[Sách Dịch] Các Cấp cứu Nội tiết. Chương 3. Các cấp cứu nhãn khoa trong bệnh lý mắt Basedow

Sách Dịch: Các Trường Hợp Cấp Cứu Về Nội Tiết, Ấn Bản Thứ Nhất
Dịch & Chú Giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 3. CÁC CẤP CỨU NHÃN KHOA TRONG BỆNH LÝ MẮT BASEDOW
Ocular Emergencies in Graves’ Ophthalmopathy – Ann Q. Tran and Michael Kazim
Endocrine Emergencies, Chapter 3, 29-36

MỤC LỤC CHƯƠNG

GIỚI THIỆU

Bệnh mắt do tuyến giáp (TED), còn được gọi là bệnh lý ổ mắt do tuyến giáp và bệnh lý mắt Basedow, là một quá trình do cơ chế tự miễn gây ra những thay đổi bệnh lý ở các cơ ngoại nhãn, mỡ hốc mắt và các mô xung quanh. Hầu hết bệnh nhân mắc TED có tiến triển tự giới hạn, không cần can thiệp nội khoa hoặc phẫu thuật. Các triệu chứng nhãn khoa nhẹ bao gồm kích ứng bề mặt nhãn cầu, chảy nước mắt quá mức, hoặc cảm giác căng tức. Những biểu hiện mức độ trung bình bao gồm nhìn đôi, co rút mi mắt và lồi mắt. Các biểu hiện đe dọa thị lực bao gồm bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép, loét và thủng giác mạc, trật nhãn cầu và nếp gấp hắc mạc. Việc chẩn đoán và điều trị TED có thể đặc biệt khó khăn. Mục tiêu của chương này là giúp các bác sĩ nhận biết các tình trạng cấp cứu nhãn khoa trong TED cần được chuyển đến bác sĩ nhãn khoa hoặc chuyên gia tạo hình mắt và các chiến lược điều trị hiện tại.

DỊCH TỄ HỌC

Bệnh mắt do tuyến giáp thường gặp ở nữ giới, với phân bố hai đỉnh tập trung trong độ tuổi từ 50 đến 70. Hàng năm, có 16 phụ nữ và 3 nam giới trên 100.000 người được chẩn đoán mới. Trong số bệnh nhân mắc TED, đa số có bệnh Basedow (90%), trong khi một tỷ lệ nhỏ chủ yếu bị suy giáp (1%), mắc viêm tuyến giáp Hashimoto (3%), hoặc bình giáp (6%). Nhìn chung, trong số bệnh nhân mắc bệnh Basedow, khoảng một phần tư sẽ phát triển TED.

Các yếu tố nguy cơ phát triển TED bao gồm hút thuốc lá, tuổi cao, căng thẳng thể chất hoặc tâm lý dữ dội, điều trị trước đó bằng iod phóng xạ, và tăng hiệu giá kháng thể thụ thể kích thích tuyến giáp.

Cơ chế bệnh sinh chính xác của TED chưa được hiểu đầy đủ. Tuy nhiên, được xác định là một tình trạng viêm tự miễn. Sự kết hợp của các yếu tố di truyền, môi trường và biểu sinh dẫn đến sản xuất tế bào T tự phản ứng, tế bào B và kháng thể kích thích sự tăng sinh của nguyên bào sợi hốc mắt và tế bào mỡ, đồng thời tăng cường hoạt động của các chất trung gian viêm. Sự hoạt hóa qua trung gian cytokine dẫn đến cải tạo mô và sản sinh xơ hóa và tạo mô mỡ.

Tiến trình tự nhiên của bệnh bao gồm một giai đoạn viêm ban đầu tiếp theo là giai đoạn ổn định kéo dài. Giai đoạn viêm (hoạt động) thường kéo dài từ 6 đến 18 tháng ở người không hút thuốc và 24 đến 36 tháng ở người hút thuốc tích cực. Giai đoạn ổn định/xơ hóa theo sau khi viêm giảm xuống và đặc trưng bởi các mức độ xơ hóa và tăng mỡ khác nhau trong hốc mắt và mi mắt. Việc phân biệt giữa giai đoạn viêm hoạt động và giai đoạn ổn định là rất quan trọng trong việc hướng dẫn điều trị TED. Thời điểm điều trị phẫu thuật TED phụ thuộc vào sự ổn định lâm sàng tổng thể của bệnh nhân.

