[Sách Dịch] Các Cấp cứu Nội tiết. Chương 10. Cơn tăng canxi máu cấp tính

CHƯƠNG 10. Cơn Tăng Canxi Máu cấp tính
Hypercalcemic Crisis – Tariq Chukir, Azeez Farooki and John P. Bilezikian
Endocrine Emergencies, Chapter10, 105-112

MỤC LỤC CHƯƠNG

Giới thiệu

Canxi là khoáng chất dồi dào nhất trong cơ thể người, có vai trò thiết yếu trong nhiều quá trình tế bào như các phản ứng enzyme và chức năng thần kinh-cơ. Canxi cũng là một trong những thành phần cấu tạo nên xương. Trên thực tế, phần lớn canxi của cơ thể nằm trong xương, nhưng 0,3% được tìm thấy trong tuần hoàn lại là một chất điều hòa cực kỳ quan trọng đối với chức năng của các cơ quan khác như hệ thần kinh và tim. Canxi trong tuần hoàn được chia thành ba phần: 40% liên kết với protein, chủ yếu là albumin; khoảng 10% tạo phức hợp với các ion như citrat; và 50% ở dạng tự do hoặc ion hóa, đây là phần có hoạt tính sinh lý. Nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh phản ánh chính xác lượng canxi ion hóa trừ khi có bất thường về albumin huyết thanh hoặc pH. Khi albumin huyết thanh giảm, một phép hiệu chỉnh được thực hiện bằng cách tăng giá trị canxi đo được thêm $0.8mg/dL$ cho mỗi $1g/dL$ albumin huyết thanh giảm. Các triệu chứng của tăng canxi máu một phần phản ánh nồng độ canxi huyết thanh đã hiệu chỉnh. Tăng canxi máu được định nghĩa là mức canxi huyết thanh cao hơn giới hạn bình thường (ví dụ: 8,4 đến $10.2mg/dL)$. Hầu hết các bác sĩ lâm sàng phân loại tăng canxi máu thành ba mức độ: nhẹ (dưới $12mg/dL$), trung bình (12 đến $14mg/dL$), hoặc nặng (lớn hơn $14mg/dL$). Tỷ lệ hiện mắc ước tính của tăng canxi máu trong dân số chung là 1% đến 3%.

Nguyên nhân/Sinh lý bệnh

Hormon cận giáp (PTH) và vitamin D đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì hằng định nội môi canxi. Sự bài tiết PTH được điều hòa bởi nồng độ canxi ion hóa. Sự gia tăng nồng độ canxi ion hóa sẽ làm giảm đột ngột quá trình tổng hợp và bài tiết PTH. Đại đa số bệnh nhân bị tăng canxi máu, khoảng 90%, sẽ mắc cường cận giáp nguyên phát (PHPT) hoặc tăng canxi máu do bệnh ác tính (HOM). Trong hai tình huống này, hệ thống cận giáp hoặc nhận biết (HOM) hoặc không nhận biết (PHPT) rằng canxi huyết thanh đang tăng cao, và PTH hoặc chịu trách nhiệm cho tình trạng tăng canxi máu (PHPT) hoặc không chịu trách nhiệm (HOM). Chúng tôi gọi hai thực thể này là tăng canxi máu phụ thuộc PTH (PHPT) hoặc không phụ thuộc PTH (HOM). 10% bệnh nhân tăng canxi máu còn lại bao gồm một danh sách dài các nguyên nhân khác. Tương tự như hai nguyên nhân phổ biến nhất của tăng canxi máu, các nguyên nhân còn lại cũng được phân loại là phụ thuộc hoặc không phụ thuộc PTH.

TĂNG CANXI MÁU PHỤ THUỘC PTH

Ngoài PHPT, tăng canxi máu do bài tiết PTH quá mức có thể thấy trong các tình trạng sau: sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide hoặc lithium mạn tính, bệnh thận giai đoạn cuối (cường cận giáp đệ tam phát), ung thư biểu mô tuyến cận giáp, hoặc rất hiếm là một khối u tiết ra PTH đích thực.

