,¹²

Chẩn đoán phân biệt SIADH

SIADH là nguyên nhân thường gặp nhất của hạ natri máu ở bệnh nhân nhập viện. Điều quan trọng là phải xác định nguyên nhân cơ bản của SIADH, vì nó có thể do các tình trạng y tế nghiêm trọng hoặc thậm chí khẩn cấp, hoặc có thể tái phát.

Tân sinh ác tính:

• Ung thư biểu mô (phế quản, tá tràng, tụy, niệu quản, tuyến tiền liệt, bàng quang)
• U lympho và bệnh bạch cầu
• U tuyến ức, u trung biểu mô, và sarcoma Ewing

Rối loạn hệ thần kinh trung ương (CNS):

• Chấn thương, xuất huyết dưới nhện, và tụ máu dưới màng cứng
• Nhiễm trùng (viêm não, viêm màng não, áp xe não)
• Khối u
• Porphyria
• Đột quỵ
• Viêm mạch

Rối loạn phổi:

• Lao
• Viêm phổi
• Viêm mạch
• Máy thở cơ học với áp lực dương
• Áp xe phổi

Thuốc:

• Desmopressin
• Vasopressin
• Chlorpropamide
• Thuốc lợi tiểu Thiazide
• Oxytocin
• Haloperidol
• Phenothiazine
• Thuốc chống trầm cảm ba vòng
• Cyclophosphamide liều cao
• Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRI) và thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrine (SNRI)
• Vinblastine/vincristine
• Nicotine

Khác:

• SIADH “vô căn”
• Suy giáp
• Nhiễm HIV
• Hội chứng Guillain-Barre
• Đa xơ cứng
• SIADH do thận¹⁸ (đột biến thụ thể V2 di truyền¹⁹)

4.4.1 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ NATRI MÁU

Triệu chứng của hạ natri máu phụ thuộc vào:

• mức độ và tốc độ khởi phát,
• tình trạng CNS tiềm ẩn, và
• các yếu tố chuyển hóa khác như:
  • thiếu oxy,
  • toan máu,
  • tăng canxi máu, và
  • tăng CO2 máu.

Cơ chế cơ bản của các triệu chứng là bệnh não do giảm áp lực thẩm thấu (phù não do sự dịch chuyển nước):

• Triệu chứng nhẹ: đau đầu, buồn nôn
• Triệu chứng nặng hơn (thường với Na+ < 125 mmol/L): lú lẫn, ngủ gà, các dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật

4.4.2 ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU

Giống như trường hợp tăng natri máu, các biện pháp điều trị nhằm điều chỉnh hạ natri máu nên được hướng vào việc điều chỉnh thể tích tuần hoàn trước, sau đó mới đến điều chỉnh nồng độ natri. Nếu hạ natri máu phát triển nhanh (< 24 giờ), nó nên được điều chỉnh nhanh chóng; nếu nó phát triển chậm, nó nên được điều chỉnh chậm để giảm nguy cơ hội chứng hủy myelin ở CNS.

 ACTH, Hormone vỏ thượng thận; ADH, hormone chống bài niệu; CHF, suy tim sung huyết; CNS, hệ thần kinh trung ương; DI, đái tháo nhạt.

Những cân nhắc bổ sung khi sử dụng 3% NaCl:

• Ngừng truyền nếu các triệu chứng được loại bỏ, hoặc nếu Na+ huyết thanh đã tăng lên ≥ 125 mEq/L.
• Điều chỉnh Na+ huyết thanh ở mức 0.5 mEq/L/giờ (tối đa 1 mOsm/kg/giờ), ban đầu tăng Na+ không quá 8 mEq/L trong 24 giờ đầu và 18 mEq/L trong 48 giờ đầu.
• Điều chỉnh áp lực thẩm thấu nhanh có thể gây hội chứng hủy myelin, cũng như hủy myelin ở cầu não và ngoài cầu não, với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong thần kinh đáng kể.
• Điều chỉnh quá nhanh hoặc điều chỉnh quá mức cũng có thể xảy ra với thuốc đối kháng vasopressin. ²²,²³

Tính toán để thiết lập tốc độ truyền 3% NaCl

Các tính toán dựa trên các giả định sau: mặc dù NaCl được phân bố chủ yếu trong không gian ngoại bào, thể tích phân bố của NaCl là tổng lượng nước cơ thể, do đó, khoảng 0.6 x khối lượng cơ thể tính bằng kg. Các tính toán dưới đây là những ước tính thô vì chúng không tính đến tốc độ bài tiết Na+ và nước hoặc mất kali.

