[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. CHƯƠNG 9: Các Bệnh lý Thận Khác: Bệnh ống kẽ thận, Bệnh thận nang, Tắc nghẽn và Nhiễm trùng

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 9: Các Bệnh lý Thận Khác: Bệnh ống kẽ thận, Bệnh thận nang, Tắc nghẽn và Nhiễm trùng

Various kidney diseases: Interstitial, cystic, obstructive, and infectious diseases
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Parvathy Geetha; Stewart H. Lecker

Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 9, 106-115

9.1 Viêm thận kẽ cấp

Mô bệnh học của viêm thận kẽ cấp (AIN) bao gồm phù và thâm nhiễm mô kẽ thận bởi các tế bào viêm (tế bào đơn nhân, lympho T, tương bào, và bạch cầu ái toan), trong khi cầu thận và mạch máu thường không bị ảnh hưởng. AIN cuối cùng có thể dẫn đến xơ hóa kẽ (viêm thận kẽ mạn).

9.1.1 NGUYÊN NHÂN CỦA AIN

• Do thuốc: 70% đến 75%¹,² Không phụ thuộc liều, có thể tái phát/trầm trọng hơn khi tiếp xúc lần thứ hai với cùng một loại thuốc hoặc một loại thuốc liên quan³
  • Thuốc ức chế bơm proton
  • Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs); có thể đi kèm với hội chứng thận hư⁴
  • Thuốc ức chế COX-2
  • Kháng sinh (ví dụ, beta-lactam, rifampin, sulfa, ciprofloxacin)
  • Thuốc lợi tiểu
  • Allopurinol
  • Mesalamine
  • Cimetidine
  • Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch⁵
• Các bệnh hệ thống
  • Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
  • Sarcoidosis
  • Hội chứng Sjögren
  • Bệnh liên quan đến IgG4
  • Viêm thận ống kẽ và viêm màng bồ đào (TINU)
• Nhiễm trùng
  • Viêm đài bể thận cấp do vi khuẩn (bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế)
  • Bệnh Leptospirosis
  • Legionella
  • Hình thành u hạt: mycobacterium, nấm, xoắn khuẩn, ký sinh trùng
  • Streptococcus, tan máu beta (viêm thận Councilman)
  • Virus: cytomegalovirus, virus Epstein-Barr (EBV), virus BK (polyoma), HIV

9.1.2 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA AIN

• Biểu hiện “toàn phát”: Sốt, phát ban, đau khớp, thiểu niệu, suy thận (tổn thương thận cấp [AKI], suy thận cấp [ARF]), nhưng thường không phải tất cả các đặc điểm đều có mặt.
• Phân tích nước tiểu: Bạch cầu (WBCs), hồng cầu (RBCs), trụ bạch cầu, tăng bạch cầu ái toan trong nước tiểu (hiếm gặp).
• Protein niệu: 0 đến > 1 g/ngày; protein niệu mức thận hư có thể thấy với NSAIDs do bệnh thận thay đổi tối thiểu (MCD) đồng thời.
• Công thức máu: Tăng bạch cầu ái toan và thiếu máu có thể có mặt.

9.1.3 CHẨN ĐOÁN AIN

• Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng: Phù kẽ và thâm nhiễm mô kẽ rõ rệt chủ yếu bao gồm lympho T và mono bào.
• Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET)⁶ hoặc xạ hình thận gallium-67⁷ có thể phân biệt AIN với hoại tử ống thận cấp (ATN) khi sinh thiết không mong muốn hoặc có chống chỉ định.
• Đáp ứng với việc ngưng tác nhân nghi ngờ và một đợt điều trị thử bằng corticosteroid trong 1 đến 2 tuần có thể được sử dụng để đưa ra chẩn đoán giả định.