PHPT chiếm hơn 90% các trường hợp tăng canxi máu ở bệnh nhân ngoại trú. Tại Hoa Kỳ, PHPT có tỷ lệ hiện mắc ước tính là 23 trường hợp trên 10.000 phụ nữ và 8,5 trên 10.000 nam giới. Tình trạng thừa PTH có thể phát sinh từ một sự thay đổi tân sinh lành tính của một hoặc nhiều trong bốn tuyến cận giáp. U tuyến cận giáp đơn lẻ là nguyên nhân phổ biến nhất của PHPT, chiếm khoảng 80% các trường hợp. Các nguyên nhân khác bao gồm đa u tuyến (~10%), tăng sản cả bốn tuyến (dưới 10%), và ung thư biểu mô tuyến cận giáp (dưới 1%). Bệnh lý bốn tuyến cận giáp là do tăng sản tế bào cận giáp. Bệnh có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc là một phần của các hội chứng di truyền, chẳng hạn như đa u tuyến nội tiết type 1 (MEN1), MEN2A, cường cận giáp đơn độc có tính gia đình, và hội chứng u xương hàm di truyền.

Cường cận giáp đệ tam phát được đặc trưng bởi tình trạng tăng canxi và PTH huyết thanh ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối. Giảm bài tiết phốt pho, suy giảm khả năng tổng hợp 1,25-dihydroxyvitamin D của thận, và hạ canxi máu ở bệnh nhân bệnh thận là những yếu tố cùng nhau gây ra cường cận giáp thứ phát. Ở giai đoạn này, đặc biệt khi độ thanh thải creatinin giảm xuống dưới 40 mL/phuˊt, nồng độ PTH sẽ tăng cao nhưng canxi huyết thanh sẽ bình thường. Các tác động mạn tính và tiến triển của những mất cân bằng sinh hóa này có thể dẫn đến một tình trạng bán tự chủ, tương tự như PHPT, với sự tăng sản của cả bốn tuyến cận giáp và cuối cùng là xuất hiện tăng canxi máu rõ rệt. Khi canxi huyết thanh tăng lên trong bối cảnh này, thuật ngữ sẽ thay đổi từ cường cận giáp thứ phát (PTH cao nhưng không có tăng canxi máu) sang cường cận giáp đệ tam phát (PTH cao và có tăng canxi máu). Tỷ lệ hiện mắc ước tính của cường cận giáp thứ phát hoặc đệ tam phát ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận dưới 20 mL/phuˊt trên 1,73 m2 là 80%. Cường cận giáp đệ tam phát được báo cáo ở 30% bệnh nhân là ứng viên và đã được ghép thận.

Tăng canxi máu hạ canxi niệu có tính gia đình (FHH) là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự bài tiết canxi qua nước tiểu cực kỳ thấp trong bối cảnh canxi huyết thanh tăng cao với nồng độ PTH bình thường hoặc tăng một cách không phù hợp. Nguyên nhân di truyền trong FHH là một đột biến ở thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) làm giảm độ nhạy với canxi ngoại bào, dẫn đến một “ngưỡng” canxi cao hơn. Khả năng cảm nhận kém của các CaSR bị đột biến ở thận dẫn đến việc bảo tồn canxi quá mức ở thận và giảm đáng kể bài tiết canxi qua nước tiểu. Ba biến thể với kiểu hình nhìn chung tương tự được biết đến là FHH1, FHH2, và FHH3. FHH1 tuân theo kiểu di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường với độ thấm hoàn toàn, thường là ở độ tuổi 30. Hơn 200 đột biến bất hoạt trong CaSR đã được mô tả ở FHH1. FHH2 là do các đột biến bất hoạt trong gen GNA11 mã hóa cho tiểu đơn vị G-protein α11. FHH3 là do các đột biến bất hoạt trong gen AP2S1 mã hóa cho phức hợp protein adaptor 2, tiểu đơn vị sigma 1 (AP2δ). Bệnh nhân FHH hiếm khi phát triển tổn thương cơ quan đích. Việc phân biệt giữa PHPT và FHH thường dựa vào kiểu di truyền gia đình, sự xuất hiện của bệnh ở tuổi trưởng thành trẻ hoặc sớm hơn, và tỷ lệ thanh thải Ca/Cr trong nước tiểu dưới 0,01. Cần lưu ý rằng nhiều bệnh nhân PHPT, đặc biệt là những người có lượng canxi ăn vào thấp, có thể có tỷ lệ thanh thải canxi/creatinin trong nước tiểu dưới 0,01. Chẩn đoán được xác định chắc chắn bằng phân tích di truyền. Việc nhận biết bệnh di truyền này rất quan trọng vì bệnh nhân FHH không nên trải qua phẫu thuật cắt tuyến cận giáp. Phẫu thuật không chữa khỏi bệnh.