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Tiếp cận có hệ thống là rất quan trọng khi đánh giá bệnh nhân mắc TED, vì biểu hiện lâm sàng có thể rất đa dạng. Cần ghi nhận đầy đủ tiền sử bệnh tuyến giáp bao gồm thời gian và biểu hiện lâm sàng khi chẩn đoán, tình trạng tuyến giáp tại thời điểm chẩn đoán, và tiền sử điều trị trước đó (thuốc kháng giáp, phẫu thuật cắt tuyến giáp, iod phóng xạ). Phải xác định tính ổn định của tình trạng tuyến giáp và những thay đổi gần đây về thuốc tuyến giáp. Cần ghi nhận tiền sử gia đình về các bệnh lý tuyến giáp và tự miễn. Nếu bệnh nhân đang hút thuốc, cần tích cực tư vấn cai thuốc lá.

Cần ghi nhận kỹ lưỡng tiền sử và thời gian của các triệu chứng về mắt để giúp xác định bệnh nhân đang ở thời điểm nào trong tiến trình hoạt động của bệnh mắt do tuyến giáp. Phân loại VISA (Thị lực, Viêm, Lác, Ngoại hình) của Hiệp hội Bệnh mắt do tuyến giáp Quốc tế có thể là một khung hữu ích để giúp theo dõi hoạt động và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Phân loại này bao gồm cả các đánh giá chủ quan và khách quan của bệnh. Đánh giá chủ quan về mất thị lực bao gồm mờ mắt và giảm thị giác màu. Các triệu chứng viêm bao gồm đau hậu nhãn cầu khi nghỉ ngơi hoặc khi nhìn, và sưng mi. Các triệu chứng nhìn đôi có thể xảy ra khi nghỉ ngơi, từng lúc, hoặc liên tục và có thể gây ra nghiêng đầu để bù trừ. Các thay đổi về ngoại hình bao gồm sự hiện diện của trợn mắt, chảy nước mắt, kích ứng, hoặc nhạy cảm với ánh sáng.

Các thông số khách quan về thị lực và chức năng thần kinh thị giác được đánh giá bằng các xét nghiệm thị lực, thị giác màu, đáp ứng đồng tử và thị trường. Các phát hiện lâm sàng quan trọng khác bao gồm phù kết mạc, sung huyết kết mạc, đỏ hoặc phù quanh mắt, hạn chế vận nhãn, co rút mi trên hoặc mi dưới, không nhắm kín mi, lồi mắt, các bất thường giác mạc và tăng nhãn áp (Hình 3.1). Máy đo độ lồi mắt được sử dụng để đo lường khoảng cách từ bờ hốc mắt đến bề mặt giác mạc của mỗi mắt để đánh giá mức độ lồi mắt. Các ảnh chụp trước khi phát triển TED giúp xác định mức độ thay đổi của mắt so với ban đầu.

Hình 3.1. Hình ảnh lâm sàng của bệnh nhân có bệnh mắt do tuyến giáp hoạt động nặng biểu hiện phù quanh ổ mắt, lồi mắt, co rút mi trên và mi dưới, phù và sung huyết kết mạc, bệnh giác mạc, hạn chế vận nhãn và bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép.

Các xét nghiệm cận lâm sàng nên bao gồm T3, free T4, nồng độ hormone kích thích tuyến giáp (TSH), peroxidase tuyến giáp (TPO), kháng thể thụ thể TSH (TrAb) và immunoglobulin kích thích tuyến giáp (TSI). Chụp hình ảnh thần kinh bằng chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ giúp xác định mức độ tăng sinh mỡ hốc mắt và phì đại cơ ngoại nhãn. Sự phì đại hình thoi của các cơ ngoại nhãn, không ảnh hưởng đến các gân, giúp phân biệt TED với các nguyên nhân gây phì đại cơ khác, bao gồm viêm ổ mắt vô căn và u lympho.