Vì 1 lít 3% NaCl có 512 mmol Na+ (0.512 mmol/mL), nếu tốc độ điều chỉnh Na+ huyết thanh là 0.5 mmol/L/giờ, tốc độ truyền 3% NaCl tính bằng mL/giờ sẽ là = 0.5 / 0.512 x 0.6 x khối lượng cơ thể (tính bằng kg).

Tính toán tổng lượng Na thâm hụt để điều chỉnh hạ natri máu

Lượng Na+ thâm hụt đã tính (mmol) = 0.6 (Khối lượng cơ thể [kg]) x (140 – Natri huyết thanh [mmol/L])

Nếu có tình trạng giảm thể tích, bù thêm lượng thể tích thâm hụt ước tính bằng lít với dung dịch muối sinh lý.

Rủi ro tương đối so với lợi ích trong điều trị hạ natri máu:

4.5 Hạ kali máu²⁴

Tương tự như các chất điện giải khác, hạ kali máu có thể được giải thích bằng việc lượng nhập vào thấp hơn, bài tiết cao hơn, hoặc sự tái phân bố kali vào nội bào. Để xác định nguyên nhân của hạ kali máu, các xét nghiệm sau đây rất hữu ích: kali nước tiểu, và đối với nước tiểu cô đặc (Uosm > 300 mOsm/kg), gradient kali xuyên ống thận (TTKG; được mô tả dưới đây), clorua nước tiểu, và bicarbonate huyết tương.

HA, Huyết áp; GI, tiêu hóa; NS, dung dịch muối sinh lý, RTA, toan ống thận; TTKG, gradient kali xuyên ống thận.

Gradient Kali Xuyên Ống thận (TTKG)²⁵⁻²⁷

Khái niệm TTKG giúp xác định tình trạng mất kali qua thận (TTKG cao), trái ngược với mất qua đường tiêu hóa hoặc chuyển vào nội bào (TTKG thấp). TTKG bù trừ cho nồng độ nước tiểu cao, trên 300 mOsm/kg, làm tăng nồng độ UK bằng cách loại bỏ dịch ống thận khỏi nước tiểu cuối cùng, nhưng không bài tiết thêm kali.

Lưu ý rằng công thức này chỉ hợp lệ khi Uosm > 300 mOsm/kg và UNa+ > 25 mEq/L, và không nên được sử dụng để “điều chỉnh” cho nước tiểu pha loãng.

TTKG = (Urine Osm / Plasma Osm) x (Urine K / Plasma K) = (UK x Posm) / (PK x Uosm)

• TTKG < 3: Mất qua đường tiêu hóa, tái phân bố nội bào với sự bảo tồn K+ của thận
• TTKG > 8: Bài tiết K+ qua thận không đủ khi có tăng kali máu
• TTKG > 5: Mất K+ qua thận khi có hạ kali máu
• TTKG > 8: Biểu thị tác dụng phù hợp của thận và aldosterone khi có tăng kali máu

Một phương pháp thay thế là sử dụng tỷ lệ kali nước tiểu/creatinine nước tiểu²⁸:

• UK/Ucreatinine < 2.5 mEq/mmol – Mất qua đường tiêu hóa, tái phân bố nội bào với sự bảo tồn K+ của thận khi có hạ kali máu
• UK/Ucreatinine > 4 mEq/mmol – Mất K+ qua thận khi có hạ kali máu
• UK/Ucreatinine > 15 đến 20 mEq/mmol – Biểu thị tác dụng phù hợp của thận và aldosterone khi có tăng kali máu
• UK/Ucreatinine < 15 mEq/mmol – Biểu thị bài tiết K+ qua ống thận không đủ khi có tăng kali máu

4.5.1 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ KALI MÁU

• Thay đổi ECG (sóng U nổi bật, sóng T dẹt, ST chênh xuống)
• Yếu cơ xương đến mức liệt²⁵
• Ngừng thở, có thể xảy ra với hạ kali máu nặng
• Giảm nhu động cơ trơn (liệt ruột), bí tiểu
• Tiêu cơ vân, có thể xảy ra với hạ kali máu nặng²⁹
• Đái tháo nhạt do thận (hạ kali máu cản trở cơ chế cô đặc ở nephron xa)

4.5.2 ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU

• Bổ sung K+ đường uống hoặc IV (đường uống an toàn hơn)
• IV (cho K+ < 3.0 mmol/L) không quá 10 mmol/giờ; kiểm tra lại K+ mỗi 2 đến 3 giờ
• Mức độ bù K+ không thể tính toán từ K+ huyết thanh nhưng thường > 200 mmol khi K+ huyết thanh < 3.0 mEq/L

4.6 Tăng kali máu

4.6.1 NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU

Tăng lượng nhập:

• Sử dụng các chất thay thế muối hoặc thực phẩm bổ sung K+ (thường trong bối cảnh CKD)

Tái phân bố từ tế bào:

• Chuyển K+ ra khỏi tế bào do toan chuyển hóa, thuốc liệt cơ khử cực (ví dụ, succinylcholine), hoặc giảm chức năng của bơm Na-K-ATPase liên quan đến thiếu oxy, thiếu insulin, chẹn beta, hoặc ngộ độc digitalis nặng
• Phá hủy tế bào do chấn thương dập nát, tiêu cơ vân, bỏng, và tan máu
• Nhận máu cũ hoặc truyền không đúng cách hoặc truyền máu khối lượng lớn³⁰

Bài tiết không đủ:

• Suy thận
• Giảm aldosteron hoặc suy thượng thận
• Khiếm khuyết ống thận: Toan ống thận (RTA) type 4, các bệnh thận kẽ
• Thuốc: aliskiren, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), thuốc đối kháng thụ thể aldosterone, amiloride, trimethoprim, thuốc ức chế calcineurin³¹⁻³³
• Giảm aldosteron giả (PHA)

4.6.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA TĂNG KALI MÁU

• Yếu cơ xương đến mức liệt và suy hô hấp
• Thay đổi ECG³⁴:
  • Sóng T nhọn
  • Block nhĩ thất (AV) độ 1
  • QRS giãn rộng
  • ST chênh xuống
  • Sóng P nông → ngưng nhĩ
  • Sóng hai pha → ngưng thất

4.6.3 ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU TĂNG KALI MÁU

• Ổn định cơ tim bằng canxi gluconat 2 đến 3 g tiêm tĩnh mạch (IV) trong 2 đến 3 phút hoặc canxi clorua 1 g trong 1 phút (đảm bảo canxi clorua không thoát mạch, vì có thể gây hoại tử mô). Lặp lại một lần sau 5 phút nếu không có cải thiện ECG đối với các thay đổi nghiêm trọng (ví dụ, QRS giãn rộng, ngưng nhĩ hoặc thất).
• Chuyển K+ vào khoang nội bào³⁵:
  • Insulin liều 10 đơn vị IV (K+ giảm trong 15-30 phút) với dextrose (để tránh hạ đường huyết)
  • Thuốc chủ vận beta như albuterol dạng hít (K+ giảm trong 30 phút): có hiệu quả tương đương insulin trong việc hạ kali huyết thanh và có thời gian tác dụng dài hơn, nhưng có thể thúc đẩy loạn nhịp³⁵
  • Natri bicarbonat 50 đến 150 mEq IV (K+ giảm trong 1-4 giờ): chỉ được hỗ trợ bởi các nghiên cứu có kết quả yếu và không rõ ràng, nhưng hữu ích khi có toan máu³⁵,³⁶
• Loại bỏ kali ra khỏi cơ thể:
  • Lợi tiểu, lý tưởng nhất là kết hợp với truyền dung dịch muối nếu không có quá tải thể tích
  • Nhựa trao đổi ion K+ đường tiêu hóa (GI) để xử trí cấp cứu: natri zirconium cyclosilicate 10 g dạng hỗn dịch uống hoặc natri polystyren sulfonat 15 g uống (tốt nhất là không có sorbitol để bảo vệ chống lại độc tính GI với khả năng thủng GI) và lặp lại sau 1 đến 2 giờ; hoặc 30 đến 50 g thụt trực tràng và lặp lại sau 6 giờ³⁷,³⁸,³⁸A
  • Patiromer³⁹,³⁸A với khởi phát tác dụng chậm: không thường được sử dụng để xử trí tăng kali máu cấp, nhưng, giống như natri zirconium cyclosilicate, có thể được sử dụng để loại bỏ K+ mạn tính (8.4 g/ngày ban đầu lên đến 25.2 g/ngày) và hoạt động tốt hơn natri polystyren sulfonat
  • Lọc máu trong trường hợp tăng kali máu nặng hoặc kháng trị với loạn nhịp tim