Tăng canxi máu do lithium gây ra được đặc trưng bởi nồng độ canxi huyết thanh tăng cao với PTH bình thường hoặc tăng một cách không phù hợp ở bệnh nhân. Cơ chế vẫn chưa rõ ràng, nhưng người ta cho rằng lithium có thể làm thay đổi ngưỡng của CaSR. Tăng canxi máu liên quan đến thiazide cũng có thể giống với PHPT. Trong cả hai tình huống, việc ngưng thuốc, nếu có thể, có thể dẫn đến sự bình thường hóa các chỉ số sinh hóa này. Tuy nhiên, thường xuyên hơn, tình trạng tăng canxi máu và nồng độ PTH tăng cao vẫn còn sau khi ngưng điều trị từ 3 đến 6 tháng. Khi đó, chẩn đoán PHPT được xác lập. Một số chuyên gia hiện nay tin rằng lithium và thiazide làm bộc lộ một tình trạng PHPT tiềm ẩn mà trước đó không rõ ràng trên lâm sàng trước khi dùng thuốc. Phần lớn bệnh nhân được phát hiện có tăng canxi máu trong bối cảnh sử dụng lithium hoặc thiazide sẽ được chứng minh là mắc PHPT.

TĂNG CANXI MÁU KHÔNG PHỤ THUỘC PTH

Nồng độ PTH bị ức chế trong bối cảnh tăng canxi máu phù hợp với tình trạng tăng canxi máu không qua trung gian PTH như thấy ở những bệnh nhân bị HOM, các bệnh u hạt, hội chứng kiềm-sữa, thừa vitamin D và bất động.

HOM là một biến chứng phổ biến của ung thư giai đoạn tiến triển, với tỷ lệ mắc ước tính từ 20% đến 30%. Tăng canxi máu không phụ thuộc PTH (HOM) được trung gian qua nhiều cơ chế khác nhau, bao gồm sự phát triển của các tổn thương tiêu xương khu trú; sự bài tiết của peptide liên quan đến hormon cận giáp (PTHrP), còn được gọi là HOM thể dịch; hoặc sản xuất quá mức 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol). HOM qua trung gian PTHrP thường liên quan đến thời gian sống còn hạn chế.

Sản xuất quá mức calcitriol là một biến chứng được công nhận của các u lympho và bệnh u hạt và được cho là do tăng hoạt động của 1-alpha-hydroxylase trong các đại thực bào. Gần đây, tình trạng tăng canxi máu trong bối cảnh nồng độ calcitriol tăng cao ở bệnh nhân có khối u đặc đã được mô tả và cho thấy có liên quan đến thất bại trong việc bình thường hóa canxi huyết thanh sau khi điều trị bằng thuốc chống tiêu xương. Tăng canxi máu, không phụ thuộc vào PTH, cũng có thể do ngộ độc vitamin D như đã được báo cáo ở những bệnh nhân dùng quá liều một sản phẩm không kê đơn, Soladek.

Biểu hiện, Đánh giá và Chẩn đoán

Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu thay đổi tùy theo mức độ tăng canxi và dao động từ những bệnh nhân gần như không có triệu chứng đến những người có triệu chứng nghiêm trọng. Thông thường, tốc độ khởi phát của tăng canxi máu chứ không phải giá trị tuyệt đối của canxi huyết thanh quyết định mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng liên quan đến tăng canxi máu. Nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng canxi máu mạn tính, không có triệu chứng ở bệnh nhân ngoại trú là PHPT. Các biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu có triệu chứng bao gồm đa niệu, khát nhiều, mất nước, rối loạn tâm thần kinh, thay đổi tri giác, khoảng QT ngắn lại, các triệu chứng tiêu hóa, loãng xương, sỏi thận và/hoặc suy thận. Mặc dù PHPT thường gây tăng canxi máu nhẹ mạn tính (dưới $12mg/dL$), một số bệnh nhân có thể bị ảnh hưởng bởi các triệu chứng nghiêm trọng. Đôi khi, những bệnh nhân này, trên nền tăng canxi máu nhẹ, có thể trở nên tăng canxi máu rõ rệt. Thuật ngữ “cơn cường cận giáp” được áp dụng cho những cá nhân này. Điều quan trọng cần lưu ý là bệnh nhân PHPT có thể biểu hiện với tình trạng tăng canxi máu đe dọa tính mạng. Điểm này thường không được nhớ đến trong bối cảnh tăng canxi máu cấp tính, có triệu chứng vì thực tế hầu hết bệnh nhân PHPT chỉ có mức canxi huyết thanh tăng nhẹ. Tuy nhiên, ở một bệnh nhân có tiền sử tăng canxi máu nhẹ trước đó, sự xuất hiện của tăng canxi máu cấp tính, có triệu chứng rất có thể là do PHPT.