BỆNH LÝ BÊN NGOÀI

Phù Quanh Ổ Mắt

Phù quanh ổ mắt ảnh hưởng đến mi trên và mi dưới là dấu hiệu sớm của ứ trệ hốc mắt. Theo thời gian, mi mắt có thể trở nên dày lên trong các trường hợp mạn tính. Có thể thấy sung huyết quanh ổ mắt nghiêm trọng trong các trường hợp có bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở người cao tuổi trên 80, bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép thường xảy ra mà không có phù hoặc đỏ quanh ổ mắt. Bệnh nhân nên tránh thực phẩm có hàm lượng muối cao để giảm thiểu sưng.

Co Rút Mi Trên Và Mi Dưới

Biểu hiện nhãn khoa phổ biến nhất của TED là co rút mi mắt, được thấy ở 90% bệnh nhân. Co rút mi mắt có thể xuất hiện trước các triệu chứng cường giáp hoặc bằng chứng huyết thanh về cường giáp từ 6 đến 12 tháng. Bác sĩ nội khoa và bác sĩ nhãn khoa đa khoa nên cảnh giác ở bệnh nhân có biểu hiện co rút mi đơn phương không triệu chứng và duy trì ngưỡng thấp để đánh giá nồng độ tuyến giáp định kỳ. Khi bệnh nhân đã vào giai đoạn ổn định của TED, co rút mi trên có thể được điều chỉnh bằng phẫu thuật như cắt bờ mi từng phần. Co rút mi dưới tương tự có thể được điều chỉnh bằng cách đặt mảnh ghép tự thân hoặc mảnh ghép đồng loại.

Lồi Mắt

Bệnh mắt do tuyến giáp là nguyên nhân phổ biến nhất gây lồi mắt một bên và hai bên. Ở người lớn, lồi mắt được thấy ở gần 60% các trường hợp. Lồi mắt có thể gây ra vị trí mi bất thường, hở giác mạc và rối loạn vận nhãn. Mức độ lồi mắt được định lượng bằng máy đo độ lồi mắt và giúp phân biệt lồi mắt thực sự với giả lồi mắt do co rút mi gây ra. Giá trị bình thường của độ lồi mắt đã được ghi nhận đầy đủ trong y văn; tuy nhiên, các giá trị trung bình thông thường cung cấp ít hướng dẫn cho từng bệnh nhân cụ thể khi không có các số đo cơ bản. Do đó, việc xem xét các ảnh cũ là hữu ích để hiểu được mức độ thay đổi do TED gây ra.

Sau khi xác định rằng TED đã ổn định trong khoảng thời gian 6 tháng, có thể xem xét phẫu thuật giải ép. Tùy thuộc vào kiểu hình của lồi mắt (ưu thế mỡ hoặc cơ) và mức độ giảm lồi mắt mong muốn, có thể sử dụng giải ép xương và/hoặc giải ép mỡ để đảo ngược tình trạng lồi mắt. Thông thường, nên tránh phẫu thuật giải ép trong giai đoạn hoạt động của TED, trừ khi cần giải quyết cấp cứu tình trạng lồi mắt.

Trật Nhãn Cầu Tự Phát

Trật nhãn cầu xảy ra khi mi mắt trượt ra sau xích đạo của nhãn cầu dẫn đến căng thần kinh thị giác cấp tính và đau dữ dội. Khoảng 0,1% bệnh nhân mắc TED phát triển trật nhãn cầu. Trật nhãn cầu thường thấy hơn khi lồi mắt nặng, và là kết quả của sự tăng sinh mỡ hốc mắt và khi có co rút mi trên hoặc chùng mi có sẵn.

Trật nhãn cầu tự phát là một tình trạng đe dọa thị lực có thể gây ra bệnh lý thần kinh thị giác do căng kéo. Mặc dù có thể hồi phục nếu nhãn cầu được đặt lại vị trí, nhưng nếu có sự căng kéo kéo dài hoặc tổn thương lặp đi lặp lại, tổn thương thần kinh thị giác có thể không hồi phục. Đau dữ dội xuất hiện do sự căng kéo của các mô hốc mắt và thường đi kèm với tình trạng trầy xước giác mạc. Cơn đau và sốc của sự kiện bất ngờ này làm cho việc xử trí trật nhãn cầu tại nhà trở nên khó khăn. Nhãn cầu có thể được đặt lại vị trí trong phòng cấp cứu bằng cách đầu tiên bôi thuốc gây tê tại chỗ để giảm đau giác mạc. Bệnh nhân được yêu cầu duy trì nhìn xuống dưới. Sau đó, sử dụng một tay để kéo da mi trên và tay kia trên nhãn cầu để tạo áp lực ra sau, mi trên được đưa trở lại vị trí bình thường. Nếu không thành công, có thể sử dụng vành mi Desmarres hoặc kẹp giấy uốn cong như một cái xỏ giày để đặt lại vị trí mi trên qua nhãn cầu. Corticosteroid đường tĩnh mạch có thể được sử dụng để hạn chế sưng viêm cấp tính và có khả năng bảo vệ thần kinh. Có thể sử dụng khâu cố định mi tạm thời để giảm nguy cơ cấp tính của trật nhãn cầu tái phát. Các lựa chọn điều trị triệt để bao gồm giải ép hốc mắt để giảm lồi mắt, sửa chữa co rút mi, và khâu cố định mi vĩnh viễn.

Nhìn Đôi

Nhìn đôi là một triệu chứng suy giảm chức năng nghiêm trọng của TED và có thể biểu hiện trong mặt phẳng ngang, dọc hoặc chéo. Đến 42% bệnh nhân TED người lớn sẽ biểu hiện những thay đổi vận nhãn tiến triển. Sự tham gia của các cơ ngoại nhãn có thể được đánh giá bằng cách đo lường mức độ xoay nhãn cầu theo độ từ 0 đến 45 trong mỗi hướng nhìn. Lệch trục nhãn cầu dẫn đến nhìn đôi có triệu chứng được đo bằng lăng kính trung hòa và thường với sự hỗ trợ của chuyên viên chỉnh thị được chứng nhận.

Nhìn đôi là đặc điểm gây mất chức năng nhiều nhất của TED. Điều trị thay đổi tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh lý ổ mắt. Nếu chỉ xuất hiện khi nhìn lệch tâm, ức chế miễn dịch tích cực có thể hữu ích trong việc ngăn ngừa tiến triển của nhìn đôi vào hướng nhìn chính. Nếu nhìn đôi xuất hiện ở hướng nhìn chính hoặc khi đọc, có thể đạt được giảm nhẹ tạm thời bằng cách che mắt không ưu thế bằng băng keo mờ trên kính mắt. Ngoài ra, chuyên viên chỉnh thị có thể giúp cung cấp lăng kính tạm thời (Fresnel) gắn lên kính nhìn xa hoặc kính đọc để loại bỏ nhìn đôi và duy trì thị giác sâu hai mắt. Các đo lường chỉnh thị nên được lặp lại ba tháng một lần với điều chỉnh lăng kính khi cần thiết. Khi các số đo chỉnh thị vẫn không thay đổi trong 6 tháng, TED được coi là đã vào giai đoạn ổn định và có thể xem xét phẫu thuật phục hồi. Phẫu thuật lác là một biện pháp hiệu quả để khôi phục thị giác đơn hai mắt trong hướng nhìn chính và khi đọc.

BỆNH LÝ BÁN PHẦN TRƯỚC

Bệnh Giác Mạc

Đánh giá giác mạc ở bệnh nhân mắc TED là rất quan trọng, vì mất thị lực do bệnh giác mạc có thể bị nhầm lẫn với bệnh lý do chèn ép thần kinh thị giác. Bệnh giác mạc nặng có thể dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn do sẹo hoặc thủng. Khám đèn khe nên đánh giá màng nước mắt bất thường, viêm giác mạc vùng rìa trên, trợt biểu mô chấm nhỏ nhẹ, và dấu hiệu của hở giác mạc mạn tính với sẹo giác mạc. Cơ chế bệnh sinh của bệnh giác mạc là đa yếu tố bao gồm màng nước mắt không ổn định, co rút mi mắt, lồi mắt, giảm vận nhãn và phản xạ Bell kém.