Điều hòa Cân bằng Canxi và Phosphat ⁴⁰⁻⁴³

4.7 Tăng canxi máu ⁴⁴⁻⁴⁷

Canxi, phosphat, và PTH trong các hội chứng cường cận giáp, ác tính, và thừa vitamin D:

4.7.1 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA TĂNG CANXI MÁU

Tim mạch:

• Loạn nhịp
• Thay đổi ECG (khoảng QT hiệu chỉnh ngắn, sóng T rộng, block nhĩ thất (AV) độ 1)
• Nhạy cảm với Digoxin
• Tăng huyết áp

Tiêu hóa:

• Chán ăn
• Buồn nôn/nôn
• Táo bón
• Đau bụng
• Viêm tụy

Tiết niệu-sinh dục:

• Tiểu nhiều
• Khát nhiều
• Sỏi thận

Cơ xương khớp:

• Yếu cơ
• Giảm phản xạ
• Đau xương
• Gãy xương

Thần kinh:

• Mất ngủ
• Mê sảng
• Sa sút trí tuệ
• Loạn thần
• Lơ mơ
• Ngủ gà
• Hôn mê

4.7.2 ĐIỀU TRỊ TĂNG CANXI MÁU

• Điều trị cấp cứu nếu tổng canxi > 14 hoặc có thay đổi tri giác/thay đổi ECG⁵²,⁵³
• Dung dịch muối sinh lý 2.5-4 L/ngày⁵⁴ + furosemide 10 đến 40 mg IV mỗi 6 giờ (chỉ khi có bằng chứng quá tải thể tích đang phát triển, chẳng hạn như phù tăng hoặc suy hô hấp)
• Calcitonin (Miacalcin)⁵⁵
• Bisphosphonate (pamidronate, zoledronic acid)
• Denosumab (hữu ích khi chức năng thận không cho phép sử dụng bisphosphonate)⁵⁶
• Calcimimetic ở những người có PTH cao (ví dụ, cinacalcet)⁵²
• Glucocorticoid (đặc biệt trong các bệnh ác tính huyết học và sarcoidosis)⁵⁷
• Estrogen, raloxifene
• Lọc máu có thể được xem xét trong tình huống cuối cùng với dịch lọc có canxi thấp hoặc không có canxi nếu nặng, như trong tăng canxi máu do ác tính

4.7.3 CHỈ ĐỊNH CẮT BỎ TUYẾN CẬN GIÁP

Tiêu chuẩn cắt bỏ tuyến cận giáp ở bệnh nhân cường cận giáp

Ở bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát không triệu chứng⁵⁸:

• Canxi huyết thanh > 1 mg/dL (0.25 mmol/L) trên giới hạn trên của mức bình thường
• Độ thanh thải creatinine < 60 mL/phút; được cho là do bệnh thận do tăng canxi
• Xuất hiện sỏi thận trên lâm sàng hoặc qua hình ảnh học
• Mật độ khoáng xương (BMD) T-score < -2.5 được xác định bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA) ở cột sống thắt lưng, hông, cổ xương đùi
• Gãy đốt sống