Bước đầu tiên sau khi xác nhận sự hiện diện của tăng canxi máu là đo nồng độ PTH huyết thanh. Nếu PTH huyết thanh tăng hoặc bình thường một cách không phù hợp, điều này gợi ý tăng canxi máu qua trung gian PTH. Ở những bệnh nhân không mắc bệnh thận tiến triển, và không dùng thiazide hoặc lithium, chẩn đoán phân biệt nhanh chóng được thu hẹp lại còn PHPT, FHH, hoặc hiếm khi là một khối u sản xuất PTH đích thực. Khả năng sau cùng này hiếm đến mức thực tế không được xem xét. Đo lường tỷ lệ thanh thải giữa canxi và creatinin trong nước tiểu 24 giờ thường giải quyết mọi sự không chắc chắn giữa PHPT và FHH. Việc phân biệt này trở nên quan trọng ở những người trẻ tuổi, đặc biệt nếu có tiền sử gia đình. Hai điểm đáng nhắc lại về vấn đề này. FHH là một bệnh hiếm gặp và có độ thấm gần như 100% trước 30 tuổi. Ở một phụ nữ mãn kinh điển hình có biểu hiện tăng canxi máu nhẹ và PTH tăng, gần như chắc chắn chẩn đoán chính xác là PHPT. Các phép đo các chất chuyển hóa của vitamin D trong PHPT thường sẽ cho thấy nồng độ 25-hydroxyvitamin D ở mức thấp trong giới hạn bình thường. Nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin sẽ ở mức cao trong giới hạn bình thường hoặc tăng rõ rệt. Thường không cần thiết phải đo 1,25-dihydroxyvitamin D trong quá trình đánh giá PHPT. Phốt pho huyết thanh thường ở mức thấp trong giới hạn bình thường, và trái ngược với thời gian trước đây, nó không thường xuyên thấp một cách rõ rệt. Việc đánh giá trong PHPT tiếp tục với đo mật độ khoáng xương, canxi niệu 24 giờ và hồ sơ nguy cơ sỏi, và chẩn đoán hình ảnh thận để loại trừ nhiễm canxi thận hoặc sỏi thận. Các hướng dẫn cho phẫu thuật cắt tuyến cận giáp bao gồm bất kỳ một trong những điều sau đây: canxi huyết thanh lớn hơn $12.0mg/dL$; chỉ số T-score mật độ xương ở cột sống thắt lưng, hông, hoặc 1/3 dưới xương quay nhỏ hơn hoặc bằng 2,5; liên quan đến thận (sỏi, vôi hóa thận, độ thanh thải creatinin dưới 60 cc/phuˊt); hoặc tuổi dưới 50. Ở những bệnh nhân đáp ứng bất kỳ tiêu chí nào trong số này và có kế hoạch trải qua phẫu thuật cắt tuyến cận giáp, các xét nghiệm định vị tuyến cận giáp là cần thiết để xác định mô cận giáp bất thường. Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh định vị bao gồm xạ hình sestamibi, xạ hình sestamibi kết hợp với chụp cắt lớp phát xạ đơn photon (SPECT), SPECT kết hợp với chụp cắt lớp vi tính (SPECT-CT fusion), và chụp cắt lớp vi tính bốn chiều (4D-CT).

HOM là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng canxi máu không phụ thuộc PTH. Mặc dù HOM xảy ra ở bệnh nhân ung thư, nhưng hiếm khi tìm thấy bệnh nhân có tăng canxi máu có triệu chứng mà ung thư chưa được biết đến. Sau khi xác nhận tăng canxi máu không phụ thuộc PTH (tức là nồng độ PTH không thể phát hiện được), bước tiếp theo là xác định nguyên nhân của HOM bằng cách đo PTHrP và 1,25-dihyroxyvitamin D ngoài việc đánh giá bằng hình ảnh học cho các tổn thương tiêu xương.