Nhiều bệnh nhân trong giai đoạn hoạt động của TED than phiền về kích ứng mắt, nhạy cảm với ánh sáng và chảy nước mắt. Đối với bệnh nhẹ, điều trị bao gồm bôi trơn tại chỗ bằng nước mắt nhân tạo không chất bảo quản và gel bôi trơn vào ban đêm. Nên xem xét sử dụng buồng ẩm và che phủ bằng màng bọc Saran vào giờ đi ngủ. Nếu có dấu hiệu của bệnh giác mạc với mỏng giác mạc tiến triển, giác mạc có thể được bảo vệ thêm bằng cách đóng mi mắt qua khâu cố định mi tạm thời hoặc tiêm độc tố botulinum để gây sụp mi trên. Giải pháp lâu dài hơn có thể đạt được bằng khâu cố định mi vĩnh viễn. Ghép màng ối lên giác mạc đã được báo cáo, đặc biệt nếu phát triển dellen giác mạc (mỏng cục bộ của giác mạc). Có thể cần dán giác mạc cấp cứu hoặc ghép giác mạc nếu xảy ra thủng.

Loét giác mạc hoặc viêm giác mạc nhiễm trùng phát triển khi sự gián đoạn bề mặt biểu mô bị nhiễm khuẩn. Đây là một biến chứng hiếm gặp, vì chỉ có 1,3% bệnh nhân TED phát triển viêm giác mạc do vi khuẩn. Phổ của tổn thương giác mạc bao gồm thâm nhiễm giác mạc, tan giác mạc, mỏng giác mạc nặng, và trong các trường hợp hiếm gặp, thủng giác mạc. Nhiều loại vi khuẩn gram âm và gram dương đã được phân lập từ nuôi cấy giác mạc.

Phần lớn bệnh giác mạc liên quan đến co rút mi trên và/hoặc mi dưới và không nhắm kín mi. Khi đã vào giai đoạn ổn định, sửa chữa co rút mi giúp giảm nguy cơ bệnh giác mạc.

Sung Huyết Và Phù Kết Mạc

Sung huyết kết mạc (hay còn gọi là cương tụ kết mạc) và phù kết mạc là các đặc điểm lâm sàng phổ biến của bệnh TED hoạt động. Khuyến nghị điều trị nội khoa triệu chứng bằng bôi trơn tại chỗ. Các thuốc giảm sung huyết nhãn khoa không kê đơn có chứa các chất co mạch hoạt tính là chất chủ vận thụ thể adrenergic alpha-1 và alpha-2 chọn lọc hoặc hỗn hợp. Các thuốc này bao gồm tetrahydrozoline, naphazoline và brimonidine, nên tránh sử dụng do liên quan đến hiện tượng đỏ phản ứng và kích ứng. Sung huyết kết mạc nên được điều trị bằng các giọt nước mắt nhân tạo bôi trơn.

BỆNH LÝ BÁN PHẦN SAU

Bệnh Lý Võng Mạc—Nếp Gấp Hắc Mạc

Nếp gấp hắc võng mạc hiếm khi thấy trong TED. Nguyên nhân của nếp gấp hắc võng mạc trong TED được cho là do ứ máu thứ phát từ chèn ép đỉnh hốc mắt, kéo căng thần kinh thị giác và áp lực sau lên nhãn cầu do phì đại cơ trực. Thị lực ở những bệnh nhân này có thể thay đổi; tuy nhiên, nhiều bệnh nhân sẽ báo cáo biến dạng hình ảnh. Khám đáy mắt qua giãn đồng tử và sử dụng chụp cắt lớp quang học có thể hỗ trợ chẩn đoán. Mặc dù đã điều trị bằng liệu pháp nội khoa hoặc giải ép phẫu thuật, nếp gấp hắc võng mạc có thể vẫn tồn tại vô thời hạn.