Trong cường cận giáp thứ phát/tam phát ở bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD)⁵⁹,⁶⁰:

• Tăng canxi máu nặng kháng với điều trị nội khoa hoặc lọc máu
• Phosphatase kiềm toàn phần cao kèm theo các thay đổi đặc hiệu trên X-quang và/hoặc mô bệnh học của loạn dưỡng xương do thận
• Tăng phosphat máu kháng trị với vôi hóa mô mềm ngoài xương
• Calciphylaxis
• Bệnh có triệu chứng: ngứa, bệnh cơ, viêm xương

Cường cận giáp rõ rệt (nồng độ PTH > 10 lần giới hạn trên bình thường) kháng với điều trị calcimimetic

4.8 Hạ canxi máu⁶¹,⁶²

4.8.1 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ CANXI MÁU

• Co thắt cơ, chuột rút, và run
• Tăng phản xạ gân xương
• Tiêu chảy
• Tê bì ngón tay, ngón chân, môi, và mặt
• Cơn tetany
• Dấu hiệu Trousseau dương tính: co cứng bàn tay-bàn chân (co thắt bàn tay khi bơm băng đo huyết áp trên áp suất động mạch trong 3-4 phút).
• Dấu hiệu Chvostek dương tính (co giật các cơ quanh miệng khi gõ nhẹ lên dây thần kinh mặt)
• Co giật
• Thay đổi ECG/loạn nhịp

4.8.2 ĐIỀU TRỊ HẠ CANXI MÁU ⁶¹,⁶³

• Theo dõi các xét nghiệm để tìm các rối loạn khác như hạ kali máu, tăng phosphat máu, hạ magie máu, và kiềm chuyển hóa.
• Sử dụng máy theo dõi tim.
• Thực hiện các biện pháp phòng ngừa co giật và phòng yên tĩnh để giảm các kích thích bên ngoài với hạ canxi máu nặng hoặc biểu hiện co giật.
• Dùng các chất bổ sung canxi đường uống và/hoặc vitamin D cho hạ canxi máu nhẹ đến trung bình.
• Uống canxi giữa các bữa ăn để tăng hấp thu ở ruột.
• Uống calcitriol trong suy cận giáp (thường là phẫu thuật sau khi cắt bỏ tuyến cận giáp hoặc cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp) do khởi phát tác dụng nhanh.
• Truyền canxi IV cho hạ canxi máu nặng qua bolus IV chậm sau đó là nhỏ giọt IV chậm.
• Cẩn thận thoát mạch, vì canxi clorua có thể gây hoại tử và bong tróc mô (canxi gluconat an toàn hơn để truyền). Không bao giờ tiêm canxi bắp (IM) hoặc dưới da (SC).
• Kiểm tra dấu hiệu Chvostek mỗi giờ khi truyền canxi IV cho đến khi hết.
• Hướng dẫn bệnh nhân về các loại thực phẩm và chất lỏng giàu canxi.

4.9 Hạ phosphat máu

Nguyên nhân Hạ phosphat máu

FEPO4, Phân suất thải phosphat; NL, bình thường.

Điều trị Hạ phosphat máu

Bổ sung phosphat đường uống là đủ cho hạ phosphat máu nhẹ đến trung bình, nhưng có thể xem xét bù bằng đường IV với 20 đến 30 mmol kali phosphat khi có suy giảm tim hoặc hô hấp, thiếu máu, hoặc nồng độ phosphat < 1.0 mg/dL (0.32 mmol/L).⁶⁷

4.10 Tăng phosphat máu

4.10.1 NGUYÊN NHÂN TĂNG PHOSPHAT MÁU ⁶⁸,⁶⁹

4.10.2 ĐIỀU TRỊ TĂNG PHOSPHAT MÁU

Điều trị thường được thực hiện cho bệnh nhân suy thận để giảm phosphat huyết thanh xuống < 5.5 mg/dL (1.8 mmol/L)⁷⁰⁻⁷²:

• Hạn chế phosphat trong chế độ ăn
• Thuốc gắn phosphat đường uống để hạn chế hấp thu ở ruột:
  • Canxi carbonat hoặc acetat, thường giới hạn ≤ 1.5 g/ngày canxi
  • Sevelamer
  • Lanthanum carbonat
  • Sắt citrat
  • Sucroferric oxyhydroxide
  • Nhôm hydroxit; hạn chế sử dụng cho tổn thương thận cấp (AKI) ngắn hạn < 1 tháng để tránh ngộ độc nhôm
• Các loại thuốc nhắm vào các chất vận chuyển phosphat ở ruột để giảm hấp thu (không được sử dụng phổ biến):
  • Axit nicotinic và nicotinamide⁷³
  • Tenapanor⁷²,⁷⁴
• Lọc máu
• Điều chỉnh cường cận giáp thứ phát trong ESKD

Phân suất thải Phosphat

Phosphat nước tiểu có thể được đo trong mẫu nước tiểu 24 giờ hoặc dưới dạng phân suất thải phosphat trong một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên:

FE PO4 = [(phosphat nước tiểu x creatinine huyết thanh) / (phosphat huyết thanh x creatinine nước tiểu)] x 100%

FEpO4 thường dao động từ 5% đến 20%, nhưng có thể tăng lên > 80% với cường cận giáp thứ phát của suy thận.

4.11 Magie: Tác dụng trong cơ thể

Magie là cation phổ biến thứ tư trong cơ thể, và là cation nội bào phổ biến thứ hai. ²,⁷⁵⁻⁷⁷ Magie (Mg) có các tác dụng quan trọng sau:

• Giãn mạch do tác động trực tiếp lên mạch máu (Mg hoạt động như một chất đối kháng canxi) và hoạt động chống giao cảm
• Tác dụng co bóp âm tính
• Giãn phế quản
• Tác dụng giảm co tử cung
• Giãn mạch thận và lợi tiểu
• Đồng yếu tố cho nhiều enzyme nội bào
• Chịu trách nhiệm duy trì gradient xuyên màng của natri và kali

Xử lý Magie của Thận ⁷⁷,⁷⁷A

4.12 Hạ magie máu

4.12.1 NGUYÊN NHÂN HẠ MAGIE MÁU ⁷⁸,⁷⁹

• Lượng nhập thấp hoặc hấp thu qua GI kém:
  • Bệnh celiac
  • Bệnh viêm ruột
  • Thuốc ức chế bơm proton (đặc biệt ở bệnh nhân cũng đang dùng thuốc lợi tiểu)
• Mất nhiều hơn:
  • Mất qua GI: tiêu chảy, nôn, sử dụng thuốc nhuận tràng
  • Mất qua thận: khiếm khuyết ống thận (bẩm sinh hoặc mắc phải), đái tháo đường, nghiện rượu, các loại thuốc ảnh hưởng đến sự hấp thu ở ống thận (lợi tiểu, aminoglycoside, amphotericin, cisplatin, pentamidine, cyclosporine), tăng canxi máu
  • Mất qua da: đổ mồ hôi quá nhiều
• Nhu cầu cao hơn:
  • Thai kỳ⁸¹
  • Tăng trưởng

4.12.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ MAGIE MÁU ⁷⁶,⁷⁸

• Thần kinh: rung giật nhãn cầu, co giật, tê bì
• Mệt mỏi
• Co thắt cơ, chuột rút, hoặc yếu cơ
• Loạn nhịp tim
• Hạ canxi máu, hạ kali máu do mất qua thận
• Ngừng tim hoặc ngừng thở, nếu nặng

Chẩn đoán phân biệt giữa mất Mg qua đường tiêu hóa và qua thận ở bệnh nhân hạ magie máu có thể được thực hiện bằng cách tính phân suất thải magie (FEMg) như sau⁸²:

FEMg = (UMg x PCr) / (0.7* x PMg x UCr) x 100

*Nhân nồng độ Mg huyết tương hoặc huyết thanh với 0.7 là do khoảng 30% Mg liên kết với protein không được lọc qua thận. FEMg ở bệnh nhân hạ magie máu có mất Mg ngoài thận được tìm thấy là 0.5-2.7%, trong khi ở những người có mất Mg qua thận, FEMg là 4-48%⁸².

Điều trị Hạ magie máu

Đối với hạ magie máu nhẹ, ưu tiên bù Mg đường uống, mặc dù một số bệnh nhân có thể bị tiêu chảy với muối magie. Khi nồng độ magie huyết thanh dưới 1.0 mEq/L (0.5 mmol/L hoặc 1.2 mg/dL) ở bệnh nhân nặng, có thể bắt đầu bù Mg qua đường IV để đạt mục tiêu Mg ≥ 2 mEq/L, sử dụng ước tính “kinh nghiệm” rằng 1 g MgSO4 IV sẽ làm tăng Mg huyết thanh khoảng ~0.15 mEq/L.⁸³

4.13 Tăng magie máu ⁷⁸,⁸⁴

4.13.1 NGUYÊN NHÂN TĂNG MAGIE MÁU

• Nguyên nhân do điều trị (ví dụ, magie tiêm)
• Sử dụng quá mức thuốc nhuận tràng và thuốc kháng axit chứa magie, thường trong bối cảnh bệnh thận cấp hoặc mạn.

4.13.2 TÁC DỤNG CỦA TĂNG MAGIE MÁU

• Ức chế thần kinh trung ương, yếu cơ, mất phản xạ (thường với Mg huyết thanh > 6 mg/dL hoặc 2.5 mmol/L hoặc 5.0 mEq/L)
• Ức chế dẫn truyền tim, phức bộ QRS giãn rộng, khoảng P-R kéo dài

4.13.3 ĐIỀU TRỊ TĂNG MAGIE MÁU

• Lợi tiểu cưỡng bức
• Lọc máu
• Canxi tiêm tĩnh mạch

4.14 Magie: Sử dụng trong điều trị

• Tiền sản giật và sản giật ⁷⁵,⁸⁵
• Loạn nhịp tim (xoắn đỉnh, ngộ độc digoxin, bất kỳ loạn nhịp thất hoặc nhĩ nghiêm trọng nào đặc biệt đi kèm với hạ kali máu) ⁷⁵,⁸⁶,⁸⁷
• Hen phế quản⁸⁸
• Hạ kali máu kháng trị trong bối cảnh hạ magie máu
• Thuốc giảm co tử cung để ngăn chặn chuyển dạ sinh non ⁸⁸A

4.15 Tiểu nhiều (Lượng nước tiểu > 3000 mL/24 giờ) Tiếp cận chẩn đoán ⁸⁹

DI, Đái tháo nhạt; Osm, áp lực thẩm thấu.

4.16 Liệu pháp lợi tiểu ⁹⁰⁻⁹⁵

Vị trí tác động của thuốc lợi tiểu ⁹⁶⁻⁹⁸

Ba nhóm thuốc lợi tiểu chính được sử dụng để tăng cường bài tiết natri là:

• thuốc lợi tiểu thiazide (ví dụ, hydrochlorothiazide),
• thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide), và
• thuốc lợi tiểu giữ kali, hoặc là thuốc đối kháng aldosterone (ví dụ, spironolactone) hoặc thuốc chẹn kênh natri (ví dụ, amiloride).

Các loại thuốc khác có tác dụng lợi tiểu, nhưng được sử dụng cho các mục đích cụ thể hơn, chẳng hạn như:

• thuốc ức chế carbonic anhydrase (ví dụ, acetazolamide, để gây bicarbonat niệu hoặc kiềm hóa nước tiểu để điều chỉnh kiềm chuyển hóa),
• thuốc lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ, mannitol, chủ yếu để tăng cường bài tiết chất độc qua nước tiểu hoặc cho phù não),
• dopamine liều thấp cho suy tim sung huyết (CHF), và
• thuốc đối kháng ADH (ví dụ, tolvaptan, để gây lợi tiểu nước nhằm điều chỉnh hạ natri máu).

Vị trí tác động của chúng trong ống thận đã được mô tả ở trên và được trình bày trong sơ đồ nephron ở Chương 3.