Hội chứng kiềm-sữa là một nguyên nhân khác của tăng canxi máu không phụ thuộc PTH do uống một lượng lớn canxi cacbonat. Cần khai thác kỹ lưỡng tiền sử bệnh về các loại thuốc và chất bổ sung (bao gồm cả thuốc kháng axit) trong quá trình đánh giá tăng canxi máu.

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG CANXI MÁU CÓ TRIỆU CHỨNG

Chuỗi các sự kiện sinh lý bệnh dẫn đến tăng canxi máu có triệu chứng là chung cho hầu hết tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu. Cơ chế trung tâm là hủy cốt bào được hoạt hóa, tế bào tiêu xương. Nó được hoạt hóa trong PHPT, HOM, và ngay cả trong ngộ độc vitamin D. Hủy cốt bào được hoạt hóa sẽ tiêu xương quá mức và giải phóng canxi vào tuần hoàn. Ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường và không bị mất nước, thử thách canxi ban đầu sẽ được đáp ứng bằng cách tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Tăng canxi máu cũng làm suy giảm cơ chế bảo tồn nước của thận, dẫn đến đa niệu. Hệ quả là, chứng khát nhiều xuất hiện. Khi canxi huyết thanh tăng cao hơn nữa, chứng khát nhiều không thể theo kịp với đa niệu, và chán ăn phát triển. Mất nước xảy ra sau đó và đôi khi trở nên tồi tệ hơn do nôn mửa. Tăng canxi máu xấu đi nhanh chóng khi thận không còn khả năng theo kịp nhu cầu bài tiết lượng canxi tăng thêm được đưa đến chúng. Các đặc điểm của hệ thần kinh trung ương trở nên nổi bật với tình trạng ngủ lịm và các chỉ số khác của thay đổi trạng thái tâm thần.

XỬ TRÍ

Mức độ tăng canxi máu cùng với các triệu chứng liên quan quyết định tính cấp thiết của việc điều trị. Các triệu chứng được quyết định bởi cả mức canxi huyết thanh đã hiệu chỉnh và tốc độ tăng của nó. Với cùng một giá trị tăng canxi máu, nếu canxi huyết thanh tăng chậm, các triệu chứng có xu hướng ít nghiêm trọng hơn.

Bệnh nhân tăng canxi máu nhẹ, như trong trường hợp điển hình của PHPT, có xu hướng không có triệu chứng. Nếu có triệu chứng, chúng có xu hướng không đặc hiệu và không cần điều trị ngay lập tức. Ngược lại, hầu hết bệnh nhân tăng canxi máu từ trung bình đến nặng đều có biểu hiện cấp cứu và cần được chú ý ngay lập tức. Bước đầu tiên trong xử trí tăng canxi máu có triệu chứng là giải quyết tình trạng mất nước luôn đi kèm. Truyền dịch tĩnh mạch bằng nước muối sinh lý là lựa chọn hàng đầu vì nó giúp tạo điều kiện bài tiết canxi qua nước tiểu. Trong vài giờ đầu, có thể truyền 500 mL, sau đó là tốc độ vừa phải hơn từ 150 đến $200mL/giờ$. Khi tình trạng giảm thể tích tuần hoàn được điều chỉnh, có thể xem xét sử dụng furosemide trong một số tình huống nhất định để tăng thêm bài tiết canxi qua nước tiểu. Furosemide thường không cần thiết ở người có chức năng thận và tim bình thường, nhưng nếu có lo ngại về khả năng của bệnh nhân trong việc xử lý lượng dịch truyền, thuốc lợi tiểu quai có thể hữu ích. Một bước ban đầu hữu ích khác là calcitonin tiêm dưới da hoặc tiêm bắp, với liều 200 đơn vị mỗi 8 đến 12 giờ. Calcitonin làm giảm tiêu xương, đặc điểm sinh lý bệnh trung tâm của hầu hết các tình trạng tăng canxi máu nặng. Mặc dù calcitonin có tác dụng nhanh chóng, trong vòng 12 giờ, nó không mạnh lắm và sẽ làm giảm canxi huyết thanh không quá 1 đến $2mg/dL$. Ngoài ra, tác dụng của calcitonin chỉ tồn tại trong thời gian ngắn. Bệnh nhân tăng canxi máu nặng thường cần các tác nhân mạnh hơn và tác dụng kéo dài hơn.