Bệnh Lý Thần Kinh Thị Giác Do Chèn Ép

Bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép xảy ra ở 4% đến 8% bệnh nhân TED. Nam giới và bệnh nhân lớn tuổi có nhiều khả năng phát triển bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép. Nguyên nhân là đa yếu tố và được cho là do tác động khối của các cơ ngoại nhãn phì đại và viêm bệnh lý ở đỉnh hốc mắt, gây ra các mức độ chèn ép, căng kéo và viêm thần kinh thị giác khác nhau. Bệnh lý thần kinh thị giác có thể khó chẩn đoán và dựa vào thay đổi thị lực, phản ứng đồng tử, thị giác màu và thị trường. Bệnh nhân trẻ với bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép có xu hướng có thị lực và thị giác màu tốt hơn, ít thiếu hụt thị trường hơn và lồi mắt nhiều hơn so với bệnh nhân lớn tuổi.

Một công thức toán học để hỗ trợ chẩn đoán bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép đã được chứng minh có độ đặc hiệu và độ nhạy tốt, khi sử dụng nhiều thông số lâm sàng khác nhau.

Corticosteroid đường uống đã là điều trị chính cho TED hoạt động từ trung bình đến nặng trong 50 năm qua. Corticosteroid đường tĩnh mạch có thể hiệu quả hơn và có tỷ lệ tác dụng phụ điều trị thấp hơn. Phác đồ điều trị được sử dụng rộng rãi nhất, được phát triển bởi EUGOGO (Nhóm Bệnh mắt Basedow Liên minh Châu Âu) là truyền 500 mg methylprednisolone IV hàng tuần trong 6 tuần, tiếp theo là 250 mg hàng tuần trong 6 tuần để ức chế TED hoạt động. Mặc dù đáp ứng điều trị là khả quan, tỷ lệ tái phát là từ 20% đến 40% sau khi hoàn thành phác đồ truyền. Việc sử dụng corticosteroid liều cao đã được chứng minh là hiệu quả trong việc đảo ngược mất thị lực do bệnh lý thần kinh thị giác chèn ép trong giai đoạn hoạt động của TED, nhưng nó không rút ngắn thời gian tổng thể của giai đoạn hoạt động. Ngược lại, bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép được xác định trong giai đoạn ổn định không đáp ứng với liệu pháp nội khoa. Trong những trường hợp này, và những trường hợp mà bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép trong giai đoạn hoạt động không đáp ứng với liệu pháp corticosteroid, cần phẫu thuật giải ép để khôi phục chức năng thần kinh thị giác.

Báo cáo đầu tiên về phẫu thuật giải ép được thực hiện cho TED nặng với bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép năm 1911 mô tả việc loại bỏ thành bên của hốc mắt để giảm ứ trệ hốc mắt. Sau đó, sự đổi mới phẫu thuật đã mở rộng và tinh chỉnh cả kỹ thuật giải ép và kế hoạch phẫu thuật. Giải ép phẫu thuật trong giai đoạn cấp tính của TED nên dành cho bệnh nhân không đáp ứng với liệu pháp nội khoa hoặc có chống chỉ định với điều trị nội khoa. Ở đa số bệnh nhân, nên hoãn giải ép phẫu thuật cho đến khi đạt được giai đoạn ổn định và kết quả phẫu thuật có thể được dự đoán đáng tin cậy hơn.

Các biến chứng liên quan đến giải ép xương không nên xem nhẹ vì chúng bao gồm sụp mi, lác nặng hơn, dị cảm thần kinh tam thoa, viêm tế bào hốc mắt, rò dịch não tủy, nhãn cầu hạ thấp, thay đổi chất lượng giọng nói và mất thị lực vĩnh viễn. Giải ép phẫu thuật trong giai đoạn hoạt động có nguy cơ tăng chảy máu hốc mắt, lõm mắt, nhãn cầu hạ thấp và nhìn đôi.

Xạ trị hốc mắt được sử dụng lần đầu tiên để điều trị TED vào năm 1936. Phác đồ xạ trị tiêu chuẩn là 2000 cGy được truyền trong 10 đợt điều trị lên mô hốc mắt trong thời gian 2 tuần. Nó thường được sử dụng nhất trong giai đoạn cấp tính để bổ sung điều trị corticosteroid cho bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép, bệnh lý ổ mắt tiến triển nhanh và bệnh lý ổ mắt phụ thuộc steroid. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân có bệnh lý thần kinh thị giác do chèn ép đáp ứng với corticosteroid, những người nhận xạ trị hốc mắt bổ trợ, chỉ có 6% bệnh nhân yêu cầu giải ép phẫu thuật khẩn cấp do bệnh lý thần kinh thị giác dai dẳng.

KẾT LUẬN

Điều trị TED đặt ra nhiều thách thức. Biểu hiện lâm sàng có thể từ nhẹ đến nặng về mắt. Nhận biết các dấu hiệu và triệu chứng của TED và thực hiện chuyển tuyến thích hợp để điều trị là rất quan trọng cho việc bảo tồn cả hình thái và chức năng. Cần có cách tiếp cận đa chuyên ngành bao gồm nội tiết và nhãn khoa để tối ưu hóa quản lý bệnh.

Tài Liệu Tham Khảo

1. Bartley GB. The epidemiologic characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease in Olmsted County, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc. 1994;92:477–588.
2. Wiersinga WM, Bartalena L. Epidemiology and prevention of Graves’ ophthalmopathy. Thyroid. 2002;12:855–860.
3. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Clinical features of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol. 1996;121:284–290.
4. Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, et al. Prevalence and natural history of Graves’ orbitopathy in a large series of patients with newly diagnosed Graves’ hyperthyroidism seen at a single center. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:1443–1449.
5. Khong JJ, Finch S, De Silva C, et al. Risk factors for Graves’ orbitopathy; the Australian Thyroid-Associated Orbitopathy Research (ATOR) study. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101:2711–2720.
6. Kung AW, Yau CC, Cheng A. The incidence of ophthalmopathy after radioiodine therapy for Graves’ disease: prognostic factors and the role of methimazole. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79:542–546.
7. Weiler DL. Thyroid eye disease: a review. Clin Exp Optom. 2017;100:20–25.
8. Li Z, Cestari DM, Fortin E. Thyroid eye disease: what is new to know? Curr Opin Ophthalmol. 2018;29:528–534.
9. Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010;362:726–738.
10. Trokel SL, Hilal SK. Recognition and differential diagnosis of enlarged extraocular muscles in computed tomography. Am J Ophthalmol. 1979;87:503–512.
11. Bailey CC, Kabala J, Laitt R, et al. Magnetic resonance imaging in thyroid eye disease. Eye (Lond). 1996;10:617–619.
12. Elner VM, Hassan AS, Frueh BR. Graded full-thickness anterior blepharotomy for upper eyelid retraction. Arch Ophthalmol. 2004;122:55–60.
13. Nimitwongsakul A, Zoumalan CI, Kazim M. Modified full-thickness blepharotomy for treatment of thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2013;29(1):44–47.
14. Rubin PA, Watkins LM, Rumelt S, et al. Orbital computed tomographic characteristics of globe subluxation in thyroid orbitopathy. Ophthalmology. 1998;105:2061–2064.
15. Tse DT. A simple maneuver to reposit a subluxed globe. Arch Ophthalmol. 2000;118:410–411.
16. Gruters A. Ocular manifestations in children and adolescents with thyrotoxicosis. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999;107–S174.
17. Schotthoefer EO, Wallace DK. Strabismus associated with thyroid eye disease. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18:361–365.
18. Zoumalan CI, Lelli Jr GJ, Kazim M. Tenon recession: a novel adjunct to improve outcome in the treatment of large-angle strabismus in thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2011;27(4):287–292.
19. Scofield-Kaplan SM, Dunbar K, Stein G, Kazim M. Improvement in both primary and eccentric ocular alignment after thyroid eye disease—strabismus surgery with Tenon’s recession. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2018;34(4S Suppl 1)–S89.
20. Gilbard JP, Farris RL. Ocular surface drying and tear film osmolarity in thyroid eye disease. Acta Ophthalmol (Copenh). 1983;61:108–116.
21. Scofield-Kaplan S, Dunbar K, Kazim M. Glad Press’n Seal for the treatment of chronic exposure keratopathy. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2017;33:152–153.
22. Heinz C, Eckstein A, Steuhl KP, Meller D. Amniotic membrane transplantation for reconstruction of corneal ulcer in graves ophthalmopathy. Cornea. 2004;23:524–526.
23. Naik MN, Vasanthapuram VH, Joseph J, Murthy SI. Microbial keratitis in thyroid eye disease: clinical features, microbiological profile, and treatment outcome. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2019;35:543–548.
24. Kowal L, Georgievski Z. Choroidal folds in Graves’ ophthalmopathy. Aust N Z J Ophthalmol. 1994;22:216.
25. Bullock JD, Egbert PR. The origin of choroidal folds a clinical, histopathological, and experimental study. Doc Ophthalmol. 1974;37:261–293.
26. Kroll AJ, Norton EWD. Regression of choroidal folds. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1970;74:515–526.
27. Jorge R, Scott IU, Akaishi PM, Velasco Cruz AA, Flynn HW Jr. Resolution of choroidal folds and improvement in visual acuity after orbital decompression for graves orbitopathy. Retina. 2003;23:563–565.
28. Trobe JD, Glaser JS, Laflamme P. Dysthyroid optic neuropathy. Clinical profile and rationale for management. Arch Ophthalmol. 1978;96:1199–1209.
29. Neigel JM, Rootman J, Belkin RI, et al. Dysthyroid optic neuropathy. The crowded orbital apex syndrome. Ophthalmology. 1988;95:1515–1521.
30. Campbell AA, Nanda T, Oropesa S, Kazim M. Age-related changes in the clinical phenotype of compressive optic neuropathy in thyroid eye disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2019;35:238–242.
31. Callahan AB, Campbell AA, Oropesa S, Baraban A, Kazim M. The Columbia thyroid eye disease-compressive optic neuropathy diagnostic formula. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2018;34–S71.
32. Snyder NJ, Green DE, Solomon DH. Glucocorticoid-induced disappearance of long-acting thyroid stimulator in the ophthalmopathy of graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab. 1964;24:1129–1135.
33. Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, Dittmar M. Randomized, single blind trial of intravenous versus oral steroid monotherapy in Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5234–5240.
34. Bartalena L, Baldeschi L, Boboridis K, et al. The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ orbitopathy guidelines for the management of Graves’ orbitopathy. Eur Thyroid J. 2016;5(1):9–26.
35. Zang S, Ponto KA, Kahaly GJ. Clinical review: intravenous glucocorticoids for Graves’ orbitopathy: efficacy and morbidity. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2011;96(2):320–332.
36. Brown J, Coburn JW, Wigod RA, Hiss JM Jr, Dowling JT. Adrenal steroid therapy of severe infiltrative ophthalmopathy of Graves’ disease. Am J Med. 1963;34:786–795.
37. Dollinger J. Die Druckentlastung der Augenhohle durch Entfernung der 1iu/3eren Orbitalwand bei hochgradigem Exophthalmus (Morbus Basedowii) und konsekutiver Hornhauterkrankung. Dtsch. Med Wochenschr. 1911;37:1888–1890.
38. Tooley AA, Godfrey KJ, Kazim M. Evolution of thyroid eye disease decompression-dysthyroid optic neuropathy. Eye (Lond). 2019;33:206–211.
39. Perumal B, Meyer DR. Treatment of severe thyroid eye disease: a survey of the American Society of Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery (ASOPRS). Ophthal Plast Reconstr Surg. 2015;31:127–131.
40. McNab AA. Orbital decompression for thyroid orbitopathy. Aust N Z J Ophthalmol. 1997;25:55–61.
41. Dumont N, Bouletreau P, Guyot L. [Reoperation after orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy]. Rev Stomatol Chirm Maxillofac. 2012;113:81–86.
42. Jones A. Orbital x-ray therapy of progressive exophthalmos. Br J Radiol. 1951;24:637–646.
43. Gold KG, Scofield S, Isaacson SR, Stewart MW, Kazim M. Orbital radiotherapy combined with corticosteroid treatment for thyroid eye disease-compressive optic neuropathy. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2018;34(2):172–177.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH-VIỆT. Chương 3. Các cấp cứu nhãn khoa trong bệnh lý mắt Basedow