9.1.4 ĐIỀU TRỊ AIN

• Điều trị nhằm xác định và ngưng các tác nhân gây bệnh cụ thể ở trên, nếu có thể.
• Chăm sóc hỗ trợ cho ARF (quản lý tình trạng thể tích và điện giải).
• Nếu chức năng thận không cải thiện trong vòng 3 đến 7 ngày hoặc nếu bệnh nhân cần lọc máu chu kỳ (HD), thực hiện sinh thiết và bắt đầu liệu pháp steroid.⁸
• Prednisone 1 mg/kg/ngày. Bắt đầu giảm liều sau 2 đến 4 tuần dựa trên đáp ứng.⁹
• Nếu AIN không đáp ứng với steroid hoặc không thể dung nạp steroid, có thể thử mycophenolate mofetil (MMF) 1 đến 2 g uống hàng ngày.¹⁰

9.2 Viêm thận kẽ mạn

Viêm thận kẽ mạn là một nhóm bệnh lớn và không đồng nhất, chủ yếu dẫn đến xơ hóa kẽ và teo ống thận. Vì các bệnh thận tiến triển, xơ hóa thuộc mọi loại đều liên quan đến xơ hóa kẽ và teo ống thận cuối cùng, việc định nghĩa viêm thận kẽ mạn là những tình trạng gây tổn thương kẽ và ống thận ban đầu trong khi vẫn giữ nguyên cầu thận và mạch máu là hữu ích.

9.2.1 NGUYÊN NHÂN CỦA VIÊM THẬN KẼ MẠN¹¹,¹²

• Nhiễm trùng
  • Viêm đài bể thận
  • HIV
  • Lao (TB)
  • EBV (Virus Epstein Barr)
  • Virus BK (polyoma)
• Bệnh lý giải phẫu
  • Bệnh niệu quản tắc nghẽn
  • Bệnh thận-tủy nang (Nephronophthisis) (một bệnh lý lông mao thận)
  • Các rối loạn bẩm sinh
• Do thuốc/hóa chất
  • Bệnh thận do Lithium
  • Bệnh thận do thuốc giảm đau (> 2–3 kg tổng lượng dùng)
  • Thuốc ức chế calcineurin
  • Hóa trị (cisplatin, ifosfamide, nitrosoureas)¹³
  • Cocaine và heroin
  • Chì, cadmium, thủy ngân
  • Bệnh thận vùng Balkan
  • Bệnh thận do thảo dược Trung Quốc (axit aristolochic)
  • Độc tố nông nghiệp (“Bệnh thận Trung Mỹ”)¹⁴,¹⁵
• Bệnh lý miễn dịch¹⁶
  • SLE
  • Sarcoidosis
  • Hội chứng Sjögren
  • Viêm khớp dạng thấp
  • AIN liên quan đến IgG4
  • TINU
• Rối loạn chuyển hóa
  • Vôi hóa thận
  • Bệnh oxalosis
  • Bệnh thận do gout
  • Bệnh thận do hạ kali máu
• Khác
  • Hậu quả của AIN hoặc ATN không hồi phục
  • Viêm thận do xạ trị
  • Bệnh thận do đa u tủy, u lympho
  • Bệnh hồng cầu hình liềm
  • Các bệnh ty thể

9.3 Xơ hóa kẽ¹⁷

9.4 Vai trò của NSAIDs trong Bệnh thận

NSAIDs có lẽ là một trong những loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất vì chúng có sẵn không cần kê đơn. NSAIDs có thể ảnh hưởng đến thận theo nhiều cách.¹⁸

Tác động của NSAIDs lên thận

Các cơ chế suy thận của NSAIDs

AIN, Viêm thận kẽ cấp; ATN, hoại tử ống thận cấp; MCD, bệnh thận thay đổi tối thiểu; NSAIDs, thuốc chống viêm không steroid.

9.5 Bệnh thận đa nang và các Bệnh thận nang di truyền khác¹⁹

9.5.1 CÁC LOẠI BỆNH THẬN NANG

• Bệnh thận đa nang di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (ADPKD)
• Bệnh thận đa nang di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường (ARPKD)
• Bệnh thận-tủy nang (Nephronophthisis): Phức hợp bệnh thận nang tủy (MCKD)
• Hội chứng Bardet-Biedl
• Hội chứng miệng-mặt-ngón tay (OFDS)
• Các hội chứng bệnh thận đa nang (PKD) di truyền khác:
  • ADPKD liên quan đến xơ cứng củ
  • ADPKD liên quan đến bệnh von Hippel-Lindau

9.5.2 BỆNH THẬN ĐA NANG²⁰

PKD tương đối phổ biến (1 trên 400–1000 ca sinh sống, chiếm 5%–10% ESKD). Hầu hết bệnh nhân PKD cũng có nang gan, nhưng chỉ một phần nhỏ bệnh nhân phát triển bệnh gan đa nang lớn.

9.5.2.1 Chẩn đoán PKD

PKD, Bệnh thận đa nang; US, siêu âm.

9.5.2.2 Điều trị PKD

ACEi, Thuốc ức chế men chuyển angiotensin; ARB, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II; HA, huyết áp; HTN, tăng huyết áp; mTOR, mục tiêu của rapamycin ở động vật có vú.

9.5.3 BỆNH THẬN ỐNG KẼ DI TRUYỀN TRỘI/BỆNH THẬN NANG TỦY²⁴,²⁵

• Nghi ngờ khi cả cha mẹ và con cái đều bị CKD với protein niệu không có/tối thiểu và cặn lắng bình thường
• Di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường

ADTKD, Bệnh thận ống kẽ di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường; HA, huyết áp; CKD, bệnh thận mạn.

9.6 Bệnh niệu quản tắc nghẽn²⁷,²⁸

BỆNH NIỆU QUẢN TẮC NGHẼN (TẮC NGHẼN DÒNG CHẢY NƯỚC TIỂU) CÓ THỂ GÂY RA:

• Ứ nước thận (giãn bể thận)
• Ứ nước niệu quản
• Căng và rối loạn chức năng bàng quang
• Bệnh thận (tổn thương thận do tắc nghẽn):
  • ARF: 5% đến 10% do tắc nghẽn mức độ cao
  • CKD: một tỷ lệ nhỏ do tắc nghẽn kéo dài
  • HTN
  • Toan ống thận xa tăng kali máu²⁹

9.6.1.2 Nguyên nhân của Bệnh niệu quản tắc nghẽn

• Tắc nghẽn đường tiết niệu trên:
  • Tắc nghẽn nối bể thận-niệu quản bẩm sinh hoặc thận hình móng ngựa
  • Sỏi thận, cục máu đông, hoặc nhú thận bong tróc
  • Ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp gây tắc nghẽn bể thận hoặc niệu quản
  • Hẹp niệu quản: Thứ phát sau viêm, xạ trị, chấn thương, phẫu thuật, v.v.³⁰
  • Bệnh ác tính sau phúc mạc
  • Xơ hóa sau phúc mạc
• Tắc nghẽn đường tiết niệu dưới:
  • Phì đại lành tính tuyến tiền liệt hoặc ung thư tuyến tiền liệt
  • Ung thư bàng quang gây tắc nghẽn cổ bàng quang hoặc niệu quản: Sỏi bàng quang, cục máu đông, hoặc nấm cầu
  • Bàng quang thần kinh
  • Hẹp hoặc van niệu đạo
  • Đặt sai vị trí thông Foley
  • Trào ngược bàng quang-niệu quản ở trẻ em và thanh niên: Không phải là bệnh niệu quản tắc nghẽn thực sự, nhưng trào ngược mức độ cao có thể gây ứ nước thận và bệnh thận do trào ngược, dẫn đến xơ hóa cầu thận ổ-đoạn (FSGS) thứ phát biểu hiện bằng protein niệu và CKD.³¹