Vì “thủ phạm” chính gây ra tình trạng tăng canxi máu nặng là hủy cốt bào, phương pháp xử trí đặc hiệu nhất là sử dụng một chất ức chế tiêu xương qua trung gian hủy cốt bào. Các bisphosphonate là những loại thuốc kinh điển được sử dụng trong bối cảnh này. Vì cần điều trị bằng đường tiêm tĩnh mạch hoặc ngoài đường tiêu hóa, hai lựa chọn là pamidronate (30, 60, hoặc 90 mg) hoặc zoledronic acid (4 mg). Cả hai tác nhân đều hiệu quả và thường tuân theo cùng một tiến trình thời gian, với canxi huyết thanh giảm sau 24 đến 48 giờ sau khi dùng thuốc. Trong nghiên cứu của Major và cộng sự, zoledronic acid có tác dụng lớn hơn cả về mức độ giảm canxi huyết thanh và thời gian tác dụng. Cả hai tác nhân đều có cảnh báo về việc sử dụng chúng ở những bệnh nhân suy thận. Tuy nhiên, trong bối cảnh tăng canxi máu cấp tính, và không có bệnh thận từ trước, rối loạn chức năng thận thường là “trước thận” do mất nước. Do đó, đây không phải là chống chỉ định tuyệt đối đối với việc sử dụng bisphosphonate. Tuy nhiên, chức năng thận nên được xem xét trong quyết định sử dụng bisphosphonate.

Một cơ chế khác mà tăng canxi máu được gây ra là bởi phối tử RANK (RANK ligand), một cytokine tiêu xương mạnh mẽ. Nó thường được kích thích trong bối cảnh tăng canxi máu cấp tính. Do đó, chất ức chế phối tử RANK, denosumab, là một lựa chọn khác. Một lợi thế của denosumab (60 hoặc 120 mg tiêm dưới da; 120 mg là liều được phê duyệt cho HOM) so với bisphosphonate là rối loạn chức năng thận không phải là chống chỉ định. Denosumab, giống như bisphosphonate, cần 24 đến 48 giờ để thấy được hiệu quả.

Vì cả bisphosphonate và denosumab đều không có tác dụng ngay lập tức, một tiêu chuẩn của nhiều bác sĩ thực hành đối mặt với tình huống này là sử dụng liệu pháp kết hợp với calcitonin và bisphosphonate hoặc denosumab. Bằng cách này, người ta tận dụng được tác dụng nhanh nhưng yếu của calcitonin trong khi chờ đợi tác dụng hạ canxi mạnh hơn nhưng chậm hơn của pamidronate, zoledronic acid, hoặc denosumab thể hiện.

Nếu tăng canxi máu có liên quan đến tăng 1,25 dihydroxyvitamin D, chẳng hạn như xảy ra ở một số bệnh ác tính dạng lympho hoặc bệnh u hạt, có thể xem xét sử dụng corticosteroid hoặc các chất ức chế 1-alpha-hydroxylase khác (ví dụ: ketoconazole). Đa u tủy và một số bệnh ung thư vú có thể đáp ứng với glucocorticoid. Trong các tình huống cực đoan, lọc máu có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị tăng canxi máu đe dọa tính mạng, kháng trị với các phương pháp nêu trên.

Tóm tắt

Tăng canxi máu là một vấn đề y tế phổ biến, xảy ra ở 1% đến 3% dân số. Bệnh có thể được phân loại thành nhẹ (dưới $12mg/dL$), trung bình (12 đến $14mg/dL$), hoặc nặng (lớn hơn $14mg/dL$). Các nguyên nhân được chia thành hai nhóm một cách thuận tiện: những trường hợp tăng canxi máu do thừa PTH và những trường hợp tăng canxi máu là một quá trình độc lập liên quan đến PTH bị ức chế. Hơn 90% trường hợp tăng canxi máu là do cường cận giáp nguyên phát hoặc tăng canxi máu do bệnh ác tính. Cả hai đều có thể liên quan đến tăng canxi máu đe dọa tính mạng. Các phương pháp xử trí tăng canxi máu nặng bao gồm bù dịch tĩnh mạch bằng nước muối, furosemide (nếu cần), và calcitonin cùng với bisphosphonate tiêm tĩnh mạch hoặc denosumab tiêm dưới da.

Thuật toán chẩn đoán và xử trí tăng calci máu (người dịch)

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt