Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM
Chương 37. Đau mạn tính
Cancer rehabilitation
Terence Pugh; Charles Mitchell
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 29, 273-288.e18
Hướng dẫn nhanh
|
Đau mạn tính là một vấn đề phổ biến cần được các bác sĩ phục hồi chức năng quản lý bằng phương pháp tiếp cận liên chuyên ngành. Nguyên nhân và phương pháp điều trị đau mạn tính được tóm tắt trong chương này.
TỶ LỆ HIỆN MẮC
Tỷ lệ hiện mắc của đau mạn tính rất khác nhau, từ 2% đến 55%, trong các nghiên cứu dân số chung và bao gồm bất kỳ tình trạng nào liên quan đến đau như thoái hóa khớp và các tình trạng liên quan đến cột sống khác thường tương quan với nguy cơ khuyết tật đồng thời cao.
ĐỊNH NGHĨA
Hiệp hội Nghiên cứu Đau Quốc tế (IASP) định nghĩa đau là “Một trải nghiệm cảm giác và cảm xúc khó chịu liên quan đến, hoặc giống như liên quan đến, tổn thương mô thực tế hoặc tiềm tàng.”
Đau cấp tính có thể được coi là một phản ứng sinh lý đối với chấn thương hoặc tổn thương mô, trong khi đau mạn tính liên quan đến một sự tương tác năng động hơn của các cơ chế tâm lý và hành vi bổ sung (Bảng 37.1). Đau mạn tính được chỉ định từ 3 đến 6 tháng sau sự kiện khởi phát và trong nhiều trường hợp có thể không liên quan đến bất kỳ sự kiện có hại hoặc quá trình bệnh lý nào đang diễn ra rõ ràng. Khi các nỗ lực để tránh yếu tố có hại thất bại, và các phản ứng chiến đấu hoặc bỏ chạy có thể leo thang mà không có mục đích, các hành vi có thể trở nên bệnh lý. Đau mạn tính có liên quan đến giấc ngủ bị gián đoạn và chức năng suy giảm và cuối cùng có thể không còn vai trò bảo vệ nào, tại thời điểm đó cơn đau có thể trở thành một nguồn của các hành vi rối loạn chức năng, đau khổ và khuyết tật. Sự dai dẳng của cơn đau và các hành vi bệnh tật sau đó có thể bị làm nặng thêm bởi các yếu tố môi trường và cảm xúc (Hình 37.2).
Bảng 37.1 Phân biệt cơ bản các loại Đau chính theo Thời gian
| Đặc điểm | Cấp tính | Bán mạn tính | Mạn tính |
|---|---|---|---|
| Thời gian | Giây | Giờ đến ngày | Tháng đến năm |
| Đặc điểm thời gian | Tức thời và đồng thời với nguyên nhân | Khỏi khi hồi phục | Bệnh dai dẳng, lâu dài; có thể vượt quá sự giải quyết của tổn thương mô |
| Đặc điểm chính | Tỷ lệ thuận với nguyên nhân | Tăng cảm đau nguyên phát và thứ phát, dị cảm đau, đau tự phát | Các đặc điểm bán mạn tính cộng với dị cảm, loạn cảm, thành phần cảm xúc rõ rệt |
| Phân loại | Cảm thụ đau | Chủ yếu là cảm thụ đau, thần kinh | Chủ yếu là thần kinh, cảm thụ đau |
| Nguồn gốc cơn đau | Kích hoạt cảm thụ đau thoáng qua | Các cơ chế ngoại vi và trung ương | Các cơ chế ngoại vi và trung ương |
| Giá trị thích ứng | Giá trị phòng ngừa cao | Bảo vệ, phục hồi | Không có, không thích ứng |
| Phản ứng thích ứng | Rút lui, thoát khỏi | Nằm yên, tránh tiếp xúc với mô bị thương | Nhận thức hành vi, thảm họa hóa, lo âu và sợ hãi liên quan đến đau, bất lực |
| Ví dụ | Tiếp xúc với bề mặt nóng | Vết thương bị viêm | Đau lưng dưới mạn tính, các hội chứng đau cơ |
Hình 37.2 Các quá trình của Đau mạn tính
Vốn nhận thức liên quan đến việc chú ý và dự đoán các tín hiệu cảm giác có hại và trong việc đánh giá các sự kiện liên quan đến các tín hiệu đó có thể được định hình bởi phản ứng chủ quan của cá nhân đối với cơn đau mạn tính.
LỊCH SỬ
Thuyết cổng kiểm soát của Melzack và Wall đưa ra một cái nhìn hội tụ về quá trình xử lý cơn đau: tủy sống là một bộ điều biến tích cực của các tín hiệu đau; hoạt động trong các sợi hướng tâm có myelin lớn kích hoạt các nơ-ron trung gian gây viêm não ở sừng sau, ức chế sự truyền lên đầu trong các sợi hướng tâm cảm thụ đau không myelin nhỏ và các tế bào truyền thứ cấp trong các bó gai-đồi thị bên; các sợi hướng tâm thân thể kích hoạt các tế bào dải động rộng hội tụ sâu trong sừng sau (lớp V), chiếu trong bó gai-đồi thị đến quá trình xử lý cảm giác thân thể cao hơn ở đồi thị và vỏ não.
Công trình bổ sung của Melzack và Casey nhấn mạnh các khía cạnh động lực, cảm xúc và nhận thức của trải nghiệm đau, trong đó các đường dẫn truyền thần kinh có thể kích hoạt cả thông tin phân biệt cảm giác về vị trí và cường độ của cơn đau và các tác động cảm xúc và động lực nhiều hơn của trải nghiệm đau. Công trình mở rộng với thuyết cổng kiểm soát bao gồm thuyết ma trận thần kinh tập trung hơn, dựa trên các khái niệm từ lý thuyết mạng lưới khoa học thần kinh nhận thức, trong đó các chiều của trải nghiệm đau được coi là đầu ra của ma trận thần kinh. Thuyết ma trận thần kinh đề xuất một dấu ấn thần kinh của trải nghiệm đau là duy nhất cho mỗi cá nhân và bị ảnh hưởng bởi các yếu tố cảm giác, tâm lý xã hội và di truyền. Apkarian, sử dụng hình ảnh cộng hưởng từ độ phân giải cao ở một nhóm cá nhân bị đau lưng dưới mạn tính, đã cho thấy bằng chứng về sự thoái hóa hệ thần kinh trung ương (CNS) rời rạc (tức là, teo chất xám) với sự teo đồi thị và vỏ não trước trán rời rạc, với tốc độ xấp xỉ gấp 5 đến 10 lần so với teo liên quan đến tuổi bình thường (Hình 37.3).
Hình 37.3 Đau lưng mạn tính có liên quan đến Giảm mật độ Chất xám Vỏ não trước trán (A) và Đồi thị (B)
Một mô hình điều kiện hóa thao tác của đau mạn tính, dựa trên phương pháp tiếp cận kết quả của việc xác định và điều trị các hành vi đau, đã được Fordyce đề xuất. Chức năng nhận thức cao hơn trong các trạng thái đau (ví dụ, các thành phần trí nhớ và cảm xúc) đã được chấp nhận trong phương pháp tiếp cận nhận thức hành vi, do các nhà tâm lý học sức khỏe Turk và Keefe dẫn đầu, nhấn mạnh vai trò của các sự quy kết, hiệu quả, kiểm soát cá nhân và giải quyết vấn đề. Trong mô hình này, suy nghĩ và niềm tin có thể ảnh hưởng và bị ảnh hưởng bởi các phản ứng cảm xúc và sinh lý.
SINH LÝ VÀ SINH LÝ BỆNH CỦA ĐAU
Sự tương tác phức tạp giữa kích thích ban đầu của tổn thương mô và trải nghiệm chủ quan về cảm thụ đau và đau cấp tính và mạn tính có thể được mô tả bằng bốn quá trình chung, được gọi là chuyển đổi, truyền dẫn, điều biến và nhận thức (Bảng 37.4).
Bảng 37.4 Phân loại Sợi thần kinh
| Sợi cảm giác và vận động | Sợi cảm giác | Đường kính (μm) | Có Myelin | Tốc độ dẫn truyền (m/s) | Chức năng Vận động | Chức năng Cảm giác |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Aα | 1a | 10–20 | Có | 50–120 | Nơ-ron vận động α | Các sợi hướng tâm thoi cơ (muscle spindle afferents) |
| 1b | 10–20 | Có | 50–120 | Các cơ quan gân Golgi, cảm giác sờ và áp lực | ||
| Aβ | 2 | 4–12 | Có | 25–120 | Nơ-ron vận động đến các sợi cơ trong và ngoài thoi | Các sợi hướng tâm thoi cơ thứ cấp, cảm giác sờ, áp lực, rung |
| Aγ | 2–8 | Có | 10–50 | Nơ-ron vận động đến các sợi cơ trong thoi | ||
| Aδ (loại 1 và 2) | 3 | 1–5 | Myelin mỏng | 3–30 | Cảm giác sờ, đau, và nhiệt độ | |
| B | 1–3 | Có (mỏng) | 3–15 | Các sợi thần kinh tự chủ trước hạch | ||
| C | 4 | <1 | Không | 0.5–2 | Các sợi thần kinh tự chủ sau hạch | Đau chậm và nhiệt độ |
Chuyển đổi xảy ra khi năng lượng gây hại (hoặc có khả năng gây hại) trong môi trường tế bào tác động lên các đầu dây thần kinh tự do.
Truyền dẫn liên quan đến khả năng của các sợi khác nhau để mang các kích thích có hại, ngoại trừ trong các tình huống nhạy cảm hóa ngoại vi hoặc trung ương.
Nhạy cảm hóa ngoại vi liên quan đến những thay đổi trong các sợi C và các thụ thể Aδ để đáp ứng với tổn thương mô, được đánh dấu ở các đầu cuối ngoại vi bằng việc giải phóng các chất trung gian hóa học từ các tế bào bị tổn thương và viêm.
Điều biến và chuyển giao đầu vào cảm thụ đau có liên quan đến một số đường dẫn truyền lên từ sừng sau nơi các sợi hướng tâm chính hội tụ (Hình 37.5).
Hình 37.5 Tổ chức của Đầu vào Hướng tâm Chính, Ngoài da đến Sừng sau của Tủy sống
Nhạy cảm hóa trung ương mô tả một tập hợp phức tạp các thay đổi sau dịch mã phụ thuộc vào sự kích hoạt xảy ra ở sừng sau, thân não và các vị trí não cao hơn. Điều biến lên và xuống phân biệt hệ thống đau bên và giữa, tương ứng với các vùng đồi thị, cả hai đều phụ thuộc lẫn nhau rất nhiều.
CÁC VẤN ĐỀ TÂM LÝ LIÊN QUAN ĐẾN ĐAU MẠN TÍNH
Phương pháp tiếp cận của bác sĩ phục hồi chức năng đối với các tình trạng đau mạn tính bao gồm sự hiểu biết về một loạt các yếu tố tâm lý, cảm xúc và nhận thức quan trọng ảnh hưởng đến trải nghiệm đa chiều của cơn đau.
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TRẢI NGHIỆM ĐAU
Trầm cảm
Có một mối liên quan mạnh mẽ giữa đau mạn tính và trầm cảm với tỷ lệ trầm cảm nặng ở những bệnh nhân có các tình trạng đau mạn tính.
Lo âu
Lo âu như một cấu trúc tâm lý trong đau mạn tính được gọi là lo âu liên quan đến đau.
Tức giận
Mức độ tức giận tăng và các phản ứng sinh lý đối với cơn đau, độc lập với cường độ đau, có liên quan đến sự thất bại liên tục trong việc giảm đau và các nỗ lực không thành công lặp đi lặp lại để thoát khỏi cơn đau. Trong một nghiên cứu về các cá nhân đến khám để quản lý đau mạn tính, 70% người tham gia có cảm giác tức giận, phổ biến nhất là với chính họ (74%) và các chuyên gia chăm sóc sức khỏe (62%).
Các yếu tố Nhận thức
Thảm họa hóa là một sự bóp méo hoặc tiêu cực nhận thức phổ biến, trong đó một người mong đợi hoặc lo lắng về những hậu quả tiêu cực lớn từ một tình huống, ngay cả khi nó không quan trọng.
Các yếu tố Học tập
Học tập thao tác, dựa trên phương pháp tiếp cận điều kiện hóa thao tác của Fordyce đối với cơn đau, tập trung chủ yếu vào các biểu hiện hành vi có thể quan sát được của cơn đau chịu sự củng cố và học tập né tránh. Một yếu tố bổ sung là nỗi sợ vận động (kinesiophobia – một thuật ngữ mô tả nỗi sợ phi lý và quá mức đối với vận động, hoạt động thể chất và tái chấn thương). Waddell đã xác định một tập hợp các dấu hiệu phi thực thể có thể được sử dụng như một công cụ sàng lọc lâm sàng đơn giản để giúp xác định các dấu hiệu và triệu chứng của hành vi đau, bao gồm đau khi ấn, mô phỏng, phân tâm, và các suy yếu cảm giác và vận động khu vực.
Giấc ngủ
Có mối quan hệ qua lại giữa giấc ngủ bị xáo trộn và đau mạn tính.
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ HÀNH VI
Các kỹ thuật Hành vi Thao tác
Phương pháp này đề cập đến các can thiệp tập trung vào hành vi quan sát được của cá nhân, dựa trên cả các tình huống củng cố tích cực và tiêu cực. Các yếu tố môi trường và xã hội phục vụ để duy trì các hành vi đau.
Các kỹ thuật Nhận thức Hành vi
Phương pháp này dựa trên quan niệm rằng nhận thức của một người có thể có tác động đến tâm trạng, hành vi và chức năng sinh lý. Năm giả định chính làm nền tảng cho tất cả các can thiệp trị liệu nhận thức hành vi được thấy trong Bảng 37.6.
Bảng 37.6 Năm Giả định chính làm nền tảng cho tất cả các Can thiệp Liệu pháp Nhận thức Hành vi
|
CÁC LOẠI CHẨN ĐOÁN PHỔ BIẾN Ở BỆNH NHÂN BỊ ĐAU MẠN TÍNH
Phiên bản thứ năm của Cẩm nang Chẩn đoán và Thống kê các Rối loạn Tâm thần (DSM-5) đã có những thay đổi đáng kể so với phân loại trước đó, sửa đổi các tiêu chí chẩn đoán, bao gồm thay thế “rối loạn dạng cơ thể” bằng “triệu chứng cơ thể và các rối loạn liên quan.” Thuật ngữ được cập nhật phản ánh sự hiểu biết sâu sắc hơn về cơn đau và việc từ bỏ các thuật ngữ phổ biến hơn như hội chứng đau mạn tính và đau do tâm lý.
ĐÁNH GIÁ ĐAU
Việc đánh giá đau mạn tính bao gồm một cuộc khám thực thể toàn diện và đánh giá cường độ đau và các yếu tố tâm lý xã hội liên quan đến trải nghiệm đau đang diễn ra và sự can thiệp vào giấc ngủ, các hoạt động hàng ngày, cuộc sống gia đình và việc làm, bằng cách sử dụng các công cụ đánh giá tâm lý. Đánh giá toàn diện nên bao gồm một bệnh sử y tế hoàn chỉnh và khám thực thể xác định các suy yếu liên quan, hành vi đau, và các bất thường về tư thế và mô mềm (ví dụ, đau cân cơ khu vực). Bảng câu hỏi Đau McGill Dạng ngắn là một thước đo toàn diện cường độ đau thường được sử dụng, đo lường ba chiều của cơn đau; cảm giác, cảm xúc và đánh giá. Lưu ý đến sự thay đổi của bệnh nhân, việc giảm khoảng 30% trên các công cụ tâm lý đại diện cho một sự khác biệt có ý nghĩa lâm sàng. Các biện pháp tâm lý bổ sung trong đánh giá ban đầu có thể tập trung vào các yếu tố tâm lý xã hội, chẳng hạn như tâm trạng (trầm cảm, lo âu và tức giận), thái độ, niềm tin, năng lực chức năng, sự can thiệp của hoạt động và các đặc điểm tính cách (Bảng 37.7). Rối loạn đau có thể liên quan đến một tình trạng tâm lý và/hoặc một tình trạng y tế chung.
Bảng 37.7 Các công cụ Đánh giá Tâm lý
| Thước đo Tâm lý | Công cụ Đánh giá | Mô tả | Tham khảo |
|---|---|---|---|
| Cường độ đau | Thang Đánh giá bằng Số (NRS) | 0–10 hoặc 0–100, từ “không đau” đến “đau tồi tệ nhất” | |
| Thang Tương tự Thị giác (VAS) | Đường thẳng 0–10 cm, bệnh nhân đánh dấu mức độ đau | ||
| Thang Đánh giá bằng Lời (VRS) | Danh sách các từ mô tả cường độ đau | ||
| Cảm xúc đau | Bảng câu hỏi Đau McGill – Dạng ngắn (SF-MPQ) | 20 mô tả (cảm giác, cảm xúc, đánh giá), hình vẽ vị trí đau, thang tương tự thị giác; thang Likert 4 điểm (0–3) | Melzack 121 |
| Bảng kiểm Đau Ngắn gọn (BPI) | Đo lường tác động của cơn đau lên hoạt động hàng ngày và tâm trạng | Cleeland & Ryan 31 | |
| Lo âu và đối phó | Thang Triệu chứng Lo âu Đau (PASS) | 40 mục; đo lo âu liên quan đến đau trên thang 6 điểm; các tiểu thang: lo âu nhận thức, né tránh, sợ hãi, triệu chứng sinh lý | McCracken et al. 117 |
| Bảng kiểm Lo âu Trạng thái – Tính cách (STAI) | 40 mục; phân biệt “lo âu trạng thái” (tạm thời) và “lo âu tính cách” (khuynh hướng lâu dài) | Spielberger et al. 169 | |
| Khảo sát Thái độ về Đau (SOPA) | 57 mục; đánh giá kiểm soát, khuyết tật, điều trị y tế, quan tâm, thuốc, cảm xúc và tác hại | Jensen et al. 83 | |
| Trầm cảm | Bảng kiểm Trầm cảm Beck (BDI) | 21 mục; thang 4 điểm đánh giá tâm trạng và các biểu hiện cơ thể của trầm cảm | Beck & Steer 13 |
| Thang Trầm cảm Trung tâm Nghiên cứu Dịch tễ học (CES-D) | Ít bị ảnh hưởng bởi triệu chứng cơ thể; nhạy với thay đổi mức độ trầm cảm | Radloff 145 | |
| Bảng câu hỏi Sức khỏe Bệnh nhân (PHQ-9) | 9 mục; đánh giá mức độ trầm cảm (0–27 điểm); trầm cảm nặng khi ≥5/9 triệu chứng | ||
| Tâm trạng và nhân cách | Thang tự đánh giá Trầm cảm Zung | 20 mục; đánh giá nhanh mức độ trầm cảm | Zung 212 |
| Bảng kiểm Nhân cách Đa dạng Minnesota (MMPI) | 567 mục đúng–sai; thực hiện 60–90 phút; đánh giá nhân cách toàn diện | Butcher et al. 23 | |
| Bảng kiểm Triệu chứng 90 (SCL-90) | 90 mục; thang 5 điểm; có chỉ số toàn cầu và 9 tiểu thang cảm xúc | Derogatis 40 | |
| Bảng kiểm Sức khỏe Hành vi Millon (MBHI) | 150 mục đúng–sai; đánh giá kiểu quan hệ, yếu tố stress tâm lý xã hội, phản ứng với bệnh | Millon et al. 125 | |
| Năng lực chức năng và sự can thiệp hoạt động | Hồ sơ Tác động của Bệnh tật (SIP) | 136 mục; đánh giá 12 chiều kích chức năng | Bergener et al. 14 |
| Khảo sát Sức khỏe Dạng ngắn 36 mục (SF-36) | 8 thang đo; đánh giá hạn chế hoạt động thể chất, xã hội, cảm xúc, đau, sức sống, sức khỏe chung | Ware & Sherbourne 199 | |
| Bảng kiểm Đau Đa chiều West Haven–Yale (WHYMPI) | 52 mục; thang 7 điểm; 12 chiều kích (trải nghiệm đau, nhận thức xã hội, hoạt động hàng ngày); phân loại bệnh nhân thành 3 nhóm (rối loạn chức năng, căng thẳng, thích ứng tốt) | Kerns et al. 93 | |
| Chỉ số Khuyết tật do Đau (PDI) | 7 mục; đánh giá mức độ can thiệp vào chức năng, xã hội, nghề nghiệp, tự chăm sóc | Trait et al. 182 | |
| Thang Đau – Tận hưởng cuộc sống – Hoạt động chung (PEG) | 3 mục; điểm trung bình của đau, tận hưởng cuộc sống, hoạt động chung (0–10) | 101 | |
| Bảng câu hỏi Khuyết tật Oswestry (ODI) | 10 phần; đánh giá ảnh hưởng của đau lưng và chân lên sinh hoạt hàng ngày | Leclaire et al. 99 | |
| Đối phó và niềm tin | Bảng câu hỏi Chiến lược Đối phó (CSQ) | 50 mục; đánh giá các chiến lược đối phó nhận thức và hành vi | Rosenstiel & Keefe 150 |
| SOPA | 57 mục; gồm các tiểu thang đo về kiểm soát, khuyết tật, điều trị y tế, cảm xúc và tác hại | Jensen et al. 83 |
Tiêu chí của rối loạn đau bao gồm:
- Đau ở một hoặc nhiều vị trí giải phẫu.
- Cơn đau gây ra sự đau khổ hoặc suy giảm đáng kể về mặt lâm sàng.
- Các yếu tố tâm lý được đánh giá là đóng một vai trò quan trọng.
- Các triệu chứng không được cố ý tạo ra.
- Cơn đau không được giải thích tốt hơn bởi một tình trạng khác.
ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu của phục hồi chức năng đau mạn tính bao gồm giảm đau và phục hồi chức năng. Quản lý đau mạn tính được giải quyết tốt nhất bằng một đánh giá và phương pháp tiếp cận điều trị tâm-sinh-lý-xã hội. Các mục tiêu điều trị của quản lý đau mạn tính bao gồm việc chấp nhận và giảm đau, phục hồi tối đa khả năng vận động chức năng, phục hồi giấc ngủ, cải thiện tâm trạng, trở lại hoạt động giải trí và trở lại làm việc (Bảng 37.8).
Bảng 37.8 Quản lý Đau mạn tính Mục tiêu Điều trị
|
Các chương trình Điều trị Đau
Các thuật ngữ đa chuyên ngành và liên chuyên ngành thường được sử dụng thay thế cho nhau; tuy nhiên, có những khác biệt đáng kể trong việc hình thành và áp dụng các quy trình nhóm này. Các thành viên trong nhóm có thể thay đổi dựa trên các đặc thù của rối loạn đau và sự sẵn có của nhân sự và có thể bao gồm các bác sĩ chuyên khoa đau (bao gồm cả bác sĩ phục hồi chức năng), các nhà vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu, các nhà tâm lý học đau, các chuyên gia đào tạo thư giãn, các chuyên gia phục hồi chức năng nghề nghiệp và giải trí trị liệu, nhân viên xã hội, quản lý ca bệnh và các nhà giáo dục điều dưỡng. Đa chuyên ngành đề cập đến sự hợp tác với các thành viên của các chuyên ngành khác nhau, bao gồm các chuyên gia y tế và nhà trị liệu khác nhau, được quản lý bởi một người lãnh đạo chỉ đạo một loạt các dịch vụ. Các thành viên trong nhóm này đánh giá và điều trị các cá nhân một cách độc lập và sau đó chia sẻ thông tin. Liên chuyên ngành mô tả một mức độ hợp tác sâu hơn, trong đó toàn bộ quá trình (ví dụ, đánh giá, đặt mục tiêu và cung cấp điều trị) được thảo luận bởi nhóm được tạo điều kiện bởi các cuộc họp thường xuyên và chủ yếu được cung cấp trong một cơ sở duy nhất.
ĐIỀU TRỊ ĐA CHUYÊN NGÀNH
Nhóm đa chuyên ngành có thể có một loạt các mô hình lãnh đạo; tuy nhiên, phổ biến nhất là nó được chỉ đạo bởi một bác sĩ chuyên khoa đau. Một quy trình quan trọng trong điều trị đa chuyên ngành là đánh giá toàn diện, bao gồm đánh giá cơ xương khớp kỹ lưỡng, đánh giá tâm lý, và ở những bệnh nhân bị chấn thương liên quan đến công việc, một cuộc phỏng vấn phục hồi chức năng nghề nghiệp.
ĐIỀU TRỊ LIÊN CHUYÊN NGÀNH
Nhóm liên chuyên ngành thường do một chuyên gia về đau (bác sĩ hoặc nhà tâm lý học) dẫn đầu, và các chương trình toàn diện này đã cho thấy những lợi ích rõ ràng so với quản lý thông thường (đa chuyên ngành) về việc giảm hành vi đau và cải thiện tâm trạng. Mô hình liên chuyên ngành cung cấp sự giao tiếp liên tục cho tất cả các thành viên của nhóm điều trị, giúp tạo điều kiện cho sự tiến bộ của bệnh nhân trong khi họ tiến triển các phương pháp điều trị hành vi, nhận thức và trị liệu tích cực. Bệnh nhân được thảo luận riêng lẻ trong một cuộc hội chẩn nhóm. Các lần tái khám của bác sĩ hai hoặc ba lần một tuần là lý tưởng cho các thử nghiệm dược lý đang diễn ra và khuyến khích sự tiến bộ.
Vật lý trị liệu và Hoạt động trị liệu
Các nhà vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu sử dụng các bài tập trị liệu chủ động và thụ động, các kỹ thuật thủ công và các phương thức vật lý thụ động (Bảng 37.9) để giải quyết các thiếu hụt về tính linh hoạt, sức mạnh, thăng bằng, kiểm soát thần kinh-cơ, tư thế, khả năng vận động chức năng, di chuyển và sức bền. Mặc dù có một số chồng chéo giữa các bộ kỹ năng của các nhà vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu, họ sở hữu các năng lực cốt lõi đã được thiết lập khá phổ biến. Các nhà hoạt động trị liệu thường tập trung vào việc giáo dục bệnh nhân về tư thế đúng và công thái học liên quan đến các hoạt động chức năng của chi trên như nâng và sử dụng máy tính. Họ giải quyết các hoạt động sinh hoạt hàng ngày liên quan đến chi trên. Cả hai đều đóng vai trò chính trong việc giáo dục bệnh nhân, gia đình và những người chăm sóc khác.
Bảng 37.9 Các phương thức được sử dụng trong Điều trị Đau mạn tính
| Phương thức | Nông hay Sâu | Cơ chế Tác động | Ví dụ | Chỉ định | Thận trọng và Chống chỉ định |
|---|---|---|---|---|---|
| Nhiệt (Heat) | Nông | Dẫn truyền | Túi Hydrocollator, Tắm Paraffin | Đau, co rút, tụ máu, co cứng cơ, viêm khớp, trước chương trình kéo giãn để tăng độ dãn của collagen | Chấn thương cấp, xuất huyết, tạng chảy máu, giảm cảm giác, rối loạn điều nhiệt, ác tính, thiếu máu cục bộ, thiếu hụt nhận thức hoặc không thể báo cáo đau |
| Sâu | Đối lưu, Chuyển đổi | Bồn xoáy, Liệu pháp chất lỏng, Siêu âm, Nhiệt sóng ngắn, Vi sóng | Giống chỉ định nhiệt nông; hiệu quả sâu hơn trên mô cơ và khớp | Như trên; cần thận trọng thêm với thiết bị kim loại cấy ghép, máy tạo nhịp, và vùng có giảm tưới máu | |
| Lạnh (Cryotherapy) | Nông | Dẫn truyền, Đối lưu, Bay hơi | Đá, Túi lạnh, Thiết bị nén lạnh, Bồn xoáy, Bình xịt làm mát | Đau, chấn thương cấp, viêm cấp, tràn dịch khớp, xuất huyết, co cứng cơ, co cứng | Quá mẫn với lạnh, thiếu máu cục bộ, giảm cảm giác, thiếu hụt nhận thức, vùng có dây thần kinh ngoại biên nông, bệnh hoặc hiện tượng Raynaud, cryoglobulinemia, bệnh mạch máu động mạch |
| Kích thích điện (Electrotherapy) | Nông | Cổng kiểm soát đau, Opioid nội sinh, Tác dụng ngoại vi trực tiếp, Kích thích trực tiếp sợi cơ | Kích thích thần kinh điện qua da (TENS), Liệu pháp dòng giao thoa (IFC) | Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, hội chứng đau thần kinh, đau nội tạng, đau giao cảm, đau đầu do căng thẳng, đau sau phẫu thuật, bệnh Raynaud, đau do thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng niệu–sinh dục | Có máy tạo nhịp tim, vùng xoang cảnh, cơ thanh quản hoặc hầu, mắt và niêm mạc, thiếu hụt nhận thức, vùng bụng–thắt lưng–chậu của phụ nữ mang thai, phù, vết thương hở hoặc kích ứng da |
Tâm lý học và Y học Hành vi
Đánh giá và các can thiệp trị liệu tâm lý đau tập trung vào cả các yếu tố nhận thức và hành vi liên quan đến cơn đau. Can thiệp tâm lý tập trung vào việc bỏ học các phản ứng và phản ứng không thích ứng với cơn đau, đồng thời nuôi dưỡng sự tự tin vào năng lực bản thân, sức khỏe, cải thiện khả năng đối phó, kiểm soát được nhận thức, giảm thảm họa hóa và chấp nhận (Hình 37.10).
Hình 37.10 Các yếu tố liên quan đến sự Thích ứng với Cơn đau
Sơ đồ cho thấy các yếu tố nhận thức tiêu cực (thảm họa hóa, lo âu, bất lực) làm tăng đau và khuyết tật, trong khi các yếu tố tích cực (tự tin, chiến lược đối phó, sẵn sàng thay đổi, chấp nhận) làm giảm chúng.
Các phương pháp tiếp cận trị liệu nhận thức hành vi truyền thống đã phát triển để bao gồm giảm căng thẳng dựa trên chánh niệm và liệu pháp chấp nhận và cam kết.
Y học Tâm-Thể
Hai trong số các kỹ thuật y học tâm-thể được sử dụng phổ biến hơn là rèn luyện thư giãn và phản hồi sinh học.
Các kỹ thuật thư giãn được kết hợp như một yếu tố của nhiều liệu pháp y học tâm-thể, đáng chú ý nhất là trong thiền, hình ảnh có hướng dẫn, thôi miên và phản hồi sinh học. Thư giãn cơ tiến triển dạy bệnh nhân tuần tự co cơ tự nguyện và sau đó thư giãn các nhóm cơ khác nhau. Thông qua chu kỳ tự nguyện này, bệnh nhân có được cái nhìn sâu sắc về cảm giác căng cơ, sau đó có thể tạo điều kiện cho sự thư giãn cơ tiếp theo.
Phản hồi sinh học là một ví dụ về phương pháp tiếp cận tự điều chỉnh và kỹ thuật trị liệu sử dụng các hình thức theo dõi sinh lý thính giác và thị giác khác nhau để dạy một người sửa đổi các chức năng sinh lý thường không nằm dưới sự kiểm soát có ý thức. Các phản ứng mục tiêu là nhịp thở, nhịp tim, huyết áp, nhiệt độ da và căng cơ.
Điểm cần lưu ý lâm sàng
|
THUỐC
Dược trị liệu có thể là một thành phần quan trọng trong việc điều trị các tình trạng đau mạn tính. Trong khi điều trị đau cấp tính chủ yếu tập trung vào giảm đau và kiểm soát viêm, liệu pháp thuốc trong quản lý đau mạn tính đòi hỏi một sự tập trung toàn diện hơn, bao gồm các biểu hiện trung ương hơn như lo âu, tâm trạng và rối loạn giấc ngủ.
Các tác nhân cho các tình trạng Đau thần kinh
Định nghĩa của đau thần kinh là “cơn đau gây ra bởi một tổn thương hoặc bệnh của hệ thần kinh cảm giác thân thể.” Đau thần kinh biểu hiện dưới dạng đau tự phát (không phụ thuộc vào kích thích, tức là, dị cảm và loạn cảm) hoặc quá mẫn cảm với cơn đau gây ra bởi một kích thích sau khi bị tổn thương hoặc thay đổi trong các nơ-ron cảm giác (đau do kích thích gây ra (tức là, dị cảm đau và tăng cảm đau).
Các cập nhật gần đây đã đề xuất các loại thuốc hàng đầu và hàng hai dựa trên phân loại cấp độ mạnh (ví dụ, gabapentin, gabapentin enacarbil, pregabalin, các chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (SNRI), và các thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA) và các tác nhân hàng hai dựa trên phân loại cấp độ yếu (ví dụ, miếng dán capsaicin, miếng dán lidocain, tramadol, độc tố botulinum A, và các opioid mạnh).
THUỐC CHỐNG VIÊM KHÔNG STEROID VÀ THUỐC ỨC CHẾ CYCLOOXYGENASE-2 (BẢNG 37.11)
Bảng 37.11 Các loại thuốc chống viêm không steroid thường được kê đơn
| Phân nhóm | Tên chung (Tên thương mại) | Liều dùng (Người cao tuổi / Người lớn) | Thời gian bán thải (Khởi phát tác dụng) | Cơ chế tác dụng | Ghi chú khác |
|---|---|---|---|---|---|
| Ức chế Cyclooxygenase-2 (COX-2) | Celecoxib (Celebrex) | 100 mg x 2 lần/ngày hoặc 200 mg/ngày | 9–10 giờ (<60 phút) | Ức chế chọn lọc COX-2, ức chế tổng hợp prostaglandin → giảm đau, hạ sốt, chống viêm | Không ức chế kết tập tiểu cầu; qua được nhau thai; có nhân sulfonamid |
| Dẫn xuất Oxicam | Meloxicam (Mobic) | 7,5 mg/ngày (tối đa 15 mg/ngày) | 15–20 giờ | Ức chế tổng hợp prostaglandin (ưu thế COX-2 nhẹ); tác dụng giảm đau, hạ sốt, chống viêm | Ít ảnh hưởng lên tiểu cầu hoặc thời gian đông máu; cần theo dõi khi có rối loạn đông máu hoặc đang dùng thuốc chống đông |
| Dẫn xuất Acid Propionic | Ibuprofen (Motrin, Advil, Ibuprin, Nuprin, Rufen, Saleto) | 200 mg (tối đa 800 mg) x 4 lần/ngày | 2–4 giờ (30 phút) | Ức chế thuận nghịch không chọn lọc COX → ức chế tạo prostaglandin và thromboxan A₂; giảm kết tập tiểu cầu | Liều <1600 mg/ngày: giảm đau; >1600 mg/ngày: chống viêm; có dạng không kê đơn |
| Naproxen (Anaprox, Naprelan, Naprosyn, Aleve) | 250 mg (tối đa 500 mg) x 2 lần/ngày; đau cấp: 1,5 g/ngày chia liều | 12–15 giờ (60 phút) | Ức chế thuận nghịch không chọn lọc COX → ức chế tạo prostaglandin và thromboxan A₂ | Có sẵn dạng không kê đơn | |
| Dẫn xuất Acid Acetic | Etodolac (Lodine) | 400 mg (tối đa 600 mg) x 2 lần/ngày | 7,3 giờ (30 phút) | Ức chế thuận nghịch không chọn lọc COX → ức chế tạo prostaglandin và thromboxan A₂ | Có hoạt tính COX-2 tương đối cao |
| Ketorolac (Toradol, Acular [nhỏ mắt]) | Tiêm bắp đơn liều: 30 mg (60 mg tối đa); đa liều: 15–30 mg mỗi 6 giờ (tối đa 120 mg/ngày; không quá 5 ngày) | 2,4–8,6 giờ (10 phút, IM) | Ức chế thuận nghịch không chọn lọc COX → ức chế prostaglandin và thromboxan A₂ | Có dạng tiêm TM, nhỏ mắt, uống; chỉ dùng PO để tiếp nối đường tiêm; không dùng kéo dài quá 5 ngày | |
| Diclofenac (Cataflam, Voltaren, Solaraze; phối hợp misoprostol: Arthrotec) | 50 mg x 2–4 lần/ngày hoặc 75 mg x 2 lần/ngày | 2 giờ (30 phút) | Ức chế thuận nghịch không chọn lọc COX → ức chế prostaglandin và thromboxan A₂ | Có dạng phối hợp misoprostol để bảo vệ dạ dày (Arthrotec) | |
| Dẫn xuất Salicylate | Aspirin (Aspirin CR, Easprin, Ascriptin, Bayer, Ecotrin, Empirin, Bufferin) | 325–650 mg/ngày (tối đa 4 g/ngày) | 3–6 giờ (15–30 phút) | Ức chế tổng hợp và phóng thích prostaglandin, ức chế tạo thromboxan A₂ → ức chế kết tập tiểu cầu | Hiệu quả trong viêm khớp có thể cần 2 tuần điều trị |
| Salsalate (Amigesic, Disalcid, Argesic-SA, Salflex, Mono-Gesic, Salsitab) | 500–750 mg x 2–3 lần/ngày (tối đa 3 g/ngày) | 7–8 giờ | Ức chế tổng hợp prostaglandin | Không ức chế kết tập tiểu cầu; tác dụng chống viêm khởi phát sau 3–4 ngày | |
| Dẫn xuất Para-aminophenol | Acetaminophen (Tylenol, Panadol, Neopap, Apacet, Acephen) | 325–1000 mg mỗi 4–6 giờ (tối đa 4 g/ngày) | 3–4 giờ (10–30 phút) | Ức chế COX tại hệ thần kinh trung ương → giảm đau, hạ sốt, không có tác dụng chống viêm | Nguy cơ độc gan và thận khi dùng quá liều; có dạng đạn trực tràng, dung dịch, elixir |
| Dẫn xuất Acid Barbituric | Butalbital kết hợp (với acetaminophen hoặc aspirin ± caffeine ± codein)VD: Fioricet, Medigesic, Endolor, Americet, Fiorinal, Phrenilin, Triaprin | 1–2 viên mỗi 4 giờ (tối đa 6 viên/ngày) | 3–4 giờ | Tác dụng giảm đau từ acetaminophen/aspirin/caffeine; butalbital có tác dụng an thần, giãn cơ | Nguy cơ lệ thuộc tâm lý hoặc thể chất khi sử dụng kéo dài |
Chú thích:
-
IM: Tiêm bắp
-
IV: Tiêm tĩnh mạch
-
PO: Uống
-
NSAID ức chế enzym cyclooxygenase (COX-1 và COX-2), giảm tổng hợp prostaglandin → giảm viêm, đau và sốt.
-
COX-1: bảo vệ niêm mạc dạ dày, chức năng tiểu cầu và thận → ức chế COX-1 tăng nguy cơ loét và xuất huyết tiêu hóa.
-
COX-2: chủ yếu liên quan đến phản ứng viêm → ức chế chọn lọc COX-2 giúp giảm nguy cơ tác dụng phụ tiêu hóa.
Các thuốc chống viêm không steroid (NSAID) thông thường hoặc không chọn lọc ức chế cả hai isoenzyme COX-1 và COX-2 và cung cấp các phản ứng giảm đau hiệu quả và là phương pháp điều trị hàng đầu để giảm đau và các tình trạng viêm, bao gồm thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp, và các tình trạng liên quan đến cơ xương khớp khác, nhưng bị hạn chế bởi khả năng chảy máu và loét đường tiêu hóa trên, độc tính trên thận, và rối loạn chức năng tiểu cầu.
Các NSAID chọn lọc hơn đối với isoenzyme COX-2, được gọi là các chất ức chế COX-2, ảnh hưởng đến isoenzyme này, chịu trách nhiệm chính trong việc tạo ra viêm và đau.
Các chất ức chế COX-2 cụ thể có lợi ích an toàn đáng kể so với các NSAID không chọn lọc, bao gồm giảm loét dạ dày có triệu chứng và độc tính trên thận. Thật không may, dường như có độc tính lớn hơn của các tác nhân COX-2 đã dẫn đến việc tự nguyện rút nhiều hợp chất khỏi thị trường.
Do các tác động có thể có đối với tim, đường tiêu hóa và chảy máu của các chất ức chế COX-2 và các NSAID không chọn lọc, các bác sĩ cần đánh giá các lợi ích tiềm năng so với các rủi ro tương đối theo từng trường hợp cụ thể. Việc theo dõi thường xuyên huyết áp, tình trạng tim và tình trạng thận được khuyến nghị khi sử dụng cấp tính và mạn tính cả NSAID không chọn lọc và các chất ức chế COX-2 chọn lọc.
Một số chế phẩm NSAID tại chỗ đã được phê duyệt tại Hoa Kỳ để quản lý bong gân và căng cơ (miếng dán diclofenac epolamine 1.3%), đau liên quan đến thoái hóa khớp (gel diclofenac natri 1%), và đau liên quan đến thoái hóa khớp gối (dung dịch diclofenac natri 1.5%). Các chế phẩm tại chỗ này và các sản phẩm không kê đơn đều mang cùng cảnh báo an toàn hộp đen, mặc dù các tác động toàn thân của các tác nhân tại chỗ ít hơn so với các chế phẩm đường uống (5%-10%).
THUỐC GIẢM ĐAU OPIOID (BẢNG 37.12)
Các loại thuốc opioid và giống opioid là những thuốc giảm đau mạnh. Opioid hoạt động bằng cách liên kết với ba loại thụ thể (μ, δ, và κ) thuộc họ thụ thể G-protein.
Bảng 37.12 Các thuốc giảm đau Opioid thường được kê đơn
| Phân nhóm | Tên thuốc (Tên thương mại) | Liều dùng (Người cao tuổi / Người lớn) | Thời gian bán thải (Khởi phát tác dụng) | Cơ chế tác dụng | Ghi chú khác |
|---|---|---|---|---|---|
| Alkaloid thuốc phiện tự nhiên | Morphine (Avinza, Duramorph, Infumorph, Kadian, MS Contin, MSIR, Oramorph SR, RMS, Roxanol) | Uống (PO): 5–30 mg mỗi 4 giờ
Tiêm dưới da (SC)/Tiêm bắp (IM): 4–15 mg pha trong 4–5 mL nước cất, tiêm trong 5 phút Đặt trực tràng: 10–20 mg mỗi 4 giờ Uống phóng thích kéo dài: 15–60 mg mỗi 8–12 giờ (dựa theo nhu cầu 24 giờ của dạng phóng thích nhanh) |
2,5–3 giờ(SC/IM: 10–30 phút; IV, trực tràng hoặc hỗn dịch uống: tương tự) | Chủ vận opioid tại nhiều thụ thể:μ – giảm đau trên tủy sống và gây sảng khoáiκ – giảm đau tại tủy sống và an thầnδ – gây loạn cảm, tác dụng giống loạn thần | Có dạng uống phóng thích kéo dài, tiêm ngoài màng cứng hoặc tủy sống; xử trí quá liều bằng naloxone 0,2–0,8 mg IV |
| Morphine/Naltrexone (Embeda) | Dạng uống (mg morphine / mg naltrexone): 20/0.8, 30/1.2, 50/2, 60/2.4, 80/3.2, 100/4 | 28,8 giờ (Tmax: 7,5 giờ) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | Dạng phóng thích kiểm soát; nếu bị nghiền nát, morphine và naltrexone được giải phóng nhanh → giảm hiệu quả mong muốn | |
| Codein (thường phối hợp acetaminophen hoặc aspirin: Tylenol #2–#4, Empirin #3–#4, Robitussin AC, Fioricet/Fiorinal with Codeine…) | Uống: 15–60 mg mỗi 4 giờ(liều tối đa acetaminophen hoặc aspirin: 4 g/ngày) | 2,5–3,5 giờ (PO: 30–60 phút) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | So với morphine: giảm tác dụng giảm đau, táo bón, ức chế hô hấp, an thần, nôn ói và lệ thuộc thể chất; tăng tác dụng chống ho | |
| Dẫn xuất Pyridomorphinan | Oxymorphone ER (Opana ER) | Uống: 5, 7,5, 10, 15, 20, 30, 40 mg | 9–11 giờ (PO: 30 phút) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | Dạng phóng thích kéo dài dùng cho đau mạn tính |
| Oxymorphone | Uống: 5, 10 mg | 7–9 giờ (PO: 30 phút) | Như trên | ||
| Dẫn xuất Phenanthrene | Hydrocodone (thường phối hợp acetaminophen hoặc aspirin: Lortab, Vicodin, Norco, Vicoprofen…) | Uống: 5–10 mg mỗi 4–6 giờ(tối đa 4 g acetaminophen/aspirin mỗi ngày) | 3,8 giờ (10–30 phút) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | So với morphine: giảm tác dụng giảm đau, ức chế hô hấp, lệ thuộc; tác dụng chống ho tương đương |
| Oxycodone (± acetaminophen hoặc aspirin: OxyContin CR, Percocet, Percodan…) | PO: 5 mg mỗi 6 giờ(tối đa 4 g acetaminophen/aspirin mỗi ngày)Phóng thích kéo dài: 10–80 mg mỗi 12 giờ | 2–5 giờ (10–15 phút) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | So với morphine: hiệu quả tương đương về giảm đau, ức chế hô hấp, táo bón, an thần, nôn ói và lệ thuộc | |
| Hydromorphone (Dilaudid); Hydromorphone HCl ER (Exalgo) | PO: 1–4 mg mỗi 4–6 giờER: 8–16 mg mỗi 24 giờTrực tràng: 3 mg mỗi 6–8 giờ | 2,6 giờ (<15 phút);
Exalgo: Tmax trung vị 12–16 giờ |
Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | Giảm nôn ói hơn morphine; có dạng IV, IM, SC; dạng ER dùng 1 lần/ngày đã được FDA phê duyệt | |
| Dẫn xuất Diphenyl-heptane | Methadone (Dolophine) | PO: 2,5–10 mg mỗi 6 giờSC/IM: 2,5–10 mg mỗi 3–4 giờĐiều trị duy trì lệ thuộc opioid: 20–120 mg/ngày | 13–47 giờ (PO: 30–60 phút; SC/IM: 10–20 phút) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ; đối kháng thụ thể NMDA | Giảm đau tương đương morphine; ít an thần, ít nôn, ít lệ thuộc hơn; dùng phổ biến trong điều trị và cai nghiện opioid; tác dụng đối kháng NMDA giúp giảm mẫn cảm trung ương và dung nạp opioid |
| Propoxyphene (± acetaminophen) (Darvon, Darvocet, Propacet, Wygesic) | PO: 65 mg mỗi 4 giờ (tối đa 390 mg/ngày)Hoặc Napsylate 100 mg mỗi 4 giờ (tối đa 600 mg/ngày) | 6–12 giờ (15–60 phút) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | So với morphine: giảm tác dụng giảm đau, an thần, nôn, ức chế hô hấp và lệ thuộc | |
| Dẫn xuất Phenylpiperidine | Fentanyl (Sublimaze – tiêm; Duragesic – miếng dán; Actiq, Oralet – ngậm) | Dán qua da: 25–100 µg/giờ, thay mỗi 72 giờNgậm qua niêm mạc: 200–1600 µg | 2,5–4 giờ (PO: 5–15 phút; IM: 7–15 phút; IV: 1–2 phút)Miếng dán: T₁/₂ ≈17 giờ sau khi tháo, đạt trạng thái ổn định sau 24 giờ | Chủ vận opioid tại thụ thể μ, κ, δ | Hiệu quả giảm đau tương đương morphine; ít ức chế hô hấp và nôn hơn; miếng dán dùng cho đau mạn tính, dạng khác dùng trong gây mê quanh phẫu thuật |
| Khác | Tapentadol (Nucynta) | PO: 50, 75, 100 mg | 4 giờ (Tmax: 1,2 giờ) | Chủ vận opioid tại thụ thể μ và ức chế tái hấp thu norepinephrine | Hiệu quả trong đau thần kinh và đau mạn tính hỗn hợp |
Chú thích:
-
ER: Phóng thích kéo dài
-
FDA: Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ
-
IM: Tiêm bắp
-
IV: Tiêm tĩnh mạch
-
SC: Tiêm dưới da
-
PO: Uống
-
NMDA: N-methyl-D-aspartate
-
Tmax: Thời gian đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương sau khi dùng thuốc
Có nguy cơ tiềm ẩn về lạm dụng, lạm dụng sai mục đích, nghiện, chuyển hướng và các tác dụng phụ gây tử vong với tất cả các opioid, do đó nên áp dụng một phương pháp tiếp cận phòng ngừa phổ quát cho kế hoạch quản lý kê đơn thuốc giảm đau opioid mạn tính (Bảng 37.13).
Bảng 37.13 Các biện pháp phòng ngừa phổ quát trong Y học Đau
|
Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh đã công bố các hướng dẫn về liệu pháp opioid cho đau mạn tính vào năm 2016 với 12 khuyến nghị xoay quanh một phương pháp tiếp cận lấy bệnh nhân làm trung tâm cho các đơn thuốc mới, với hướng dẫn bổ sung để quản lý và giảm liều cho những bệnh nhân đang điều trị opioid mạn tính (Bảng 37.14). 12 khuyến nghị bao gồm ba lĩnh vực: khi nào bắt đầu hoặc tiếp tục opioid; lựa chọn, liều lượng và thời gian điều trị; và quản lý rủi ro.
Bảng 37.14 Hướng dẫn của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh về Kê đơn Opioid cho Đau mạn tính (2016)
| Trọng tâm | Số | Khuyến nghị |
|---|---|---|
| Khi nào bắt đầu hoặc tiếp tục opioid | 1 | Ưu tiên liệu pháp không dùng thuốc và liệu pháp dược lý không opioid cho đau mạn tính. Nếu sử dụng opioid, cần phối hợp với liệu pháp không opioid. |
| 2 | Thiết lập các mục tiêu điều trị rõ ràng. Chỉ tiếp tục dùng nếu có cải thiện có ý nghĩa lâm sàng về cơn đau và chức năng, vượt trội hơn rủi ro. | |
| 3 | Thảo luận với bệnh nhân về rủi ro, lợi ích thực tế và trách nhiệm của cả bệnh nhân và bác sĩ trước khi bắt đầu điều trị. | |
| Lựa chọn, liều lượng, thời gian, theo dõi và ngừng thuốc | 4 | Khi bắt đầu điều trị, chỉ kê opioid dạng giải phóng tức thời, không dùng dạng tác dụng kéo dài. |
| 5 | Kê liều thấp nhất có hiệu quả. Đánh giá lại khi tăng ≥50 MME/ngày. Tránh >90 MME/ngày, hoặc chỉ tăng nếu có lý do lâm sàng rõ ràng. | |
| 6 | Đau cấp tính: chỉ kê đủ cho thời gian đau dự kiến — 3 ngày hoặc ít hơn thường đủ; >7 ngày hiếm khi cần thiết. | |
| 7 | Đánh giá lại lợi ích – tác hại trong 1–4 tuần đầu, sau đó ít nhất mỗi 3 tháng. Nếu lợi ích không vượt trội, giảm liều hoặc ngừng thuốc. | |
| Quản lý rủi ro: đánh giá rủi ro và tác hại | 8 | Đánh giá nguy cơ tác hại (nguy cơ quá liều, lạm dụng, rối loạn sử dụng chất). Cân nhắc cấp naloxone nếu nguy cơ cao, liều >50 MME/ngày, hoặc dùng benzodiazepine kèm. |
| 9 | Kiểm tra Cơ sở dữ liệu Giám sát Thuốc kê đơn (PDMP) của tiểu bang để phát hiện liều cao hoặc đơn từ nhiều bác sĩ. | |
| 10 | Xét nghiệm nước tiểu định kỳ để xác định sự hiện diện của thuốc được kê và các chất không khai báo. | |
| 11 | Tránh phối hợp benzodiazepine và opioid cùng lúc. | |
| 12 | Sắp xếp điều trị rối loạn sử dụng opioid (bao gồm liệu pháp hành vi, chương trình điều trị chuyên biệt) nếu bệnh nhân có dấu hiệu nghiện. |
(MME, Tương đương miligam morphin.)
Điểm cần lưu ý lâm sàng
|
THUỐC CHỐNG CO GIẬT
Các thuốc chống co giật thế hệ đầu tiên, bao gồm phenytoin, phenobarbital, carbamazepine và axit valproic, có bằng chứng khoa học và sử dụng lâm sàng lớn nhất. Các thuốc chống co giật thế hệ mới hơn có thể an toàn hơn, với các hồ sơ chuyển hóa và tương tác được cải thiện so với các thuốc chống co giật truyền thống. Miếng dán lidocain và gabapentin được phê duyệt cho đau thần kinh sau zona (PHN).
Gabapentin được sử dụng rộng rãi ngoài chỉ định cho một số tình trạng đau thần kinh mạn tính, với các nghiên cứu chứng minh hiệu quả giảm đau trong bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường và PHN, và các tác dụng phụ bao gồm buồn ngủ và chóng mặt.
Pregabalin được phê duyệt cho PHN, bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường, bệnh thần kinh ngoại biên nói chung và rối loạn lo âu lan tỏa. Carbamazepine được phê duyệt để điều trị cơn đau liên quan đến đau dây thần kinh sinh ba.
Lamotrigine có hiệu quả trong đau dây thần kinh sinh ba và đau sau đột quỵ trung ương kháng với các liệu pháp khác.
Oxcarbazepine có hiệu quả ở những bệnh nhân bị PHN, đau dây thần kinh sinh ba và bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường.
Levetiracetam có sự tương đồng với gabapentin, có tương tác thuốc-thuốc tối thiểu, và dễ dàng được bài tiết qua thận.
Điểm cần lưu ý lâm sàng
|
THUỐC CHỐNG TRẦM CẢM
Thuốc chống trầm cảm có thể được chia thành các nhóm chung: TCA, các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI), các SNRI chọn lọc, và các triazolopyridine (tức là, trazodone và nefazodone). Tác dụng giảm đau của thuốc chống trầm cảm chủ yếu liên quan đến các tác động của norepinephrine và serotonin ngoại vi và trung ương nhưng cũng liên quan đến việc liên kết với các phức hợp thụ thể opioid và NMDA, làm giảm sự tích tụ Ca²⁺ nội bào, cũng như liên kết với các α-adrenoceptor và một số kênh ion (tức là, Na⁺, Ca²⁺, và K⁺).
Việc sử dụng TCA và SSRI như cả thuốc chống trầm cảm mạnh và thuốc an thần có thể phù hợp với các mục tiêu điều trị liên quan đến quản lý triệu chứng của đau mạn tính. Việc dùng liều các loại thuốc này ban đầu là vào ban đêm.
Các tác dụng phụ của thuốc chống trầm cảm có một loạt các biểu hiện tại chỗ (đường tiêu hóa) và trung ương (CNS):
- Tác dụng của Noradrenergic: các rối loạn tự chủ (tức là, hạ huyết áp tư thế, chóng mặt và bí tiểu), tim (tức là, nhịp tim nhanh), và mắt (tức là, nhìn mờ)
- Tác dụng của Serotonergic: tăng khó chịu dạ dày, kích động và đau đầu
- Tác dụng qua trung gian kháng Histamine: giảm tiết axit dạ dày và an thần
- Hội chứng Serotonin: một hội chứng lâm sàng hiếm gặp, có thể hồi phục và là một cấp cứu y tế liên quan đến nồng độ serotonin độc hại trong huyết thanh và dịch não tủy
SNRI, nhóm thuốc chống trầm cảm mới nhất, được phát triển để điều trị trầm cảm; do tính chọn lọc tương đối của chúng đối với serotonin và norepinephrine, chúng cung cấp thời gian khởi phát tác dụng chống trầm cảm ngắn hơn và ít tác dụng phụ hơn.
Mirtazapine được chỉ định cho trầm cảm và có thể được sử dụng để tăng cường hiệu quả của SSRI. Tác dụng an thần tương đối của nó có thể có những lợi ích bổ sung để cải thiện giấc ngủ. Tác dụng giảm đau của Venlafaxine đã được tìm thấy trong các nghiên cứu trên động vật và người, bao gồm một loạt các tình trạng đau mạn tính không đồng nhất, các trạng thái đau thần kinh và đau xơ cơ.
Duloxetine được chỉ định cho rối loạn trầm cảm nặng, bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường và quản lý đau xơ cơ. Hiệu quả cũng đã được báo cáo đối với cơn đau mạn tính do thoái hóa khớp và đau lưng dưới mạn tính.
Milnacipran được FDA phê duyệt để quản lý đau xơ cơ, và các nghiên cứu đã cho thấy kết quả hỗn hợp. Nó không có tác dụng an thần.
Điểm cần lưu ý lâm sàng
|
THUỐC ĐIỀU TRỊ MẤT NGỦ (BẢNG 37.15)
Đau là một yếu tố quan trọng liên quan đến các vấn đề về giấc ngủ trong các nghiên cứu dựa vào cộng đồng và có thể phản ánh một mối quan hệ hai chiều, trong đó cơn đau có thể làm gián đoạn sự khởi đầu và chất lượng giấc ngủ, trong khi cường độ đau có thể bị làm nặng thêm bởi các kiểu ngủ không đủ hoặc không phục hồi. Một bệnh sử giấc ngủ hoàn chỉnh có thể giúp xác định các vấn đề hành vi ảnh hưởng đến chứng mất ngủ cũng như việc sử dụng quá nhiều nicotin hoặc rượu trước khi đi ngủ.
Ít có bằng chứng ủng hộ việc sử dụng benzodiazepine lâu dài để quản lý chứng mất ngủ và lo âu trong đau mạn tính, và việc sử dụng mạn tính có thể chỉ đơn giản là ngăn chặn chứng mất ngủ dội ngược hơn là thúc đẩy giấc ngủ phục hồi và suy giảm nhận thức liên quan, tăng nguy cơ té ngã, làm gián đoạn cấu trúc giấc ngủ bình thường, và thúc đẩy lạm dụng và lạm dụng sai mục đích ở những bệnh nhân có tiền sử rối loạn liên quan đến chất gây nghiện.
TCA và trazodone, hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu norepinephrine và serotonin và chặn histamine và acetylcholine, hữu ích ở những bệnh nhân bị rối loạn giấc ngủ có các tình trạng mạn tính đồng thời như mức độ lo âu tăng, trầm cảm và đau cân cơ hoặc đau thần kinh, và có thể tăng tổng thời gian ngủ và giấc ngủ NREM (không chuyển động mắt nhanh) giai đoạn 2.
Gabapentin và pregabalin cũng gây ngủ và có thể có tiện ích bổ sung này khi được sử dụng để giảm đau. Các thuốc chống co giật thế hệ cũ và mới hơn đã được chứng minh là làm giảm thời gian tiềm tàng của giấc ngủ và tăng tổng thời gian ngủ và giấc ngủ sóng chậm.
Các loại thuốc bổ sung có chất lượng an thần thứ cấp cũng có thể được xem xét như một phần của phương pháp này, bao gồm thuốc giãn cơ, TCA và các thuốc chống trầm cảm giống ba vòng, và các thuốc chống trầm cảm mới. Thuốc phiện có xu hướng gây ngủ nhưng có tác dụng làm tăng sự phân mảnh giấc ngủ và giảm REM và giấc ngủ giai đoạn 2.
Các thuốc chống trầm cảm trong nhóm SSRI có liên quan đến chứng mất ngủ và buồn ngủ, làm giảm giấc ngủ REM, và thường có xu hướng làm giảm tổng thời gian ngủ nhưng ít gây ngủ hơn TCA. Suvorexant và lemborexant là những loại thuốc mới hơn được FDA phê duyệt để điều trị chứng mất ngủ nguyên phát.
Bảng 37.15 Các loại thuốc thường được sử dụng để điều trị Rối loạn Giấc ngủ
| Nhóm thuốc (Class) | Thuốc (Drug) | Liều thường dùng (Người cao tuổi / Người lớn) | Thời gian bán thải (Half-life) | Cơ chế tác động (Mechanism of Action) | Ghi chú lâm sàng (Comments) |
|---|---|---|---|---|---|
| Thuốc ngủ không benzodiazepine (Nonbenzodiazepine hypnotics) | Zaleplon (Sonata) | 5 / 10 mg | 1 giờ | Tác động lên phức hợp GABA-benzodiazepine, tăng dẫn truyền GABA | Đặc biệt thích hợp cho rối loạn khởi phát giấc ngủ |
| Zolpidem (Ambien) | 5 / 10 mg | 2–4 giờ | Tác động lên phức hợp GABA-benzodiazepine, tăng dẫn truyền GABA | Hiệu quả trong việc bắt đầu giấc ngủ; ít tác dụng tồn dư khi liều ≤ 30 mg | |
| Eszopiclone (Lunesta) | 2 / 3 mg | 4–6 giờ | Cơ chế chính xác chưa rõ; tương tác với phức hợp GABA-benzodiazepine | Ái lực cao với thụ thể BZD-I hơn benzodiazepine; được FDA phê duyệt dùng dài hạn trong mất ngủ | |
| Thuốc đối kháng thụ thể orexin kép (Dual orexin receptor antagonist – DORA) | Suvorexant (Belsomra) | 10 / 10–15 mg (5 mg khi dùng cùng chất ức chế CYP3A mức trung bình; tối đa 10 mg) | 15 giờ | Đối kháng thụ thể orexin OX1R và OX2R | Có thể gây mơ bất thường; chống chỉ định ở bệnh nhân rối loạn hành vi giấc ngủ REM |
| Benzodiazepine | Triazolam (Halcion) | 0,125 / 0,25 mg | 1,5–5,5 giờ | Tăng cường tác dụng ức chế của GABA | Hữu ích cho khởi phát giấc ngủ; có thể gây quên ngược chiều ở liều cao; không có chất chuyển hóa hoạt động |
| Temazepam (Restoril) | 7,5–15 / 15–30 mg | 8–15 giờ | Tăng cường tác dụng ức chế của GABA | Dùng tốt cho khởi phát giấc ngủ; thời gian tác dụng trung bình; không có chất chuyển hóa hoạt động | |
| Lorazepam (Ativan) | 0,5–1 / 1–2 mg | 12–15 giờ | Tăng cường tác dụng ức chế của GABA | Không có chất chuyển hóa hoạt động; không được tiếp thị như thuốc ngủ | |
| Flurazepam (Dalmane) | 7,5–15 / 15–30 mg | 30–100 giờ | Tăng cường tác dụng ức chế của GABA | Nguy cơ tích lũy đáng kể, đặc biệt ở người cao tuổi | |
| Thuốc chống trầm cảm 3 vòng (Tricyclic antidepressants – tertiary amines) | Doxepin (Sinequan, Adapin) | 25 / 50–100 mg | 8–24 giờ | Ức chế tái hấp thu serotonin > noradrenaline; tác dụng kháng cholinergic mạnh; đối kháng α₂ và H₁; chẹn kênh Na⁺ | Gây buồn ngủ ở liều thấp hơn liều chống trầm cảm |
| Amitriptyline (Elavil) (± chlordiazepoxide – Limbitrol; ± perphenazine – Triavil) | 25 / 50–100 mg | 10–28 giờ (chất chuyển hóa nortriptyline: 18–60 giờ) | Ức chế tái hấp thu serotonin > noradrenaline; kháng cholinergic mạnh; đối kháng α₂ và H₁; chẹn kênh Na⁺ | Có lợi ở bệnh nhân trầm cảm kèm thức dậy sớm; giảm đau thần kinh; tác dụng an thần mạnh ở liều thấp | |
| Imipramine (Tofranil, Tofranil PM) | 10 / 25–75 mg | 6–20 giờ | Ức chế tái hấp thu serotonin > noradrenaline; kháng cholinergic mạnh; đối kháng α₂ và H₁; chẹn kênh Na⁺ | Tác dụng an thần ở liều thấp hơn liều chống trầm cảm | |
| Thuốc chống trầm cảm 3 vòng – dẫn xuất amin bậc hai (Secondary amines) | Nortriptyline (Aventyl, Pamelor) | 10 / 25 mg | 28–31 giờ | Ức chế tái hấp thu serotonin > noradrenaline; kháng cholinergic nhẹ hơn; đối kháng α₂ và H₁; chẹn kênh Na⁺ | Ít an thần và ít tác dụng phụ kháng cholinergic hơn |
| Desipramine (Norpramin) | 10 / 25 mg | 14–62 giờ | Ức chế tái hấp thu noradrenaline > serotonin; kháng cholinergic nhẹ; đối kháng α₂ và H₁; chẹn kênh Na⁺ | Ít an thần và ít tác dụng phụ kháng cholinergic hơn | |
| Dẫn xuất triazolopyridine | Trazodone (Desyrel) | 25 / 50–100 mg | Hai pha: 3–6 giờ & 5–9 giờ | Đối kháng thụ thể serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin | Thời gian bán thải ngắn hơn thuốc chống trầm cảm 3 vòng; ít tác dụng kháng cholinergic |
| Thuốc kháng histamine không kê đơn (Nonprescription antihistamines) | Diphenhydramine (Benadryl, Dytuss, Hyrexin, Tylenol PM, Excedrin PM, Sominex Pain Relief) | 12,5 / 25–50 mg | 3,5–17,5 giờ | Đối kháng thụ thể H₁ | Gây an thần nhẹ; hiệu quả giảm sau 3–4 ngày; tác dụng kháng cholinergic mạnh |
Chú thích viết tắt:
BZD-I = Benzodiazepine type I receptor;
FDA = Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ;
GABA = Gamma-aminobutyric acid (axit gamma-aminobutyric).
Điểm cần lưu ý lâm sàng
|
THUỐC GIẢM ĐAU TẠI CHỖ
Một số liệu pháp tại chỗ theo toa và không kê đơn có sẵn để điều trị các trạng thái đau cơ xương khớp và đau thần kinh, bao gồm miếng dán lidocain (lignocaine), TCA tại chỗ, kem capsaicin, kem thơm và NSAID tại chỗ.
Thụ thể vanilloid (TRPV1) là một thụ thể cation không chọn lọc được kích hoạt bởi capsaicin, tác nhân cay có trong ớt. Một thụ thể TRPV khác, thụ thể nhạy cảm với lạnh và tinh dầu bạc hà, đã được xác định, có thể dẫn đến sự hiểu biết tốt hơn về cảm giác nhiệt lạnh và có thể thúc đẩy sự phát triển của các thuốc giảm đau tạo lạnh có mục tiêu. Hiệu quả của tinh dầu bạc hà đã gợi ý một tác dụng có thể có của thụ thể μ-opioid. Các loại thuốc theo toa bao gồm miếng dán lidocain, được chỉ định để điều trị PHN. Lidocain hoạt động ngoại vi bằng cách chặn các kênh natri và có hiệu quả giảm đau trong PHN và các hội chứng đau thần kinh ngoại biên khu trú. Các TCA tại chỗ, chẳng hạn như doxepin và amitriptyline, đã chứng minh hiệu quả trong một số trạng thái đau thần kinh.
Capsaicin tại chỗ, làm cạn kiệt chất P và CGRP để tạo ra sự mất nhạy cảm dược lý của các thụ thể cảm thụ đau, đã chứng minh hiệu quả trong bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường, đau thần kinh liên quan đến HIV và bệnh đa dây thần kinh xa gây đau.
Các thuốc giảm đau tại chỗ không kê đơn bao gồm NSAID, miếng dán và kem lidocain, capsaicin và các sản phẩm gốc tinh dầu bạc hà.
Điểm cần lưu ý lâm sàng
|
TÀI LIỆU THAM KHẢO (CHƯƠNG 37)
- Millan MJ: The induction of pain: an integrative review, Prog Neurobiol 57:1-164, 1999.
- Kidd BL, Urban LA: Mechanisms of inflammatory pain, Br J Anaesth 2001;87:3-11.
- Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al.: Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density, J Neurosci 2004:24:10410-10415.
- Keefe FJ, Rumble ME, Scipio CD, et al: Psychological aspects of persistent pain; current state of the science. J Pain 2004;5:195-211.
- Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain. 1975;1(3):277-299.
- Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. Ann Acad Med Singap. 1994;23(2):129-138.
- McCracken LM, Zayfert C, Gross RT. The Pain Anxiety Symptoms Scale (PASS): a multidimensional measure of pain-specific anxiety. Behav Res Ther. 1992;30(5):543-551.
- Spielberger CD, Gorsuch RL, Lushene R, Vagg PR, Jacobs GA. Manual for the State-Trait Anxiety Inventory. Consulting Psychologists Press; 1983.
- Jensen MP, Karoly P, Braver S. The measurement of clinical pain intensity: a comparison of six methods. Pain. 1986;27(1):117-126.
- Beck AT, Steer RA. Beck Depression Inventory Manual. The Psychological Corporation; 1993.
- Radloff LS. The CES-D scale: A self-report depression scale for research in the general population. Appl Psychol Meas. 1977;1(3):385-401.
- Zung WW. A self-rating depression scale. Arch Gen Psychiatry. 1965;12:63-70.
- Butcher JN, Dahlstrom WG, Graham JR, Tellegen A, Kaemmer B. MMPI-2: Manual for Administration and Scoring. University of Minnesota Press; 1989.
- Derogatis LR. SCL-90-R: Administration, Scoring and Procedures Manual-II. Clinical Psychometric Research; 1992.
- Millon T, Green CJ, Meagher RB Jr. Millon Behavioral Health Inventory Manual. National Computer Systems; 1982.
- Bergner M, Bobbitt RA, Carter WB, Gilson BS. The Sickness Impact Profile: development and final revision of a health status measure. Med Care. 1981;19(8):787-805.
- Ware JE Jr, Sherbourne CD. The MOS 36-item short-form health survey (SF-36). I. Conceptual framework and item selection. Med Care. 1992;30(6):473-483.
- Kerns RD, Turk DC, Rudy TE. The West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Pain. 1985;23(4):345-356.
- Tait RC, Chibnall JT, Krause S. The Pain Disability Index: psychometric properties. Pain. 1990;40(2):171-182.
- Leclaire R, Blier F, Fortin L, Proulx R. A cross-sectional study comparing the Oswestry and Roland-Morris functional disability scales in two populations of patients with low back pain. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(1):68-71.
- Rosenstiel AK, Keefe FJ. The use of coping strategies in chronic low back pain patients: relationship to patient characteristics and current adjustment. Pain. 1983;17(1):33-44.
- Dowell D, Haegerich TM, Chou R. CDC Guideline for Prescribing Opioids for Chronic Pain: United States, 2016, MMWR Recomm Rep 65(1): 1-49, 2016.
BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT (CHƯƠNG 37)
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Phiên âm (IPA) | Nghĩa tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Chronic Pain | /ˈkrɑnɪk peɪn/ | Đau mạn tính |
| 2 | Nociception | /ˌnoʊsɪˈsɛpʃən/ | Cảm thụ đau |
| 3 | Transduction | /trænsˈdʌkʃən/ | Chuyển đổi (tín hiệu đau) |
| 4 | Transmission | /trænsˈmɪʃən/ | Truyền dẫn (tín hiệu đau) |
| 5 | Modulation | /ˌmɑdʒəˈleɪʃən/ | Điều biến (tín hiệu đau) |
| 6 | Perception | /pərˈsɛpʃən/ | Nhận thức (cơn đau) |
| 7 | Affective Factors | /əˈfɛktɪv ˈfæktərz/ | Các yếu tố cảm xúc |
| 8 | Cognitive Factors | /ˈkɑɡnətɪv ˈfæktərz/ | Các yếu tố nhận thức |
| 9 | Catastrophizing | /kəˈtæstrəˌfaɪzɪŋ/ | Thảm họa hóa |
| 10 | Self-efficacy | /sɛlf-ˈɛfɪkəsi/ | Tự tin vào năng lực bản thân |
| 11 | Operant Behavioral Techniques | /ˈɑpərənt bɪˈheɪvjərəl tɛkˈniks/ | Các kỹ thuật hành vi thao tác |
| 12 | Cognitive Behavioral Techniques | /ˈkɑɡnətɪv bɪˈheɪvjərəl tɛkˈniks/ | Các kỹ thuật nhận thức hành vi |
| 13 | Sleep Fragmentation | /slip ˌfræɡmɛnˈteɪʃən/ | Phân mảnh giấc ngủ |
| 14 | Sleep Latency | /slip ˈleɪtnsi/ | Thời gian tiềm tàng của giấc ngủ |
| 15 | Nonrestorative Sleep | /nɑnrɪˈstɔrətɪv slip/ | Giấc ngủ không phục hồi |
| 16 | Psychometric Assessment Tools | /ˌsaɪkoʊˈmɛtrɪk əˈsɛsmənt tulz/ | Các công cụ đánh giá tâm lý |
| 17 | Multidisciplinary Approach | /ˌmʌltiˈdɪsəpləˌnɛri əˈproʊtʃ/ | Phương pháp tiếp cận đa chuyên ngành |
| 18 | Interdisciplinary Approach | /ˌɪntərˈdɪsəpləˌnɛri əˈproʊtʃ/ | Phương pháp tiếp cận liên chuyên ngành |
| 19 | Cyclooxygenase-2 (COX-2) Inhibitors | /ˌsaɪkloʊˈɑksɪdʒəˌneɪs-tu ɪnˈhɪbɪtərz/ | Thuốc ức chế Cyclooxygenase-2 |
| 20 | Opioid Analgesics | /ˈoʊpiɔɪd ˌænəlˈdʒizɪks/ | Thuốc giảm đau Opioid |
| 21 | Anticonvulsant Medications | /ˌæntikənˈvʌlsənt ˌmɛdɪˈkeɪʃənz/ | Thuốc chống co giật |
| 22 | Antidepressants | /ˌæntidɪˈprɛsənts/ | Thuốc chống trầm cảm |
| 23 | Topical Analgesics | /ˈtɑpɪkəl ˌænəlˈdʒizɪks/ | Thuốc giảm đau tại chỗ |
| 24 | Noxious Event | /ˈnɑkʃəs ɪˈvɛnt/ | Sự kiện có hại |
| 25 | Fight-or-flight Response | /faɪt-ɔr-flaɪt rɪˈspɑns/ | Phản ứng chiến đấu hoặc bỏ chạy |
| 26 | Gate Control Theory | /ɡeɪt kənˈtroʊl ˈθɪəri/ | Thuyết cổng kiểm soát |
| 27 | Myelinated Afferent Fibers | /ˈmaɪəˌleɪnɪtɪd ˈæfərənt ˈfaɪbərz/ | Sợi hướng tâm có myelin |
| 28 | Dorsal Horn | /ˈdɔrsəl hɔrn/ | Sừng sau (tủy sống) |
| 29 | Spinothalamic Tracts | /ˌspaɪnoʊθəˈlæmɪk trækts/ | Các bó gai-đồi thị |
| 30 | Wide Dynamic Range Cells | /waɪd daɪˈnæmɪk reɪndʒ sɛlz/ | Tế bào dải động rộng |
| 31 | Thalamus | /ˈθæləməs/ | Đồi thị |
| 32 | Cortex | /ˈkɔrtɛks/ | Vỏ não |
| 33 | Neuromatrix Theory | /ˌnʊroʊˈmeɪtrɪks ˈθɪəri/ | Thuyết ma trận thần kinh |
| 34 | Neurosignature | /ˌnʊroʊˈsɪɡnətʃər/ | Dấu ấn thần kinh |
| 35 | Gray Matter Atrophy | /ɡreɪ ˈmætər ˈætrəfi/ | Teo chất xám |
| 36 | Prefrontal Cortex | /ˌpriˈfrʌntəl ˈkɔrtɛks/ | Vỏ não trước trán |
| 37 | Operant Conditioning | /ˈɑpərənt kənˈdɪʃənɪŋ/ | Điều kiện hóa thao tác |
| 38 | Attributions | /ˌætrəˈbjuʃənz/ | Sự quy kết |
| 39 | Personal Control | /ˈpɜrsənəl kənˈtroʊl/ | Kiểm soát cá nhân |
| 40 | Peripheral Sensitization | /pəˈrɪfərəl ˌsɛnsɪtɪˈzeɪʃən/ | Nhạy cảm hóa ngoại vi |
| 41 | Central Sensitization | /ˈsɛntrəl ˌsɛnsɪtɪˈzeɪʃən/ | Nhạy cảm hóa trung ương |
| 42 | Posttranslational Changes | /poʊsttrænsˈleɪʃənəl ˈtʃeɪndʒɪz/ | Các thay đổi sau dịch mã |
| 43 | Brainstem | /ˈbreɪnˌstɛm/ | Thân não |
| 44 | Kinesiophobia | /kɪˌnizioʊˈfoʊbiə/ | Chứng sợ vận động |
| 45 | Nonorganic Signs | /nɑnɔrˈɡænɪk saɪnz/ | Các dấu hiệu phi thực thể |
| 46 | Waddell’s Signs | /wɑˈdɛlz saɪnz/ | Các dấu hiệu của Waddell |
| 47 | Somatoform Disorders | /soʊˈmætoʊˌfɔrm dɪsˈɔrdərz/ | Rối loạn dạng cơ thể |
| 48 | Psychogenic Pain | /ˌsaɪkoʊˈdʒɛnɪk peɪn/ | Đau do tâm lý |
| 49 | McGill Pain Questionnaire | /məˈɡɪl peɪn ˌkwɛstʃəˈnɛər/ | Bảng câu hỏi Đau McGill |
| 50 | Biopsychosocial Assessment | /ˌbaɪoʊˌsaɪkoʊˈsoʊʃəl əˈsɛsmənt/ | Đánh giá tâm-sinh-lý-xã hội |
| 51 | Vocational Rehabilitation | /voʊˈkeɪʃənəl ˌriəˌbɪlɪˈteɪʃən/ | Phục hồi chức năng nghề nghiệp |
| 52 | Ergonomics | /ˌɜrɡəˈnɑmɪks/ | Công thái học |
| 53 | Self-efficacy | /sɛlf-ˈɛfɪkəsi/ | Tự tin vào năng lực bản thân |
| 54 | Mindfulness-based Stress Reduction | /ˈmaɪndfəlnəs-beɪst strɛs rɪˈdʌkʃən/ | Giảm căng thẳng dựa trên chánh niệm |
| 55 | Acceptance and Commitment Therapy | /əkˈsɛptəns ænd kəˈmɪtmənt ˈθɛrəpi/ | Liệu pháp Chấp nhận và Cam kết |
| 56 | Mind-Body Medicine | /maɪnd-ˈbɑdi ˈmɛdəsən/ | Y học Tâm-Thể |
| 57 | Biofeedback | /ˌbaɪoʊˈfidˌbæk/ | Phản hồi sinh học |
| 58 | Progressive Muscle Relaxation | /prəˈɡrɛsɪv ˈmʌsəl ˌrilækˈseɪʃən/ | Thư giãn cơ tiến triển |
| 59 | Neuropathic Pain | /ˌnʊrəˈpæθɪk peɪn/ | Đau thần kinh |
| 60 | Paresthesia | /ˌpærəsˈθiʒə/ | Dị cảm |
| 61 | Dysesthesia | /ˌdɪsəsˈθiʒə/ | Loạn cảm |
| 62 | Allodynia | /ˌæloʊˈdɪniə/ | Dị cảm đau |
| 63 | Hyperalgesia | /ˌhaɪpərælˈdʒiziə/ | Tăng cảm đau |
| 64 | Gabapentin | /ˌɡæbəˈpɛntɪn/ | Gabapentin |
| 65 | Pregabalin | /priˈɡæbəlɪn/ | Pregabalin |
| 66 | Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs) | /ˌsɛrəˈtoʊnɪn-ˌnɔrɛpɪˈnɛfrɪn riˈʌpteɪk ɪnˈhɪbɪtərz/ | Thuốc ức chế tái hấp thu Serotonin-Norepinephrine |
| 67 | Tricyclic Antidepressants (TCAs) | /traɪˈsaɪklɪk ˌæntidɪˈprɛsənts/ | Thuốc chống trầm cảm ba vòng |
| 68 | Capsaicin | /kæpˈseɪɪsɪn/ | Capsaicin |
| 69 | Lidocaine | /ˈlaɪdəˌkeɪn/ | Lidocain |
| 70 | Tramadol | /ˈtræməˌdɔl/ | Tramadol |
| 71 | Botulinum Toxin A | /ˌbɑtʃəˈlaɪnəm ˈtɑksɪn eɪ/ | Độc tố Botulinum A |
| 72 | Postherpetic Neuralgia (PHN) | /poʊst hɜrˈpɛtɪk nʊˈrældʒə/ | Đau thần kinh sau zona |
| 73 | Diabetic Peripheral Neuropathy | /ˌdaɪəˈbɛtɪk pəˈrɪfərəl nʊˈrɑpəθi/ | Bệnh thần kinh ngoại biên do tiểu đường |
| 74 | Trigeminal Neuralgia | /traɪˈdʒɛmənəl nʊˈrældʒə/ | Đau dây thần kinh sinh ba |
| 75 | Lamotrigine | /ləˈmoʊtrəˌdʒin/ | Lamotrigine |
| 76 | Oxcarbazepine | /ˌɑkskɑrˈbeɪzəˌpin/ | Oxcarbazepine |
| 77 | Levetiracetam | /ˌlɛvəˈtɪrəˌsɛtæm/ | Levetiracetam |
| 78 | Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) | /sɪˈlɛktɪv ˌsɛrəˈtoʊnɪn riˈʌpteɪk ɪnˈhɪbɪtərz/ | Thuốc ức chế tái hấp thu Serotonin có chọn lọc |
| 79 | Trazodone | /ˈtræzəˌdoʊn/ | Trazodone |
| 80 | NMDA Receptor | /ɛn-ɛm-di-eɪ rɪˈsɛptər/ | Thụ thể NMDA |
| 81 | α-adrenoceptors | /ˈælfə-əˈdrinoʊˌsɛptərz/ | Thụ thể α-adrenergic |
| 82 | Serotonin Syndrome | /ˌsɛrəˈtoʊnɪn ˈsɪnˌdroʊm/ | Hội chứng Serotonin |
| 83 | Mirtazapine | /mɜrˈtæzəˌpin/ | Mirtazapine |
| 84 | Venlafaxine | /ˌvɛnləˈfæksin/ | Venlafaxine |
| 85 | Fibromyalgia | /ˌfaɪbroʊmaɪˈældʒə/ | Đau xơ cơ |
| 86 | Duloxetine | /duˈlɑksəˌtin/ | Duloxetine |
| 87 | Milnacipran | /mɪlˈnæsɪˌpræn/ | Milnacipran |
| 88 | Benzodiazepines | /ˌbɛnzoʊdaɪˈæzəˌpinz/ | Benzodiazepin |
| 89 | Rebound Insomnia | /ˈribaʊnd ɪnˈsɑmniə/ | Mất ngủ dội ngược |
| 90 | NREM Sleep | /ɛn-ɑr-i-ɛm slip/ | Giấc ngủ NREM |
| 91 | REM Sleep | /ɑr-i-ɛm slip/ | Giấc ngủ REM |
| 92 | Suvorexant | /ˌsuvoʊˈrɛksənt/ | Suvorexant |
| 93 | Lemborexant | /lɛmˈbɔrəˌksænt/ | Lemborexant |
| 94 | Vanilloid Receptor (TRPV1) | /ˈvænəˌlɔɪd rɪˈsɛptər/ | Thụ thể Vanilloid (TRPV1) |
| 95 | CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) | /si-dʒi-ɑr-pi/ | Peptide liên quan đến gen Calcitonin |
| 96 | Nociceptors | /ˌnoʊsɪˈsɛptərz/ | Thụ thể cảm thụ đau |
| 97 | HIV-associated Neuropathic Pain | /eɪtʃ-aɪ-vi-əˈsoʊʃiˌeɪtɪd ˌnʊrəˈpæθɪk peɪn/ | Đau thần kinh liên quan đến HIV |
| 98 | Distal Polyneuropathy | /ˈdɪstəl ˌpɑliˌnʊˈrɑpəθi/ | Bệnh đa dây thần kinh xa |
| 99 | Menthol | /ˈmɛnθɔl/ | Tinh dầu bạc hà |
| 100 | Doxepin | /ˈdɑksəˌpɪn/ | Doxepin |