9.6.2 CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN ĐỂ ĐÁNH GIÁ HOẶC LOẠI TRỪ BỆNH NIỆU QUẢN TẮC NGHẼN

• Đặt thông bàng quang
• Siêu âm (giá trị dự báo dương tính 70% ở bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng và giá trị dự báo âm tính 98%)³²
• CT không cản quang nếu nghi ngờ sỏi hoặc ở bệnh nhân ADPKD nơi khó phân biệt sỏi và ứ nước bằng siêu âm
• MRI có/không có gadolinium nhưng khả năng quan sát sỏi kém
• Niệu đồ tĩnh mạch (IVP; yêu cầu thuốc cản quang)
• Chụp bể thận ngược dòng hoặc xuôi dòng
• Xạ hình thận bằng Tc-99m DTPA (diethylenetriaminepentaacetic acid)
• Để đánh giá nghi ngờ trào ngược bàng quang-niệu quản, có thể sử dụng chụp bàng quang-niệu đạo khi đi tiểu, xạ hình bàng quang bằng đồng vị phóng xạ, hoặc siêu âm bàng quang có cản quang khi đi tiểu

9.6.3 ĐIỀU TRỊ BỆNH NIỆU QUẢN TẮC NGHẼN

• Đối với tắc nghẽn đường tiết niệu dưới: Dẫn lưu bàng quang (thông tiểu thẳng hoặc Foley hoặc đặt thông bàng quang trên xương mu qua da)
• Đối với tắc nghẽn đường tiết niệu trên: Mở thông thận qua da hoặc đặt stent niệu quản ngược dòng
• Loại bỏ nguyên nhân tắc nghẽn, nếu có thể (ví dụ, lấy sỏi thận hoặc sỏi bàng quang)
• Điều trị nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) nếu có

9.7 NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU³³,³⁴

Vi khuẩn niệu không triệu chứng chỉ cần được điều trị ở:

• Phụ nữ mang thai,³⁵
• Bệnh nhân trải qua các can thiệp tiết niệu, và
• Người nhận ghép thận trong vài tháng đầu sau khi ghép.

9.7.1 CÁC LOẠI VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIẾT NIỆU (UTI)³⁶

CVA, Góc sườn cột sống; MDR, Đa kháng thuốc; UTI, nhiễm trùng đường tiết niệu; WBCs, bạch cầu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Moledina DG, Perazella MA: Drug-induced acute interstitial nephritis . Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12 (12): pp. 2046-2049. doi:10.2215/CJN.07630717. .
2. Praga M, González E: Acute interstitial nephritis . Kidney Int 2010; 77 (11): pp. 956-961. doi:10.1038/ki.2010.89. .
3. Schubert C, Bates WD, Moosa MR: Acute tubulointerstitial nephritis related to antituberculous drug therapy . Clin Nephrol 2010; 73 (6): pp. 413-419. doi:10.5414/cnp73413. .
4. Bensman A: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) systemic use: the risk of renal failure . Front Pediatr 2020; 7: pp. 517. doi:10.3389/fped.2019.00517. .
5. Draibe JB, García-Carro C, Martinez-Valenzuela L, et al.: Acute tubulointerstitial nephritis induced by checkpoint inhibitors versus classical acute tubulointerstitial nephritis: are they the same disease? . Clin Kidney J 2020; 14 (3): pp. 884-890. doi:10.1093/ckj/sfaa027. .
6. Krishnan N, Perazella MA: The role of PET scanning in the evaluation of patients with kidney disease . Adv Chronic Kidney Dis 2017; 24 (3): pp. 154-161. doi:10.1053/j.ackd.2017.01.002. .
7. Love C, Palestro CJ: Radionuclide imaging of inflammation and infection in the acute care setting . Semin Nucl Med 2013; 43 (2): pp. 102-113. doi:10.1053/j.semnuclmed.2012.11.003. .
8. González E, Gutiérrez E, Galeano C, et al.: Early steroid treatment improves the recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis . Kidney Int 2008; 73 (8): pp. 940-946. doi:10.1038/sj.ki.5002776. .
9. Fernandez-Juarez G, Perez JV, Caravaca-Fontán F, et al.: Duration of treatment with corticosteroids and recovery of kidney function in acute interstitial nephritis . Clin J Am Soc Nephrol 2018; 13 (12): pp. 1851-1858. doi:10.2215/CJN.01390118. .
10. Preddie DC, Markowitz GS, Radhakrishnan J, et al.: Mycophenolate mofetil for the treatment of interstitial nephritis . Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1 (4): pp. 718-722. doi:10.2215/CJN.01711105. .
11. Gifford FJ, Gifford RM, Eddleston M, Dhaun N: Endemic nephropathy around the world . Kidney Int Rep 2017; 2 (2): pp. 282-292. doi:10.1016/j.ekir.2016.11.003. .
12. Schwarz A, Krause PH, Kunzendorf U, Keller F, Distler A: The outcome of acute interstitial nephritis: risk factors for the transition from acute to chronic interstitial nephritis . Clin Nephrol 2000; 54 (3): pp. 179-190.
13. Shirali AC, Perazella MA: Tubulointerstitial injury associated with chemotherapeutic agents . Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21 (1): pp. 56-63. doi:10.1053/j.ackd.2013.06.010. .
14. Orantes-Navarro CM, Herrera-Valdés R, Almaguer-López M, et al.: Toward a comprehensive hypothesis of chronic interstitial nephritis in agricultural communities . Adv Chronic Kidney Dis 2017; 24 (2): pp. 101-106. doi:10.1053/j.ackd.2017.01.001. .
15. Vervaet BA, Nast CC, Jayasumana C, et al.: Chronic interstitial nephritis in agricultural communities is a toxin-induced proximal tubular nephropathy . Kidney Int 2020; 97 (2): pp. 350-369. doi:10.1016/j.kint.2019.11.009. .
16. Oliva-Damaso N, Oliva-Damaso E, Payan J: Acute and chronic tubulointerstitial nephritis of rheumatic causes . Rheum Dis Clin North Am 2018; 44 (4): pp. 619-633. doi:10.1016/j.rdc.2018.06.009. .
17. Zeisberg M, Neilson EG: Mechanisms of tubulointerstitial fibrosis . J Am Soc Nephrol 2010; 21 (11): pp. 1819-1834. doi:10.1681/ASN.2010080793. .
18. Huerta C, Castellsague J, Varas-Lorenzo C, Rodríguez LAG: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population . Am J Kidney Dis 2005; 45 (3): pp. 531-539. doi:10.1053/j.ajkd.2004.12.005. .
19. Rohatgi R: Clinical manifestations of hereditary cystic kidney disease . Front Biosci 2008; 13: pp. 4175-4197. doi:10.2741/2999. .
20. Chebib FT, Torres VE: Autosomal dominant polycystic kidney disease: core curriculum 2016 . Am J Kidney Dis 2016; 67 (5): pp. 792-810. doi:10.1053/j.ajkd.2015.07.037. .
21. Schrier RW, Brosnahan G, Cadnapaphornchai MA, et al.: Predictors of autosomal dominant polycystic kidney disease progression . J Am Soc Nephrol 2014; 25 (11): pp. 2399-2418. doi:10.1681/ASN.2013111184. .
22. Pei Y, Obaji J, Dupuis A, et al.: Unified criteria for ultrasonographic diagnosis of ADPKD . J Am Soc Nephrol 2009; 20 (1): pp. 205-212. doi:10.1681/ASN.2008050507. .
23. Song X, Haghighi A, Iliuta I, Pei Y: Molecular diagnosis of autosomal dominant polycystic kidney disease . Expert Rev Mol Diagn 2017; 17 (10): pp. 885-895. doi:10.1080/14737159.2017.1358088. .
24. Eckardt K-U, Alper SL, Antignac C, et al.: Outcomes, autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease: diagnosis, classification, and management—a KDIGO consensus report . Kidney Int 2015; 88 (4): pp. 676-683. doi:10.1038/ki.2015.28. .
25. Yu SM-W, Bleyer AJ, Anis K, et al.: Autosomal dominant tubulointerstitial kidney disease due to MUC1 mutation . Am J Kidney Dis 2018; 71 (4): pp. 495-500. doi:10.1053/j.ajkd.2017.08.024. .
26. Dahan K, Devuyst O, Smaers M, et al.: A cluster of mutations in the UMOD gene causes familial juvenile hyperuricemic nephropathy with abnormal expression of uromodulin . J Am Soc Nephrol 2003; 14 (11): pp. 2883-2893. doi:10.1097/01.asn.0000092147.83480.b5. .
27. Chávez-Iñiguez JS, Navarro-Gallardo GJ, Medina-González R, Alcantar-Vallin L, García-García G: Acute kidney injury caused by obstructive nephropathy . Int J Nephrol 2020; 2020: pp. 8846622. doi:10.1155/2020/8846622. .
28. Tseng TY, Stoller ML: Obstructive uropathy . Clin Geriatr Med 2009; 25 (3): pp. 437-443. doi:10.1016/j.cger.2009.06.003. .
29. Batlle DC, Arruda JAL, Kurtzman NA: Hyperkalemic distal renal tubular acidosis associated with obstructive uropathy . N Engl J Med 1981; 304 (7): pp. 373-380. doi:10.1056/NEJM198102123040701. .
30. Washino S, Hosohata K, Miyagawa T: Roles played by biomarkers of kidney injury in patients with upper urinary tract obstruction . Int J Mol Sci 2020; 21 (15): pp. 5490. doi:10.3390/ijms21155490. .
31. Matsuo T, Kobayashi Y, Nemoto N, Sano T, Kamata K, Shigematsu H: A nephrotic case of vesicoureteral reflux representing focal segmental glomerulosclerosis associated with podocytic infolding lesions . Clin Exp Nephrol 2008; 12 (6): pp. 494-500. doi:10.1007/s10157-008-0086-x. .
32. Ellenbogen P, Scheible F, Talner L, Leopold G: Sensitivity of gray scale ultrasound in detecting urinary tract obstruction . AJR Am J Roentgenol 1978; 130 (4): pp. 731-733. doi:10.2214/ajr.130.4.731. .
33. Foxman B: Urinary tract infection syndromes occurrence, recurrence, bacteriology, risk factors, and disease burden . Infect Dis Clin North Am 2014; 28 (1): pp. 1-13. doi:10.1016/j.idc.2013.09.003. .
34. McLellan LK, Hunstad DA: Urinary tract infection: pathogenesis and outlook . Trends Mol Med 2016; 22 (11): pp. 946-957. doi:10.1016/j.molmed.2016.09.003. .
35. Nicolle LE, Gupta K, Bradley SF, et al.: Clinical practice guideline for the management of asymptomatic bacteriuria: 2019 update by the Infectious Diseases Society of America . Clin Infect Dis 2019; 68 (10): pp. e83-e110. doi:10.1093/cid/ciy1121. .
36. Kolman KB: Cystitis and pyelonephritis diagnosis, treatment, and prevention . Prim Care 2019; 46 (2): pp. 191-202. doi:10.1016/j.pop.2019.01.001. .
37. Walker E, Lyman A, Gupta K, Mahoney MV, Snyder GM, Hirsch EB: Clinical management of an increasing threat: outpatient urinary tract infections due to multidrug-resistant uropathogens . Clin Infect Dis 2016; 63 (7): pp. 960-965. doi:10.1093/cid/ciw396.