Sách dịch. Các nguyên lý Y học Hô hấp 8e. Chương 1. Giải phẫu và Sinh lý phổi căn bản

SÁCH DỊCH: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải Tiếng Việt: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 1: GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ PHỔI CƠ BẢN
Pulmonary anatomy and physiology: The basics
Steven E. Weinberger, Barbara A. Cockrill, Jess Mandel
Principles of Pulmonary Medicine, 1, 1-17

TỔNG QUAN

Để trao đổi khí hiệu quả, phổi không thể hoạt động một cách độc lập. Chúng phải tương tác với hệ thần kinh trung ương (cung cấp nhịp thở đều đặn), cơ hoành và bộ máy cơ của thành ngực (đáp ứng với các tín hiệu từ hệ thần kinh trung ương và hoạt động như một cái ống thổi để di chuyển không khí), và hệ tuần hoàn (cung cấp dòng máu và do đó vận chuyển khí giữa các mô và phổi). Các quá trình nhận oxy và thải carbon dioxide của phổi phụ thuộc vào chức năng bình thường của tất cả các hệ thống này, và một rối loạn ở bất kỳ hệ thống nào cũng có thể dẫn đến những bất thường quan trọng trên lâm sàng về trao đổi khí. Chương này bắt đầu với một cái nhìn tổng quan ban đầu về giải phẫu phổi, tiếp theo là thảo luận về các đặc tính cơ học của phổi và thành ngực và xem xét một số khía cạnh về sự đóng góp của phổi và hệ tuần hoàn vào việc trao đổi khí. Thảo luận bổ sung về sinh lý học phổi và tuần hoàn được trình bày trong các Chương 4, 8 và 12; các tương tác giữa thần kinh, cơ và thành ngực với phổi được thảo luận thêm trong Chương 17.

GIẢI PHẪU

Khi thảo luận về giải phẫu hệ hô hấp, cần bao gồm toàn bộ đường dẫn khí từ miệng hoặc mũi xuống đến các túi phế nang. Trên đường đến phế nang, khí đi qua hầu họng hoặc hầu mũi, thanh quản, khí quản, và cuối cùng là một hệ thống phế quản và tiểu phế quản phân nhánh dần như cành cây với đường kính ngày càng nhỏ (Hình 1.1). Khí quản chia tại carina thành phế quản gốc phải và trái, sau đó phân nhánh thành các phế quản thùy (ba ở bên phải, hai ở bên trái), các phế quản phân thùy, và một hệ thống rộng lớn các phế quản dưới phân thùy và nhỏ hơn. Các đường dẫn khí này phân chia khoảng 15 đến 20 lần xuống đến mức tiểu phế quản tận, là những đơn vị nhỏ nhất không thực sự tham gia vào việc trao đổi khí. Đường dẫn khí bao gồm tất cả các đường thở xuống đến mức tiểu phế quản tận.

Sau tiểu phế quản tận, các phân nhánh tiếp theo bao gồm tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và phế nang. Từ các tiểu phế quản hô hấp trở đi, các phân nhánh này tạo thành phần của phổi tham gia vào trao đổi khí và cấu thành đơn vị hô hấp tận cùng hay nang phổi (acinus). Ở cấp độ này, khí hít vào tiếp xúc với các vách phế nang (septum), và máu mao mạch phổi nhận $O_{2}$ và thải $C O_{2}$ khi nó đi qua các vách ngăn này.

Hình 1.1. Sơ đồ phân nhánh đường thở. LLL, phế quản thùy dưới trái; LM, phế quản gốc trái; LUL, phế quản thùy trên trái; RLL, phế quản thùy dưới phải; RM, phế quản gốc phải; RML, phế quản thùy giữa phải; RUL, phế quản thùy trên phải; Tr, khí quản. Nang phổi bao gồm các cấu trúc sau tiểu phế quản tận: tiểu phế quản hô hấp, ống phế nang và phế nang (túi phế nang).

Diện tích bề mặt trao đổi khí do các phế nang cung cấp là rất lớn. Ước tính phổi của người trưởng thành có khoảng 300 triệu phế nang, với tổng diện tích bề mặt xấp xỉ một sân tennis, hơn 2000 feet vuông hay 200 $m^{2}$ . Diện tích bề mặt khí rộng lớn này tiếp xúc với các vách phế nang là một cơ chế hiệu quả cao để chuyển $O_{2}$ và $C O_{2}$ giữa khoang phế nang và máu mao mạch phổi.

Tuần hoàn phổi và máu trong đó cung cấp một yêu cầu quan trọng khác cho việc trao đổi khí: một hệ thống vận chuyển $O_{2}$ và $C O_{2}$ đến và đi từ các mô và cơ quan khác của cơ thể. Sau khi máu đến phổi qua động mạch phổi, nó đi qua một hệ thống phân nhánh rộng của các động mạch và tiểu động mạch phổi nhỏ hơn để đến địa điểm chính cho trao đổi khí, mạng lưới mao mạch phổi. Các mao mạch thường chỉ cho phép các tế bào hồng cầu đi qua theo hàng một, do đó tạo điều kiện cho việc trao đổi khí giữa mỗi tế bào và khí phế nang. Sau khi hoàn thành trao đổi khí và đi qua giường mao mạch phổi, máu đã được oxy hóa chảy qua các tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch phổi và đến tim trái để được bơm vào tuần hoàn hệ thống và phân phối đến các mô.

Thông tin chi tiết hơn về giải phẫu đường thở, phế nang và hệ mạch máu phổi, đặc biệt liên quan đến mối quan hệ cấu trúc-chức năng và giải phẫu tế bào, được trình bày trong các Chương 4, 8, và 12.

SINH LÝ

Các khía cạnh cơ học của Phổi và Thành ngực

Phần thảo luận về sinh lý phổi bắt đầu bằng việc giới thiệu một vài khái niệm về các đặc tính cơ học của hệ hô hấp, vốn có những ý nghĩa quan trọng trong việc đánh giá chức năng phổi và sự rối loạn của nó trong các trạng thái bệnh lý.

Cả phổi và thành ngực đều có tính đàn hồi. Mỗi bộ phận có một kích thước (hay thể tích) nghỉ riêng mà nó sẽ đạt được nếu không có áp suất bên trong hoặc bên ngoài nào tác động lên nó, và bất kỳ sự sai lệch nào so với thể tích này đều cần một lực tác động bổ sung. Nếu phổi được lấy ra khỏi lồng ngực và không còn chịu ảnh hưởng bên ngoài của thành ngực và khoang màng phổi, chúng sẽ xẹp lại đến mức gần như không còn không khí; chúng sẽ có thể tích nhỏ hơn nhiều so với khi ở trong lồng ngực. Để làm phồng những lá phổi này, cần phải tác động một áp suất dương lên các khoang khí, điều này có thể thực hiện bằng cách đưa áp suất dương qua đường thở. (Điều này tương tự như một quả bóng bay, về cơ bản là không có không khí trừ khi có áp suất dương tác động vào miệng để làm giãn thành đàn hồi và chứa đầy không khí.)

Ngoài việc tác động áp suất dương lên các phế nang qua đường thở, có thể áp dụng áp suất âm bên ngoài phổi để làm chúng phồng lên. Do đó, yếu tố làm tăng thể tích của phổi bị cô lập từ trạng thái nghỉ, gần như không có không khí, là việc áp dụng một áp suất xuyên phổi dương — áp suất bên trong phổi so với áp suất bên ngoài. Có thể làm cho áp suất bên trong trở nên dương hoặc áp suất bên ngoài trở nên âm; hiệu quả cuối cùng là như nhau.

Khi phổi nằm trong thành ngực, áp suất bên trong là áp suất phế nang ( $P_{a l v}$ ), trong khi áp suất bên ngoài là áp suất trong khoang màng phổi (Hình 1.2). Do đó, áp suất xuyên phổi được định nghĩa là $P_{a l v}$ trừ đi áp suất màng phổi ( $P_{pl}$ ). Để có không khí trong phổi, $P_{pl}$ phải âm hơn so với $P_{a l v}$ , dẫn đến một áp suất xuyên phổi dương.

Áp suất xuyên phổi = Áp suất phế nang ( $P_{a l v}$ ) – Áp suất màng phổi ( $P_{pl}$ )

Mối quan hệ giữa áp suất xuyên phổi và thể tích phổi có thể được mô tả trong một khoảng áp suất xuyên phổi. Biểu đồ của mối quan hệ này là đường cong giãn nở (compliance) của phổi (Hình 1.3A). Khi áp suất xuyên phổi tăng, thể tích phổi tự nhiên tăng lên. Tuy nhiên, mối quan hệ này không phải là tuyến tính mà là cong. Ở các thể tích tương đối cao, phổi đạt đến giới hạn giãn nở của chúng, và ngay cả những sự gia tăng lớn về áp suất xuyên phổi cũng không dẫn đến sự gia tăng đáng kể về thể tích phổi.

Thành ngực cũng có ảnh hưởng đến thể tích phổi. Nếu phổi được lấy ra khỏi ngực, thành ngực sẽ giãn ra đến một kích thước lớn hơn khi không có áp suất bên ngoài hoặc bên trong nào tác động lên nó. Do đó, thành ngực có một đặc tính giống như lò xo mà không dễ dàng nhận thấy. Thể tích nghỉ của nó tương đối cao, và việc biến dạng nó thành một thể tích nhỏ hơn hoặc lớn hơn đòi hỏi sự thay đổi của áp suất bên ngoài hoặc bên trong tác động lên nó. Áp suất qua thành ngực tương tự như áp suất xuyên phổi. Khi phổi nằm trong thành ngực, áp suất qua thành ngực là $P_{pl}$ (áp suất bên trong) trừ đi áp suất bên ngoài bao quanh thành ngực (áp suất khí quyển).

Đường cong giãn nở của thành ngực biểu thị mối quan hệ giữa thể tích được bao bọc bởi thành ngực và áp suất qua thành ngực (xem Hình 1.3B). Đường cong trở nên tương đối phẳng ở các thể tích phổi thấp, tại đó thành ngực trở nên cứng. Sự giảm thêm áp suất qua thành ngực gây ra ít sự sụt giảm thêm về thể tích.

Để kiểm tra cách phổi và thành ngực hoạt động trong cơ thể người sống, hãy nhớ rằng các đặc tính đàn hồi của mỗi bộ phận được kết hợp và hoạt động theo hướng ngược nhau. Tại vị trí cuối kỳ thở ra bình thường của hệ hô hấp (dung tích cặn chức năng [FRC]), phổi được giãn ra đến một thể tích lớn hơn thể tích nghỉ mà nó có nếu bị cô lập, trong khi thành ngực bị co lại đến một thể tích nhỏ hơn so với khi nó bị cô lập. Tuy nhiên, tại FRC, xu hướng co nhỏ lại của phổi (lực đàn hồi co vào của phổi) được cân bằng chính xác bởi xu hướng giãn nở ra của thành ngực (lực đàn hồi giãn ra của thành ngực). Áp suất xuyên phổi tại FRC có độ lớn bằng với áp suất qua thành ngực nhưng hoạt động theo hướng ngược lại (xem Hình 1.3C). Do đó, $P_{pl}$ là âm, là hệ quả của lực đàn hồi co vào của phổi và lực đàn hồi giãn ra của thành ngực.

Hộp 1.1 Tại FRC, lực đàn hồi co vào của phổi được cân bằng bởi lực đàn hồi giãn ra của thành ngực.

FRC, Dung tích cặn chức năng.

Thành ngực và phổi có thể được coi là một đơn vị, hệ hô hấp. Hệ hô hấp có đường cong giãn nở riêng, về cơ bản là sự kết hợp của các đường cong giãn nở riêng lẻ của phổi và thành ngực (xem Hình 1.3C). Áp suất qua hệ hô hấp, một lần nữa được định nghĩa là áp suất bên trong trừ đi áp suất bên ngoài, là áp suất đường thở trừ đi áp suất khí quyển. Tại áp suất qua hệ hô hấp bằng 0, hệ hô hấp ở vị trí cuối kỳ thở ra bình thường và thể tích trong phổi là FRC.

Có thể định nghĩa thêm hai thể tích phổi khác, cũng như các yếu tố quyết định mỗi thể tích đó. Tổng dung tích phổi (TLC) là thể tích khí trong phổi vào cuối một lần hít vào tối đa. Tại thời điểm này, phổi được kéo căng vượt xa vị trí nghỉ của chúng, và ngay cả thành ngực cũng bị kéo căng vượt quá vị trí nghỉ của nó. Chúng ta có thể làm biến dạng cả phổi và thành ngực xa khỏi FRC bằng cách sử dụng các cơ hít vào, tác động một lực hướng ra ngoài để chống lại lực đàn hồi co vào của phổi và, tại TLC, của thành ngực. Tuy nhiên, tại TLC, chính sự cứng cực độ của phổi đã ngăn cản sự giãn nở thêm nữa do hoạt động của cơ hít vào. Do đó, các yếu tố quyết định chính của TLC là hoạt động giãn nở của các cơ hít vào được cân bằng bởi lực đàn hồi co vào của phổi.

Hình 1.2. Sơ đồ đơn giản cho thấy các áp suất ở hai bên thành ngực (đường đậm) và phổi (vùng tô bóng). Mũi tên mỏng chỉ hướng lực đàn hồi co lại của phổi (tại vị trí cuối kỳ thở ra nghỉ). Mũi tên dày chỉ hướng lực đàn hồi của thành ngực. $P_{a l v}$ , áp suất phế nang; $P_{a t m}$ , áp suất khí quyển; $P_{pl}$ , áp suất màng phổi.

Hình 1.3 A, Mối quan hệ giữa thể tích phổi và áp suất làm giãn nở (áp suất xuyên phổi), đường cong giãn nở của phổi. B, Mối quan hệ giữa thể tích được bao bọc bởi thành ngực và áp suất làm giãn nở (áp suất qua thành ngực), đường cong giãn nở của thành ngực. C, Các đường cong giãn nở kết hợp của phổi và thành ngực cho thấy mối quan hệ giữa thể tích hệ hô hấp và áp suất làm giãn nở (áp suất qua hệ hô hấp). FRC, dung tích cặn chức năng; RV, thể tích cặn; TLC, tổng dung tích phổi.

Hộp 1.2 Tại TLC, hoạt động giãn nở của các cơ hít vào bị giới hạn chủ yếu bởi lực đàn hồi co vào của phổi.

TLC, Tổng dung tích phổi.

Ở cực còn lại, khi chúng ta thở ra càng nhiều càng tốt, chúng ta đạt đến thể tích cặn (RV). Tại thời điểm này, một lượng khí đáng kể vẫn còn trong phổi (tức là, chúng ta không bao giờ có thể thở ra đủ để làm trống hoàn toàn khí trong phổi). Một lần nữa, lý do có thể được nhìn thấy bằng cách xem các đường cong giãn nở trong Hình 1.3C. Thành ngực trở nên rất cứng ở các thể tích thấp đến nỗi nỗ lực bổ sung của các cơ thở ra không thể làm giảm thể tích thêm nữa. Do đó, RV được xác định chủ yếu bởi sự cân bằng giữa lực đàn hồi giãn ra của thành ngực và hoạt động co lại của các cơ thở ra. Tuy nhiên, mô hình đơn giản này cho RV chỉ áp dụng cho những người trẻ tuổi có phổi và đường thở bình thường. Với tuổi tác hoặc bệnh đường thở, việc đẩy thêm khí ra trong quá trình thở ra không chỉ bị giới hạn bởi lực đàn hồi giãn ra của thành ngực mà còn bởi xu hướng các đường thở đóng lại trong quá trình thở ra và khí bị kẹt lại phía sau các đường thở đã đóng.

Hộp 1.3 Tại RV, hoặc lực đàn hồi giãn ra của thành ngực hoặc sự đóng lại của các đường thở ngăn cản việc thở ra thêm.

RV, Thể tích cặn.

Thông khí

Để duy trì trao đổi khí bình thường đến các mô, một thể tích không khí đầy đủ phải đi qua phổi để cung cấp $O_{2}$ cho và loại bỏ $C O_{2}$ khỏi máu. Một nam giới trưởng thành có kích thước trung bình khi nghỉ ngơi thường hít thở khoảng 500 mL và một phụ nữ trưởng thành trung bình khoảng 400 mL không khí mỗi nhịp thở với tần số từ 12 đến 16 lần mỗi phút, dẫn đến thông khí từ 6 đến 8 L/phút (thông khí phút [VE]) đối với nam giới và ít hơn một chút đối với nữ giới. (Chỉ số dưới “E” cho biết thông khí phút được đo từ khí thở ra, thay vì lượng khí hít vào; các giá trị này hơi khác nhau nếu thương số hô hấp của bệnh nhân không chính xác là 1.)*

Thể tích của mỗi nhịp thở (thể tích khí lưu thông [VT]) không được sử dụng hoàn toàn cho việc trao đổi khí; một phần vẫn còn trong các đường dẫn khí và không đến được phần xa của phổi nơi diễn ra quá trình trao đổi khí. Phần của Vr bị “lãng phí” (theo nghĩa trao đổi khí) được gọi là thể tích khoảng chết (VD), và thể tích đến được phần trao đổi khí của phổi là thể tích phế nang (VA). Khoảng chết giải phẫu, bao gồm thanh quản, khí quản và các phế quản xuống đến mức tiểu phế quản tận, là khoảng 150 mL ở một nam giới có kích thước trung bình; do đó, 30% của một Vr 500 mL là bị lãng phí.

Hộp 1.4 Thể tích của mỗi nhịp thở (thể tích khí lưu thông [VT]) được chia thành thể tích khoảng chết ( $V_{D}$ ) và thể tích phế nang ( $V_{A}$ ).

Đối với việc thải $C O_{2}$ của phổi, thông khí phế nang ( $V ˙_{A}$ ), bằng tần số thở (f) nhân với VA, có mối quan hệ trực tiếp với lượng $C O_{2}$ được loại bỏ khỏi cơ thể. Trên thực tế, áp suất riêng phần của $C O_{2}$ ( $P a c o_{2}$ ) trong máu động mạch tỷ lệ nghịch với $V ˙_{A}$ ; khi $V ˙_{A}$ tăng, $P a C O_{2}$ giảm. Ngoài ra, $P a C O_{2}$ bị ảnh hưởng bởi tốc độ sản xuất $C O_{2}$ của cơ thể ( $V ˙_{C O 2}$ ); nếu $V ˙_{C O 2}$ tăng mà không có bất kỳ thay đổi nào trong $V ˙_{A}$ , $P a C O_{2}$ sẽ tăng tương ứng. Do đó, dễ hiểu mối quan hệ được đưa ra trong Phương trình 1.1:

$P a c o_{2} \propto V ˙ c O_{2} / V ˙_{A}$ (PT 1.1)

Hộp 1.5 $PC O_{2}$ động mạch ( $P a C O_{2}$ ) tỷ lệ nghịch với thông khí phế nang ( $V ˙_{A}$ ) và tỷ lệ thuận với sản xuất $C O_{2}$ ( $V ˙_{C O 2}$ ).

Điều này xác định các yếu tố chính quyết định $P a C O_{2}$ . Khi một người bình thường tập thể dục, $V ˙_{C O 2}$ tăng, nhưng $V ˙_{A}$ tăng tương ứng để $P a c o_{2}$ vẫn tương đối ổn định.

Theo quy ước, một dấu chấm trên một chữ cái thể hiện yếu tố thời gian. Do đó, $V ˙_{E}$ là viết tắt của thể tích khí thở ra mỗi phút—tức là, thông khí phút. Các chữ viết tắt tương tự được sử dụng trong chương này là $V ˙_{C O 2}$ (thể tích $C O_{2}$ sản xuất mỗi phút) và $Q ˙$ (lưu lượng máu mỗi phút).

Như đã đề cập trước đó, khoảng chết bao gồm lượng không khí của mỗi nhịp thở đi đến các bộ phận của cây khí-phế quản không tham gia vào trao đổi khí. Khoảng chết giải phẫu bao gồm các đường dẫn khí. Tuy nhiên, trong các trạng thái bệnh lý, các vùng phổi thường tham gia vào trao đổi khí (các bộ phận của đơn vị hô hấp tận cùng) có thể không nhận được lưu lượng máu bình thường, mặc dù chúng vẫn tiếp tục được thông khí. Ở những vùng này, một phần thông khí bị lãng phí; những vùng như vậy đóng góp thêm thể tích vào khoảng chết. Do đó, một khái niệm lâm sàng hữu ích hơn khoảng chết giải phẫu là khoảng chết sinh lý, nó tính đến thể tích của mỗi nhịp thở không tham gia vào trao đổi khí, cho dù ở cấp độ đường dẫn khí hay các đơn vị hô hấp tận cùng. Chủ yếu trong một số trạng thái bệnh lý nhất định, trong đó có thể có các vùng có thông khí bình thường nhưng tưới máu giảm hoặc không có, khoảng chết sinh lý lớn hơn khoảng chết giải phẫu.

Việc định lượng khoảng chết sinh lý, hay chính xác hơn là tỷ lệ của Vr được đại diện bởi khoảng chết ( $V_{D} / V_{T}$ ), có thể được thực hiện bằng cách đo $PC O_{2}$ trong máu động mạch ( $P a C O_{2}$ ) và khí thở ra ( $PEC O_{2}$ ) và sử dụng Phương trình 1.2, được gọi là phương trình Bohr cho khoảng chết sinh lý:

$V_{D} / V_{T} = (P a C O_{2} - PEC O_{2}) / P a C O_{2}$ (PT 1.2)

Hộp 1.6 Phương trình Bohr có thể được sử dụng để định lượng phần của mỗi nhịp thở bị lãng phí, tức tỷ lệ khoảng chết trên thể tích khí lưu thông ( $V_{D} / V_{T}$ ).

Đối với khí đến trực tiếp từ các phế nang đã tham gia trao đổi khí, $PC O_{2}$ xấp xỉ bằng với $PC O_{2}$ của máu động mạch. Đối với khí đến từ khoảng chết, $PC O_{2}$ xấp xỉ bằng 0 vì khí thở ra từ vùng đó không bao giờ tiếp xúc với máu mao mạch phổi. Hãy xem xét hai thái cực. Nếu khí thở ra hoàn toàn đến từ các phế nang được tưới máu, $PEC O_{2}$ sẽ bằng $P a C O_{2}$ , và theo phương trình, $V_{D} / V_{T}$ sẽ bằng 0. Mặt khác, nếu khí thở ra hoàn toàn đến từ khoảng chết, nó sẽ không chứa $C O_{2}$ , $PEC O_{2}$ sẽ bằng 0, và $V_{D} / V_{T}$ sẽ bằng 1. Trong thực tế, phương trình này được sử dụng trong các tình huống giữa hai thái cực này, và nó định lượng tỷ lệ khí thở ra đến từ khí phế nang ( $PC O_{2} = P a C O_{2}$ ) so với khí khoảng chết ( $PC O_{2} = 0$ ).

Tóm lại, mỗi nhịp thở bình thường hoặc Vr có thể được chia thành thể tích phế nang ( $V_{A}$ ) và khoảng chết (VD), giống như tổng thông khí ( $V ˙_{E}$ ) có thể được chia thành thông khí phế nang ( $V ˙_{A}$ ) và thông khí lãng phí (hoặc khoảng chết) ( $V ˙_{D}$ ). Việc loại bỏ $C O_{2}$ của phổi tỷ lệ thuận với $V ˙_{A}$ ; do đó, $P a C O_{2}$ tỷ lệ nghịch với $V ˙_{A}$ chứ không phải với $V ˙_{E}$ . Thông khí lãng phí có thể được định lượng bằng phương trình Bohr, sử dụng nguyên tắc rằng lượng thông khí khoảng chết tăng lên sẽ làm tăng sự khác biệt giữa $p_{C O 2}$ trong máu động mạch và khí thở ra.

Tuần hoàn

Thông thường, vì toàn bộ cung lượng tim chảy từ tâm thất phải đến phổi và quay trở lại tim trái, tuần hoàn phổi xử lý một lưu lượng máu khoảng 5 L/phút. Nếu hệ mạch máu phổi có cấu trúc tương tự như hệ mạch máu hệ thống, áp lực lớn sẽ phải được tạo ra do thành mạch dày và sức cản cao của các động mạch kiểu hệ thống. Tuy nhiên, các động mạch phổi có cấu trúc khá khác so với các động mạch hệ thống, với thành mỏng cung cấp sức cản dòng chảy ít hơn nhiều. Do đó, mặc dù cung lượng thất phải và thất trái bằng nhau, áp lực động mạch phổi trung bình bình thường là 15 mm Hg thấp hơn nhiều so với áp lực động mạch chủ trung bình bình thường khoảng 95 mm Hg.

Một đặc điểm quan trọng của lưu lượng máu trong giường mao mạch phổi là sự phân bố lưu lượng ở các vùng khác nhau của phổi. Mô hình lưu lượng được giải thích phần lớn bởi tác động của trọng lực và sự cần thiết của việc máu phải được bơm “ngược lên trên” để đến các đỉnh phổi. Ở người đứng thẳng, đỉnh của mỗi lá phổi cao hơn đáy khoảng 25 cm, vì vậy áp lực trong các mạch máu ở đỉnh thấp hơn 25 cm $H_{2} O$ (19 mm Hg) so với áp lực trong các mạch máu ở đáy. Bởi vì lưu lượng qua các mạch này phụ thuộc vào áp lực tưới máu, mạng lưới mao mạch ở đáy nhận được nhiều lưu lượng hơn nhiều so với các mao mạch ở đỉnh. Thực tế, lưu lượng ở đỉnh phổi giảm xuống 0 trong một phần của chu kỳ tim khi áp lực động mạch phổi không đủ để bơm máu lên đỉnh.

Hộp 1.7 Do tác động của trọng lực, có nhiều lưu lượng máu hơn đến các vùng phụ thuộc của phổi.

West đã phát triển một mô hình về lưu lượng máu phổi chia phổi thành các vùng, dựa trên mối quan hệ giữa áp lực động mạch phổi, tĩnh mạch phổi và phế nang (Hình 1.4). Như đã nêu trước đó, các áp lực mạch máu (tức là động mạch và tĩnh mạch phổi) phụ thuộc một phần vào vị trí thẳng đứng của các mạch trong phổi do hiệu ứng thủy tĩnh. Các mạch ở đỉnh có áp lực thấp hơn nhiều so với các mạch ở đáy, sự khác biệt là khoảng cách thẳng đứng giữa chúng (chia cho một hệ số hiệu chỉnh 1.3 để chuyển đổi từ cm $H_{2} O$ sang mm Hg).

Tại đỉnh phổi (xem vùng 1 trong Hình 1.4), áp lực phế nang vượt quá áp lực động mạch và tĩnh mạch và không có dòng chảy nào xảy ra. Thông thường, một tình trạng như vậy không phát sinh trừ khi áp lực động mạch phổi giảm hoặc áp lực phế nang tăng (bằng áp suất ngoại sinh tác động lên đường thở và phế nang). Ở vùng 2, áp lực động mạch nhưng không phải áp lực tĩnh mạch vượt quá áp lực phế nang, và lực đẩy cho dòng chảy được xác định bởi sự khác biệt giữa áp lực động mạch và áp lực phế nang. Ở vùng 3, áp lực động mạch và tĩnh mạch vượt quá áp lực phế nang, và lực đẩy là sự khác biệt giữa áp lực động mạch và tĩnh mạch, như trường hợp trong tuần hoàn hệ thống.

Khi cung lượng tim tăng (ví dụ, trong khi tập thể dục), hệ mạch máu phổi bình thường có thể xử lý sự gia tăng lưu lượng bằng cách huy động các mạch máu trước đây không được tưới máu và làm giãn các mạch máu đã được tưới máu trước đó. Khả năng mở rộng giường mạch máu phổi và do đó giảm sức cản mạch máu cho phép sự gia tăng lớn về cung lượng tim khi tập thể dục đi kèm với chỉ những gia tăng nhỏ trong áp lực động mạch phổi trung bình. Tuy nhiên, trong các trạng thái bệnh lý ảnh hưởng đến giường mạch máu phổi, khả năng huy động thêm các mạch máu với lưu lượng tăng có thể không tồn tại, và có thể dẫn đến sự gia tăng đáng kể áp lực động mạch phổi.

Khuếch tán

Để $O_{2}$ và $C O_{2}$ được chuyển giữa khoang phế nang và máu trong mao mạch phổi, sự khuếch tán phải diễn ra qua nhiều khoang: khí phế nang, vách phế nang và mao mạch, huyết tương, và màng cùng một số bào tương của tế bào hồng cầu. Mặc dù sự khuếch tán của $O_{2}$ kém hiệu quả hơn $C O_{2}$ , trong các trường hợp bình thường, quá trình khuếch tán của cả hai loại khí đều tương đối nhanh, và sự cân bằng hoàn toàn xảy ra trong thời gian vận chuyển của máu chảy qua giường mao mạch phổi.

Hình 1.4. Mô hình ba vùng của lưu lượng máu phổi cho thấy mối quan hệ giữa áp suất phế nang ( $P_{A}$ ), áp suất động mạch ( $P_{a}$ ), và áp suất tĩnh mạch ( $P_{v}$ ) trong mỗi vùng. Lưu lượng máu (trên một đơn vị thể tích phổi) được hiển thị như một hàm của khoảng cách thẳng đứng ở bên phải. (Từ West, J. B., Dollery, C. T., & Naimark, A. (1964). Distribution of blood flow in isolated lung; relation to vascular and alveolar pressures. Journal of Applied Physiology, 19, 713-724.)

Trên thực tế, $P O_{2}$ trong máu mao mạch tăng từ mức tĩnh mạch hỗn hợp là 40 mm Hgb lên mức cuối mao mạch là 100 mm Hg trong khoảng 0.25 giây, hoặc một phần ba tổng thời gian vận chuyển (0.75 giây) mà một hồng cầu thường ở trong các mao mạch phổi. Sự khuếch tán carbon dioxide xảy ra nhanh hơn, và việc vận chuyển hoàn tất trong một khoảng thời gian ngắn hơn.

Hộp 1.8 Thông thường, sự cân bằng của $O_{2}$ và $C O_{2}$ giữa khí phế nang và máu mao mạch phổi được hoàn thành trong một phần ba thời gian máu ở trong giường mao mạch phổi.

Sự khuếch tán của $O_{2}$ thường là một quá trình nhanh chóng, nhưng nó không phải là tức thời. Sức cản đối với sự khuếch tán chủ yếu được cung cấp bởi màng phế nang-mao mạch và bởi phản ứng tạo thành hemoglobin được oxy hóa trong hồng cầu. Mỗi yếu tố cung cấp sức cản xấp xỉ bằng nhau đối với việc chuyển $O_{2}$ và mỗi yếu tố có thể bị rối loạn trong các trạng thái bệnh lý khác nhau. Tuy nhiên, như sẽ được thảo luận sau trong chương này, ngay cả khi sự khuếch tán bị suy giảm có thể đo lường được, nó hiếm khi là nguyên nhân gây suy giảm trao đổi khí. Vẫn có đủ thời gian để cân bằng hoàn toàn $O_{2}$ hoặc $C O_{2}$ trừ khi máu chảy nhanh hơn và thời gian vận chuyển bị rút ngắn đáng kể, như khi tập thể dục.

Mặc dù giới hạn khuếch tán hiếm khi góp phần vào tình trạng giảm oxy máu, một bất thường trong khuếch tán có thể là một dấu hiệu hữu ích cho các bệnh của nhu mô phổi ảnh hưởng đến màng phế nang-mao mạch, thể tích máu trong mao mạch phổi, hoặc cả hai. Thay vì sử dụng $O_{2}$ để đo lường sự khuếch tán trong phổi, các bác sĩ lâm sàng thường sử dụng carbon monoxide, chất này liên kết chặt chẽ với hemoglobin và cung cấp một xét nghiệm dễ thực hiện và giải thích hơn về mặt kỹ thuật. Tính hữu ích và ý nghĩa của việc đo khả năng khuếch tán được thảo luận trong Chương 3.

Vận chuyển Oxy

Vì mục tiêu cuối cùng là cung cấp oxy cho mô đòi hỏi phải vận chuyển $O_{2}$ từ phổi đến các mô và cơ quan ngoại vi, bất kỳ cuộc thảo luận nào về quá trình oxy hóa đều không hoàn chỉnh nếu không xem xét các cơ chế vận chuyển. Để chuẩn bị cho cuộc thảo luận này, việc hiểu các khái niệm về áp suất riêng phần, hàm lượng khí và phần trăm bão hòa là rất cần thiết.

Áp suất riêng phần của bất kỳ loại khí nào là tích của tổng áp suất khí xung quanh và tỷ lệ thành phần khí tổng thể được tạo thành bởi loại khí cụ thể đang được quan tâm. Ví dụ, không khí bao gồm khoảng 21% $O_{2}$ . Giả sử tổng áp suất là 760 mm Hg ở mực nước biển và không có áp suất hơi nước, áp suất riêng phần của $O_{2}$ ( $P O_{2}$ ) là $0.21 \times 760$ , hay 160 mm Hg. Nếu khí được bão hòa với hơi nước ở nhiệt độ cơ thể ( $3 7^{\circ} C$ ), hơi nước có áp suất riêng phần là 47 mm Hg. Áp suất riêng phần của $O_{2}$ sau đó được tính trên cơ sở áp suất còn lại: $760 - 47 = 713$ mm Hg. Do đó, khi không khí phòng được bão hòa ở nhiệt độ cơ thể, $P O_{2}$ là $0.21 \times 713 = 150$ mm Hg. Vì khí hít vào thường được làm ẩm bởi đường hô hấp trên, nó trở nên bão hòa hoàn toàn khi đến khí quản và phế quản, nơi $P O_{2}$ hít vào là khoảng 150 mm Hg.

Trong các tình huống lâm sàng, chúng ta cũng phải xem xét khái niệm về áp suất riêng phần của một loại khí trong một chất lỏng của cơ thể, chủ yếu là máu. Khi một hỗn hợp khí tiếp xúc với một chất lỏng, áp suất riêng phần của một loại khí cụ thể trong chất lỏng giống như áp suất riêng phần của nó trong hỗn hợp khí, giả sử đã diễn ra sự cân bằng hoàn toàn. Một số phân tử khí sẽ hòa tan trong chất lỏng, và lượng khí hòa tan phản ánh áp suất riêng phần của khí trong chất lỏng. Do đó, áp suất riêng phần của khí hoạt động như lực đẩy để khí được hấp thụ bởi pha lỏng.

Tuy nhiên, lượng khí được một môi trường lỏng mang đi không chỉ phụ thuộc vào áp suất riêng phần của khí trong chất lỏng mà còn phụ thuộc vào “dung lượng” của chất lỏng đối với loại khí cụ thể đó. Nếu một loại khí cụ thể rất dễ hòa tan trong một chất lỏng, thì lượng khí đó được mang đi nhiều hơn ở một áp suất riêng phần nhất định so với một loại khí ít hòa tan hơn. Ngoài ra, nếu một thành phần của chất lỏng cũng có thể liên kết với khí, thì lượng khí được vận chuyển nhiều hơn ở một áp suất riêng phần cụ thể. Ví dụ, điều này đúng với sự tương tác của hemoglobin và $O_{2}$ . Hemoglobin trong các tế bào hồng cầu làm tăng đáng kể khả năng mang $O_{2}$ của máu, như một cuộc thảo luận chi tiết hơn sẽ cho thấy.

Hàm lượng của một loại khí trong một chất lỏng, chẳng hạn như máu, là lượng thực tế của khí chứa trong chất lỏng. Đối với $O_{2}$ trong máu, hàm lượng được biểu thị bằng mililít $O_{2}$ trên 100 mL máu. Phần trăm bão hòa của một loại khí là tỷ lệ giữa hàm lượng thực tế của khí và hàm lượng tối đa có thể có nếu có giới hạn hoặc trạng thái bão hòa về lượng có thể được mang đi.

Các đơn vị torr và mm Hg có thể được sử dụng thay thế cho nhau: 1 torr = 1 mm Hg.

Hộp 1.9 Hầu hết tất cả $O_{2}$ vận chuyển trong máu đều liên kết với hemoglobin; chỉ một phần nhỏ được hòa tan trong huyết tương. Hemoglobin bão hòa 90% với $O_{2}$ ở khoảng $P O_{2}$ động mạch là 60 mm Hg.

Hình 1.5 Đường cong phân ly oxyhemoglobin, thể hiện mối quan hệ giữa phần trăm bão hòa hemoglobin và áp suất riêng phần của oxy ( $P O_{2}$ ). Hàm lượng oxy có thể được xác định dựa trên nồng độ hemoglobin và phần trăm bão hòa hemoglobin (xem văn bản). Đường cong bình thường được biểu diễn bằng đường liền nét. Các đường cong dịch chuyển sang phải hoặc trái (và các điều kiện dẫn đến chúng) được hiển thị bằng đường đứt nét. 2,3-DPG, 2,3-diphosphoglycerate; $PC O_{2}$ , áp suất riêng phần của carbon dioxide.

Oxy được vận chuyển trong máu theo hai cách: hoặc hòa tan trong máu hoặc liên kết với phần heme của hemoglobin. Oxy không hòa tan nhiều trong huyết tương, và chỉ một lượng nhỏ $O_{2}$ được vận chuyển theo cách này trong điều kiện bình thường. Lượng hòa tan tỷ lệ thuận với áp suất riêng phần của $O_{2}$ , với 0.0031 mL được hòa tan cho mỗi milimét thủy ngân của áp suất riêng phần. Lượng liên kết với hemoglobin là một hàm của đường cong phân ly oxyhemoglobin, nó liên quan đến áp suất đẩy ( $P O_{2}$ ) với lượng $O_{2}$ liên kết. Đường cong này đạt đến một trạng thái bão hòa, cho thấy hemoglobin chỉ có thể chứa một lượng $O_{2}$ nhất định trước khi nó trở nên bão hòa hoàn toàn (Hình 1.5). Tại $P O_{2} = 60$ mm Hg, hemoglobin bão hòa khoảng 90%, do đó chỉ có một lượng tương đối nhỏ $O_{2}$ bổ sung được vận chuyển ở $P O_{2}$ trên mức này.

Đường cong này có thể dịch chuyển sang phải hoặc sang trái, tùy thuộc vào nhiều điều kiện khác nhau. Do đó, mối quan hệ giữa $P O_{2}$ động mạch và độ bão hòa không cố định. Ví dụ, sự giảm pH hoặc tăng $PC O_{2}$ (chủ yếu do ảnh hưởng của pH), nhiệt độ, hoặc 2,3-bisphosphoglycerate (2,3-BPG; còn gọi là 2,3-diphosphoglycerate [2,3-DPG]) làm dịch chuyển đường cong phân ly oxyhemoglobin sang phải, làm cho việc giải phóng (hoặc khó liên kết hơn) $O_{2}$ dễ dàng hơn ở bất kỳ $P O_{2}$ nào (xem Hình 1.5). Các thay đổi ngược lại về pH, $PC O_{2}$ , nhiệt độ, hoặc 2,3-BPG làm dịch chuyển đường cong sang trái và làm cho việc giải phóng (hoặc dễ liên kết hơn) $O_{2}$ khó khăn hơn ở bất kỳ $P O_{2}$ nào. Những đặc tính này giúp đảm bảo rằng oxy được giải phóng ưu tiên cho các mô hoạt động chuyển hóa mạnh hơn vì quá trình chuyển hóa kỵ khí mạnh dẫn đến giảm pH và tăng 2,3-BPG, trong khi nhiệt độ và $C O_{2}$ tăng được tạo ra bởi quá trình chuyển hóa hiếu khí mạnh.

Có lẽ cách dễ nhất để hiểu về vận chuyển $O_{2}$ là theo dõi $O_{2}$ và hemoglobin khi chúng đi qua tuần hoàn ở một người bình thường. Khi máu rời khỏi các mao mạch phổi, nó đã được oxy hóa bằng cách cân bằng với khí phế nang, và $P O_{2}$ phải giống hệt với $P O_{2}$ trong các phế nang. Do sự hấp thu $O_{2}$ và thải $C O_{2}$ ở cấp độ giao diện phế nang-mao mạch, $P O_{2}$ phế nang thấp hơn 150 mm Hg đã được tính toán cho khí hít vào trong đường thở (xem thảo luận về Giảm oxy máu và Phương trình 1.7). $P O_{2}$ phế nang ở một người bình thường (thở không khí ở mực nước biển) là khoảng 100 mm Hg. Tuy nhiên, $P O_{2}$ đo được trong máu động mạch thực sự thấp hơn một chút so với giá trị này của $P O_{2}$ phế nang, một phần do sự hiện diện của một lượng nhỏ máu “shunt” không tham gia vào trao đổi khí ở cấp độ phế nang, chẳng hạn như (1) máu thiếu oxy từ tuần hoàn phế quản đổ vào tĩnh mạch phổi và (2) máu tĩnh mạch từ tuần hoàn vành đổ vào tim trái qua các tĩnh mạch Thebesian. Bất tương hợp thông khí-tưới máu, như sẽ được thảo luận dưới đây, cũng góp phần vào sự khác biệt giữa $P O_{2}$ phế nang và động mạch.

Giả sử $P O_{2} = 95$ mm Hg trong máu động mạch, tổng hàm lượng $O_{2}$ là tổng của lượng $O_{2}$ liên kết với hemoglobin cộng với lượng hòa tan. Để tính lượng liên kết với hemoglobin, cần phải biết mức hemoglobin của bệnh nhân và phần trăm bão hòa của hemoglobin với $O_{2}$ . Vì mỗi gam hemoglobin có thể mang 1.34 mL $O_{2}$ khi bão hòa hoàn toàn, hàm lượng $O_{2}$ được tính bằng Phương trình 1.3:

Hàm lượng $O_{2}$ liên kết với hemoglobin = $1.34 \times Hemoglobin \times Đ ộ b a ˜ o h o ˋ a$ (PT 1.3)

Giả sử rằng hemoglobin bão hòa 97% ở $P O_{2}$ = 95 mm Hg và người đó có mức hemoglobin là 15 g/100 mL máu (Phương trình 1.4):

Hàm lượng $O_{2}$ liên kết với hemoglobin = $1.34 \times 15 \times 0.97$ = 19.5 mL $O_{2}$ /100 mL máu (PT 1.4)

Ngược lại, lượng $O_{2}$ hòa tan nhỏ hơn nhiều và tỷ lệ thuận với $P O_{2}$ với 0.0031 mL $O_{2}$ hòa tan trên 100 mL máu cho mỗi mm Hg $P O_{2}$ . Do đó, tại $P O_{2}$ động mạch là 95 mm Hg (Phương trình 1.5):

Hàm lượng $O_{2}$ hòa tan = $0.0031 \times 95$ = 0.3 mL $O_{2}$ /100 mL máu (PT 1.5)

Tổng hàm lượng $O_{2}$ là tổng của $O_{2}$ liên kết với hemoglobin cộng với $O_{2}$ hòa tan, hay $19.5 + 0.3 = 19.8$ mL $O_{2}$ /100 mL máu.

$P O_{2}$ động mạch không phải là yếu tố quyết định duy nhất của hàm lượng $O_{2}$ ; vì hầu hết oxy liên kết với hemoglobin, mức hemoglobin cũng rất quan trọng. Với tình trạng thiếu máu (giảm mức hemoglobin), có ít vị trí liên kết hơn cho $O_{2}$ , và hàm lượng $O_{2}$ giảm ngay cả khi $P O_{2}$ , phản ánh lượng $O_{2}$ hòa tan trong huyết tương, vẫn không thay đổi. Ngoài ra, hàm lượng $O_{2}$ của máu là một phép đo tĩnh về lượng $O_{2}$ trên 100 mL máu. Việc cung cấp oxy thực tế cho các mô là động và phụ thuộc vào lưu lượng máu (được xác định chủ yếu bởi cung lượng tim, nhưng cũng bị ảnh hưởng bởi sự điều hòa ở cấp độ vi mạch của mô hoặc cơ quan nhận) cũng như hàm lượng $O_{2}$ . Do đó, ba yếu tố chính quyết định việc cung cấp $O_{2}$ cho mô: $P O_{2}$ động mạch, mức hemoglobin, và cung lượng tim. Rối loạn ở bất kỳ một trong những yếu tố này có thể dẫn đến việc cung cấp $O_{2}$ giảm hoặc không đủ.

Hộp 1.10 Hàm lượng oxy trong máu động mạch phụ thuộc vào $P O_{2}$ động mạch và mức hemoglobin; việc cung cấp oxy cho mô phụ thuộc vào hai yếu tố này và cung lượng tim.

Khi máu đến các mao mạch hệ thống, $O_{2}$ được giải phóng cho các mô và $P O_{2}$ giảm. Mức độ giảm của $P O_{2}$ phụ thuộc vào sự cân bằng giữa cung và cầu $O_{2}$ : $P O_{2}$ tĩnh mạch cục bộ của máu rời khỏi một mô sẽ giảm ở mức độ lớn hơn nếu có nhiều $O_{2}$ được chiết xuất trên một đơn vị thể tích máu do nhu cầu của mô tăng hoặc cung cấp giảm (ví dụ, do giảm cung lượng tim). Trung bình ở một người nghỉ ngơi, $P O_{2}$ giảm xuống khoảng 40 mm Hg sau khi quá trình chiết xuất $O_{2}$ xảy ra ở cấp độ mao mạch-mô. Vì $P O_{2} = 40$ mm Hg tương ứng với 75% bão hòa hemoglobin, tổng hàm lượng $O_{2}$ trong máu tĩnh mạch được tính bằng Phương trình 1.6:

Hàm lượng $O_{2}$ tĩnh mạch = $(1.34 \times 15 \times 0.75) + (0.0031 \times 40)$ = 15.2 mL $O_{2}$ /100 mL máu (PT 1.6)

Lượng $O_{2}$ tiêu thụ ở cấp độ mô là sự khác biệt giữa hàm lượng $O_{2}$ động mạch và tĩnh mạch, hay $19.8 - 15.2 = 4.6$ mL $O_{2}$ trên 100 mL máu. Tổng lượng tiêu thụ $O_{2}$ ( $V O_{2}$ ) là tích của cung lượng tim và sự khác biệt này trong hàm lượng $O_{2}$ động mạch-tĩnh mạch. Vì (1) cung lượng tim nghỉ ngơi bình thường của một người trẻ phụ thuộc vào kích thước và khoảng 5 đến 6 L/phút và (2) 46 mL $O_{2}$ được chiết xuất trên mỗi lít lưu lượng máu (lưu ý sự khác biệt về đơn vị), lượng tiêu thụ $O_{2}$ khi nghỉ ngơi là khoảng 250 mL/phút.

Khi máu tĩnh mạch trở về phổi, quá trình oxy hóa máu thiếu oxy này xảy ra ở cấp độ mao mạch phổi, và toàn bộ chu kỳ có thể lặp lại.

Vận chuyển Carbon Dioxide

Carbon dioxide được vận chuyển qua tuần hoàn dưới ba dạng khác nhau: (1) dưới dạng bicarbonate ( $H C O_{3 -}$ ), là thành phần lớn nhất về mặt số lượng; (2) dưới dạng $C O_{2}$ hòa tan trong huyết tương; và (3) dưới dạng carbaminohemoglobin liên kết với các nhóm amino cuối trên hemoglobin. Dạng thứ nhất, bicarbonate, là kết quả của sự kết hợp của $C O_{2}$ với $H_{2} O$ để tạo thành axit carbonic ( $H_{2} C O_{3}$ ), được xúc tác bởi enzyme carbonic anhydrase, và sự phân ly tiếp theo thành $H^{+}$ và $H C O_{3 -}$ (Phương trình 1.7). Phản ứng này diễn ra chủ yếu trong tế bào hồng cầu, nhưng $H C O_{3 -}$ trong hồng cầu sau đó được trao đổi với $C l^{-}$ trong huyết tương.

$C O_{2} + H_{2} O \leftrightarrow H_{2} C O_{3} \leftrightarrow H C O_{3 -} + H^{+}$ (PT 1.7)

Hộp 1.11 Carbon dioxide được vận chuyển trong máu dưới dạng (1) bicarbonate, (2) $C O_{2}$ hòa tan, và (3) carbaminohemoglobin.

Mặc dù $C O_{2}$ hòa tan, cơ chế vận chuyển thứ hai, chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng lượng $C O_{2}$ được vận chuyển, nó quan trọng hơn về mặt số lượng cho việc vận chuyển $C O_{2}$ so với $O_{2}$ hòa tan cho việc vận chuyển $O_{2}$ , vì $C O_{2}$ hòa tan tốt hơn $O_{2}$ khoảng 20 lần trong huyết tương. Carbaminohemoglobin, được hình thành bởi sự kết hợp của $C O_{2}$ với hemoglobin, là cơ chế vận chuyển thứ ba. Tình trạng oxy hóa của hemoglobin rất quan trọng trong việc xác định lượng $C O_{2}$ có thể được liên kết, với hemoglobin khử oxy có ái lực với $C O_{2}$ lớn hơn so với hemoglobin được oxy hóa (được gọi là hiệu ứng Haldane). Do đó, việc oxy hóa hemoglobin trong các mao mạch phổi làm giảm khả năng liên kết với $C O_{2}$ và tạo điều kiện cho việc loại bỏ $C O_{2}$ của phổi.

Tương tự như đường cong phân ly oxyhemoglobin mô tả mối quan hệ giữa $P O_{2}$ và hàm lượng $O_{2}$ của máu, có thể xây dựng một đường cong liên quan đến tổng hàm lượng $C O_{2}$ với $PC O_{2}$ của máu. Tuy nhiên, trong phạm vi áp suất khí gặp trong các hoàn cảnh sinh lý, mối quan hệ $PC O_{2}$ -hàm lượng $C O_{2}$ gần như tuyến tính so với mối quan hệ cong của $P O_{2}$ và hàm lượng $O_{2}$ (Hình 1.6).

$PC O_{2}$ trong máu tĩnh mạch hỗn hợp là khoảng 46 mm Hg, trong khi $PC O_{2}$ động mạch bình thường là khoảng 40 mm Hg. Sự giảm 6 mm Hg khi đi từ máu tĩnh mạch hỗn hợp đến máu động mạch, kết hợp với ảnh hưởng của quá trình oxy hóa hemoglobin đối với việc giải phóng $C O_{2}$ , tương ứng với sự thay đổi hàm lượng $C O_{2}$ khoảng 3.6 mL trên 100 mL máu (hoặc 36 mL/L). Giả sử cung lượng tim từ 5 đến 6 L/phút, sản xuất $C O_{2}$ có thể được tính bằng tích của cung lượng tim và chênh lệch hàm lượng $C O_{2}$ động-tĩnh mạch, hoặc khoảng 200 mL/phút.

Mối tương quan Thông khí-Tưới máu

Thông khí, lưu lượng máu, khuếch tán, và mối quan hệ của chúng với trao đổi khí (hấp thu $O_{2}$ và thải $C O_{2}$ ) phức tạp hơn so với trình bày ban đầu vì sự phân bố của thông khí và lưu lượng máu trong phổi chưa được xem xét. Trao đổi khí hiệu quả phụ thuộc một cách cốt yếu vào mối quan hệ giữa thông khí và tưới máu trong từng đơn vị trao đổi khí. Một sự rối loạn trong mối quan hệ này, ngay cả khi tổng lượng thông khí và lưu lượng máu là bình thường, thường là nguyên nhân gây ra trao đổi khí bất thường trong các trạng thái bệnh lý.

Hiệu quả tối ưu cho trao đổi khí sẽ được cung cấp bởi một sự phân bố hoàn toàn đồng đều của thông khí và tưới máu khắp phổi để luôn có sự phù hợp giữa thông khí và tưới máu. Trong thực tế, một hoàn cảnh như vậy không tồn tại, ngay cả trong phổi bình thường. Bởi vì lưu lượng máu được xác định phần lớn bởi các lực thủy tĩnh và trọng lực, các vùng phụ thuộc của phổi nhận được một phần lớn hơn không tương xứng của tổng lượng tưới máu, trong khi các vùng cao nhất tương đối bị tưới máu kém. Tương tự, có một gradient thông khí khắp phổi, với lượng lớn hơn cũng đi đến các vùng phụ thuộc. Tuy nhiên, mặc dù cả thông khí và tưới máu đều lớn hơn ở các vùng phụ thuộc vào trọng lực của phổi, gradient này rõ rệt hơn đối với tưới máu so với thông khí. Do đó, tỷ lệ thông khí ( $V ˙$ ) trên tưới máu ( $Q ˙$ ) cao hơn ở các vùng đỉnh của phổi so với các vùng đáy. Kết quả là, trao đổi khí khắp phổi không đồng nhất mà thay đổi tùy thuộc vào tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ của mỗi vùng.

Hộp 1.12 Từ đỉnh đến đáy phổi, gradient rõ rệt hơn đối với tưới máu ( $Q ˙$ ) so với thông khí ( $V ˙$ ), do đó tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp hơn ở các vùng phụ thuộc của phổi.

Để hiểu ảnh hưởng lên trao đổi khí của việc thay đổi tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ , trước tiên hãy xem xét phế nang riêng lẻ và sau đó là mô hình phức tạp hơn với nhiều phế nang và tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thay đổi. Trong một phế nang duy nhất, tồn tại một phổ liên tục cho các mối quan hệ có thể có giữa $V ˙$ và $Q ˙$ (Hình 1.7).

Hình 1.6. Mối quan hệ giữa áp suất riêng phần của carbon dioxide ( $PC O_{2}$ ) và hàm lượng $C O_{2}$ . Đường cong dịch chuyển nhẹ sang trái khi độ bão hòa $O_{2}$ của máu giảm. Đường cong được hiển thị là cho máu bão hòa hoàn toàn với $O_{2}$ .

Ở một cực, nơi $V ˙$ được duy trì và $Q ˙$ tiến đến 0, tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ tiến đến ∞. Khi thực sự không có tưới máu ( $Q ˙ = 0$ ), thông khí bị lãng phí đối với việc trao đổi khí, và phế nang là một phần của khoảng chết. Ở cực còn lại, $V ˙$ tiến đến 0 và $Q ˙$ được bảo tồn, và tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ tiến đến 0. Khi không có thông khí ( $V ˙ = 0$ ), một “shunt” tồn tại, quá trình oxy hóa không xảy ra trong quá trình vận chuyển qua tuần hoàn phổi, và hemoglobin vẫn còn thiếu oxy khi rời khỏi mao mạch phổi.

Hộp 1.13 Tỷ lệ thông khí-tưới máu trong mỗi đơn vị phế nang-mao mạch dao động từ $V ˙ / Q ˙ = \infty$ (khoảng chết) đến $V ˙ / Q ˙ = 0$ (shunt).

Một lần nữa, xét đến các thái cực, đối với một đơn vị phế nang-mao mạch hoạt động như khoảng chết (thông khí nhưng không tưới máu, hoặc $V ˙ / Q ˙ = \infty$ ), $P O_{2}$ trong phế nang bằng với $P O_{2}$ trong không khí (tức là 150 mm Hg, có tính đến việc không khí trong phế nang được bão hòa với hơi nước), trong khi $PC O_{2}$ trong phế nang tiến đến 0 vì không có máu và do đó không có $C O_{2}$ tiếp xúc với khí phế nang. Với một vùng khoảng chết thực sự, không có lưu lượng máu, do đó không có trao đổi khí nào xảy ra giữa phế nang này và máu. Nếu có một lượng máu rất nhỏ (tức là, nếu tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ tiến đến nhưng không đạt ∞), máu cũng sẽ có $P O_{2}$ tiến đến (nhưng thấp hơn một chút) 150 mm Hg và $PC O_{2}$ tiến đến (nhưng cao hơn một chút) 0 mm Hg.

Ở cực còn lại, đối với một đơn vị phế nang-mao mạch hoạt động như một shunt (tưới máu nhưng không thông khí hoặc $V ˙ / Q ˙ = 0$ ), máu rời khỏi mao mạch có áp suất khí giống hệt như trong máu tĩnh mạch hỗn hợp. Thông thường, máu tĩnh mạch hỗn hợp có $P O_{2} = 40$ mm Hg và $PC O_{2} = 46$ mm Hg.

Trong thực tế, các đơn vị phế nang-mao mạch nằm ở bất cứ đâu dọc theo phổ liên tục này của các tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ . Tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ trong một đơn vị phế nang-mao mạch càng cao, đơn vị đó càng gần với việc hoạt động như một vùng khoảng chết và $P O_{2}$ càng tiến đến 150 mm Hg và $PC O_{2}$ tiến đến 0 mm Hg. Tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ càng thấp, đơn vị đó càng gần với việc hoạt động như một shunt, và $P O_{2}$ và $PC O_{2}$ của máu rời khỏi mao mạch càng tiến đến áp suất khí trong máu tĩnh mạch hỗn hợp (lần lượt là 40 và 46 mm Hg). Phổ liên tục này được mô tả trong Hình 1.8, trong đó di chuyển sang trái biểu thị việc giảm tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ , và di chuyển sang phải có nghĩa là tăng tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ . Hoàn cảnh lý tưởng nằm giữa hai thái cực này, trong đó $P O_{2} = 100$ mm Hg và $PC O_{2} = 40$ mm Hg.

Khi xem xét nhiều đơn vị phế nang-mao mạch, $P O_{2}$ và $PC O_{2}$ thực của máu tĩnh mạch phổi sau đó trở về nhĩ trái phụ thuộc vào hàm lượng $O_{2}$ hoặc $C O_{2}$ và thể tích máu được thu thập từ mỗi đơn vị đóng góp.

Hình 1.7. Phổ các tỷ lệ thông khí-tưới máu trong một đơn vị phế nang-mao mạch duy nhất. A, Thông khí bị tắc nghẽn, nhưng tưới máu được bảo tồn. Đơn vị phế nang-mao mạch đang hoạt động như một shunt. B, Thông khí và tưới máu được kết hợp tốt. C, Không có lưu lượng máu nào đến phế nang, vì vậy thông khí bị lãng phí, và phế nang hoạt động như khoảng chết. $V ˙_{A} / Q ˙$ , tỷ lệ thông khí-tưới máu. (Chỉnh sửa từ West, J. B. (1977). Ventilation/blood flow and gas exchange (tái bản lần 3, tr. 36). Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications.)

Hình 1.8 Phổ liên tục của thành phần khí phế nang ở các tỷ lệ thông khí-tưới máu khác nhau trong một đơn vị phế nang-mao mạch duy nhất. Đường này là “đường tỷ lệ thông khí-tưới máu.” Ở phía cực trái của đường, $V ˙ / Q ˙ = 0$ (shunt). Ở phía cực phải của đường, $V ˙ / Q ˙ = \infty$ (khoảng chết). $PC O_{2}$ , áp suất riêng phần của carbon dioxide; $P O_{2}$ , áp suất riêng phần của oxy. (Chỉnh sửa từ West, J. B. (1977). Ventilation/blood flow and gas exchange (tái bản lần 3, tr. 37). Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications.)

Xem xét $PC O_{2}$ trước, các khu vực có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ tương đối cao đóng góp máu có $PC O_{2}$ thấp hơn so với các khu vực có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp. Hãy nhớ lại rằng mối quan hệ giữa hàm lượng $C O_{2}$ và $PC O_{2}$ gần như tuyến tính trong phạm vi sinh lý (xem Hình 1.6). Do đó, nếu máu có $PC O_{2}$ và hàm lượng $C O_{2}$ cao hơn trộn với một thể tích máu bằng nhau có $PC O_{2}$ và hàm lượng $C O_{2}$ thấp hơn, kết quả sẽ là một $PC O_{2}$ và hàm lượng $C O_{2}$ trung gian (khoảng giữa hai giá trị).

Hộp 1.14 Các vùng của phổi có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ cao và $P O_{2}$ cao không thể bù đắp cho các vùng có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp và $P O_{2}$ thấp.

Ngược lại hoàn toàn, một $P O_{2}$ cao trong máu đến từ một vùng có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ cao không thể bù đắp hoàn toàn cho máu có $P O_{2}$ thấp từ một vùng có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp. Sự khác biệt xuất phát từ hình dạng của đường cong phân ly oxyhemoglobin, là đường cong (chứ không phải tuyến tính) và trở nên gần như phẳng ở đỉnh (xem Hình 1.5). Sau khi hemoglobin gần như bão hòa với $O_{2}$ (trên phần tương đối phẳng của đường cong phân ly oxyhemoglobin), việc tăng $P O_{2}$ chỉ góp phần vào lượng oxy hòa tan rất nhỏ trong máu và không làm tăng đáng kể hàm lượng $O_{2}$ . Nói cách khác, vì hầu hết hàm lượng oxy trong máu là do $O_{2}$ liên kết với hemoglobin, một khi hemoglobin đã bão hòa hoàn toàn, máu có $P O_{2}$ cao hơn bình thường không có hàm lượng $O_{2}$ cao hơn tương ứng và không thể bù đắp cho máu có $P O_{2}$ thấp và hàm lượng $O_{2}$ thấp.

Trong phổi bình thường, sự khác biệt khu vực về tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ ảnh hưởng đến áp suất khí trong máu đến từ các vùng cụ thể, cũng như áp suất khí trong máu động mạch kết quả. Tại các đỉnh phổi, nơi tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ xấp xỉ 3.3, $P O_{2} = 132$ mm Hg và $PC O_{2} = 28$ mm Hg. Tại các đáy phổi, nơi tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ xấp xỉ 0.63, $P O_{2} = 89$ mm Hg và $PC O_{2} = 42$ mm Hg. Như đã thảo luận, $P O_{2}$ và $PC O_{2}$ thực của máu kết hợp đến từ các đỉnh, đáy và các khu vực ở giữa là một hàm của lượng máu tương đối từ mỗi khu vực này và hàm lượng khí của mỗi khu vực.

Trong các trạng thái bệnh lý, sự bất tương hợp thông khí-tưới máu thường nghiêm trọng hơn nhiều, dẫn đến các bất thường trao đổi khí có ý nghĩa lâm sàng. Khi một khu vực của phổi hoạt động như một shunt hoặc thậm chí như một vùng có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ rất thấp, máu đến từ khu vực này có hàm lượng và độ bão hòa $O_{2}$ thấp, không thể được bù đắp bởi máu từ các vùng phổi tương đối được bảo tồn. Sự bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ nghiêm trọng, đặc biệt với các khu vực có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ cao, có thể tạo ra khoảng chết hiệu quả và do đó làm giảm $V ˙_{A}$ đến các khu vực khác của phổi mang một phần không tương xứng của tưới máu. Vì việc thải $C O_{2}$ phụ thuộc vào $V ˙_{A}$ , $PC O_{2}$ có thể tăng trừ khi có sự gia tăng tổng thể của VE để khôi phục lại $V ˙_{A}$ hiệu quả.

CÁC BẤT THƯỜNG TRONG TRAO ĐỔI KHÍ

Hiệu quả cuối cùng của các rối loạn trong mô hình trao đổi khí bình thường có thể được đánh giá bằng cách đo áp suất khí $P O_{2}$ và $PC O_{2}$ trong máu động mạch. Thông tin có thể thu được từ việc đo khí máu động mạch được thảo luận thêm trong Chương 3, nhưng các cơ chế của giảm oxy máu (giảm $P O_{2}$ động mạch) và tăng CO₂ máu (tăng $PC O_{2}$ ) được xem xét ở đây vì chúng liên quan đến các nguyên tắc sinh lý vừa được thảo luận.

Giảm oxy máu

Máu đã đi qua các mao mạch phổi sẽ rời đi với một $P O_{2}$ nên ở trạng thái cân bằng và gần như giống hệt với $P O_{2}$ trong các phế nang đi kèm. Mặc dù khó đo được áp suất $O_{2}$ trong khí phế nang, nó có thể được tính toán một cách thuận tiện bằng một công thức được gọi là phương trình khí phế nang. Một phiên bản đơn giản hóa của công thức này tương đối dễ sử dụng và có thể cực kỳ hữu ích trong bối cảnh lâm sàng, đặc biệt khi cố gắng suy luận tại sao một bệnh nhân bị giảm oxy máu. Áp suất $O_{2}$ phế nang ( $P A O_{2}$ )* có thể được tính bằng Phương trình 1.8:

$P A O_{2} = F I O_{2} \times (P_{B} - P_{H 2 O}) - P A C O_{2} / R$ (PT 1.8)

trong đó $F I O_{2}$ = phân suất oxy hít vào ( $F I O_{2}$ của không khí = 0.21), $P_{B}$ = áp suất khí quyển (khoảng 760 mm Hg ở mực nước biển), $P_{H 2 O}$ = áp suất hơi nước trong phế nang (ở độ bão hòa hoàn toàn ở 37°C, $P H_{2} O = 47$ mm Hg), $P A C O_{2}$ = áp suất $C O_{2}$ phế nang (có thể được giả định là giống hệt với áp suất $C O_{2}$ động mạch, $P a C O_{2}$ ), và R = thương số hô hấp (sản xuất $C O_{2}$ chia cho tiêu thụ $O_{2}$ , thường khoảng 0.8). Trong thực hành, đối với bệnh nhân thở không khí phòng ( $F I O_{2} = 0.21$ ), phương trình thường được đơn giản hóa. Khi thay thế các số cho $F I O_{2}$ , $P_{B}$ , và $P_{H 2 O}$ , và khi $P a C O_{2}$ được sử dụng thay cho $P A C O_{2}$ , phương trình kết quả (ở mực nước biển) là Phương trình 1.9:

$P A O_{2} = 150 - 1.25 \times P a C O_{2}$ (PT 1.9)

Hộp 1.15 Phương trình khí phế nang đơn giản hóa (xem PT 1.9) có thể được sử dụng để tính $P O_{2}$ phế nang ( $P A O_{2}$ ) cho bệnh nhân thở không khí phòng. Theo quy ước, A chỉ phế nang và a chỉ động mạch.

Bằng cách tính $P A O_{2}$ , có thể xác định được $P a O_{2}$ dự kiến. Ngay cả ở một người bình thường, $P A O_{2}$ lớn hơn $P a O_{2}$ một lượng được gọi là chênh áp oxy phế nang-động mạch hoặc gradient ( $A a D O_{2}$ ). Một gradient tồn tại ngay cả ở những người bình thường vì hai lý do chính: (1) Một lượng nhỏ cung lượng tim hoạt động như một shunt, không bao giờ đi qua giường mao mạch phổi. Điều này bao gồm máu tĩnh mạch từ tuần hoàn phế quản, một phần trong đó đổ vào các tĩnh mạch phổi, và máu tĩnh mạch vành đổ qua các tĩnh mạch Thebesian trực tiếp vào tim trái. Máu thiếu oxy từ các nguồn này làm giảm áp suất $O_{2}$ trong máu động mạch kết quả. (2) Các gradient thông khí-tưới máu từ đỉnh đến đáy phổi dẫn đến máu được oxy hóa ít hơn một chút từ đáy kết hợp với máu được oxy hóa tốt hơn từ đỉnh.

$A a D O_{2}$ bình thường nhỏ hơn 15 mm Hg, nhưng nó tăng theo tuổi. $A a D O_{2}$ có thể tăng trong bệnh lý vì một số lý do. Đầu tiên, có thể có shunt để một số máu thiếu oxy kết hợp với máu bão hòa hoàn toàn và làm giảm $P O_{2}$ trong máu động mạch kết quả. Các nguyên nhân phổ biến của shunt là như sau:

Các tổn thương nội tim với shunt phải-trái ở cấp độ nhĩ hoặc thất (ví dụ, thông liên nhĩ hoặc thông liên thất). Lưu ý rằng mặc dù shunt trái-phải có thể gây ra hậu quả tim mạch nghiêm trọng lâu dài, nó không ảnh hưởng đến $A a D O_{2}$ hoặc $P O_{2}$ động mạch vì hiệu quả cuối cùng của nó là tái tuần hoàn máu đã được oxy hóa qua tuần hoàn phổi, chứ không phải pha loãng máu đã oxy hóa bằng máu thiếu oxy.
Các bất thường cấu trúc của hệ mạch máu phổi dẫn đến sự thông thương trực tiếp giữa hệ thống động mạch và tĩnh mạch phổi (ví dụ, dị dạng động-tĩnh mạch phổi).
Các bệnh phổi dẫn đến việc lấp đầy các khoang phế nang bằng dịch (ví dụ, phù phổi) hoặc xẹp phế nang hoàn toàn. Cả hai quá trình này có thể dẫn đến mất hoàn toàn thông khí đến các phế nang bị ảnh hưởng, mặc dù một số tưới máu qua các mao mạch liên quan có thể tiếp tục. Mặc dù tưới máu cho các đơn vị phổi được thông khí kém có hại cho trao đổi khí, nó có thể hữu ích cho các lý do miễn dịch, chẳng hạn như đưa các tế bào bạch cầu đến một khu vực bị viêm phổi.

Hộp 1.16 Bất tương hợp thông khí-tưới máu và shunting là hai cơ chế quan trọng làm tăng $A a D O_{2}$ . $A a D O_{2}$ , Chênh áp $O_{2}$ phế nang-động mạch.

Một nguyên nhân khác gây tăng $A a D O_{2}$ là bất tương hợp thông khí-tưới máu. Ngay cả khi tổng thông khí và tổng tưới máu đến cả hai phổi là bình thường, nếu một số khu vực nhận được ít thông khí hơn và nhiều tưới máu hơn (tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp) trong khi các khu vực khác nhận được nhiều thông khí hơn và ít tưới máu hơn (tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ cao), $A a D O_{2}$ tăng và dẫn đến giảm oxy máu. Như vừa đề cập, lý do cho hiện tượng này là các khu vực có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp cung cấp máu tương đối thiếu oxy với hàm lượng $O_{2}$ thấp. Máu đến từ các vùng có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ cao không thể bù đắp cho vấn đề này vì hemoglobin đã bão hòa hoàn toàn và không thể tăng thêm hàm lượng $O_{2}$ của nó bằng cách tăng thông khí (Hình 1.9).

Trong thực tế, sự đóng góp vào tình trạng giảm oxy máu của shunt thực sự ( $V ˙ / Q ˙ = 0$ ) và bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ (với các khu vực có $V ˙ / Q ˙$ thấp nhưng không phải là 0) có thể được phân biệt bằng cách cho bệnh nhân hít 100% $O_{2}$ . Trong trường hợp đầu tiên, việc tăng $P O_{2}$ hít vào không thêm nhiều $O_{2}$ vào máu bị shunt và hàm lượng $O_{2}$ không tăng đáng kể. Trong trường hợp thứ hai, $P O_{2}$ phế nang và mao mạch tăng đáng kể với $O_{2}$ bổ sung, làm bão hòa hoàn toàn máu đến ngay cả từ các vùng có tỷ lệ $V ˙ / Q ˙$ thấp, và $P O_{2}$ động mạch tăng đáng kể.

Hình 1.9 Ví dụ về thông khí không đồng đều tạo ra bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ trong mô hình hai phế nang. Trong trường hợp này, tưới máu được phân bố đều giữa hai phế nang. Các tính toán chứng minh làm thế nào bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ làm giảm $P O_{2}$ động mạch và gây ra chênh áp oxy phế nang-động mạch tăng. (Chỉnh sửa từ Comroe, J. H. (1962). The lung (tái bản lần 2, tr. 94). Chicago, IL: Year Book Medical Publishers.)

	A	B	A + B
Thông khí phế nang (L/phút)	3.2	0.8	4.0
Lưu lượng máu phổi (L/phút)	2.5	2.5	5.0
Tỷ lệ thông khí-lưu lượng máu	1.3	0.3	0.8
Độ bão hòa $O_{2}$ tĩnh mạch hỗn hợp (%)	75.0	75.0	75.0
Độ bão hòa $O_{2}$ động mạch (%)	98.2	91.7	95.0
Áp suất $O_{2}$ tĩnh mạch hỗn hợp (mm Hg)	40.0	40.0	40.0
Áp suất $O_{2}$ phế nang (mm Hg)	116.0	66.0	106.0
Áp suất $O_{2}$ động mạch (mm Hg)	116.0	66.0	84.0
Chênh áp $P O_{2}$ phế nang-động mạch (mm Hg)	0.0	0.0	22.0

Nguyên nhân thứ ba gây tăng $A a D O_{2}$ xảy ra chủ yếu trong các trường hợp đặc biệt. Nguyên nhân này là một “khối khuếch tán” trong đó $P O_{2}$ trong máu mao mạch phổi không đạt được trạng thái cân bằng với khí phế nang. Nếu giao diện (tức là mô trong thành phế nang) giữa mao mạch và lòng phế nang bị dày lên, người ta có thể giả thuyết rằng $O_{2}$ không khuếch tán dễ dàng và $P O_{2}$ trong máu mao mạch phổi không bao giờ đạt được $P O_{2}$ của khí phế nang. Tuy nhiên, ngay cả với một thành phế nang bị dày lên, vẫn có đủ thời gian cho sự cân bằng này. Trừ khi thời gian vận chuyển của hồng cầu qua phổi bị rút ngắn đáng kể, việc không đạt được trạng thái cân bằng dường như không phải là một vấn đề. Một trường hợp đặc biệt, trong đó một khối khuếch tán cộng với sự vận chuyển nhanh hơn của hồng cầu cùng góp phần vào tình trạng giảm oxy máu, xảy ra trong quá trình tập thể dục ở một bệnh nhân mắc bệnh phổi kẽ, như sẽ được thảo luận sau. Tuy nhiên, đối với hầu hết các mục đích thực tế ở bệnh nhân không tập thể dục, một khối khuếch tán nên được coi là một cơ chế giả định thay vì một cơ chế thực sự để tăng $A a D O_{2}$ và gây giảm oxy máu.

Tăng sự khác biệt giữa $P O_{2}$ phế nang và động mạch không phải là cơ chế duy nhất dẫn đến giảm oxy máu. $P O_{2}$ phế nang có thể bị giảm, điều này nhất thiết phải làm giảm $P O_{2}$ động mạch nếu $A a D O_{2}$ không đổi. Tham khảo phương trình khí phế nang, tương đối dễ thấy rằng $P O_{2}$ phế nang giảm nếu áp suất khí quyển giảm (ví dụ, ở độ cao) hoặc nếu $PC O_{2}$ phế nang tăng (ví dụ, với giảm thông khí). Trong trường hợp sau, khi tổng $V ˙_{A}$ giảm, $PC O_{2}$ trong khí phế nang tăng đồng thời $P O_{2}$ phế nang giảm. Giảm thông khí tương đối phổ biến trong bệnh phổi và được định nghĩa bởi sự hiện diện của $PC O_{2}$ cao đi kèm với giảm oxy máu. Nếu $PC O_{2}$ tăng và $A a D O_{2}$ bình thường, thì giảm thông khí là nguyên nhân duy nhất gây ra $P O_{2}$ thấp. Nếu $A a D O_{2}$ tăng, hoặc bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ hoặc shunting cũng góp phần vào giảm oxy máu.

Hộp 1.17 KHI GIẢM THÔNG KHÍ LÀ NGUYÊN NHÂN DUY NHẤT CỦA GIẢM OXY MÁU, $A a D O_{2}$ LÀ BÌNH THƯỜNG

Hộp 1.18 Các cơ chế của giảm oxy máu:

1. Shunt

2. Bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$

3. Giảm thông khí

4. $P O_{2}$ hít vào thấp

Tóm lại, bệnh phổi có thể dẫn đến giảm oxy máu vì nhiều lý do. Shunting và bất tương hợp thông khí-tưới máu có liên quan đến $A a D O_{2}$ tăng. Chúng thường có thể được phân biệt, nếu cần, bằng cách hít 100% $O_{2}$ , làm tăng đáng kể $P a O_{2}$ với bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ nhưng không với shunting thực sự. Ngược lại, giảm thông khí (được xác định bởi $P a C O_{2}$ cao) và $P O_{2}$ hít vào thấp làm giảm $P O_{2}$ phế nang và gây giảm oxy máu, mặc dù $A a D O_{2}$ vẫn bình thường. Vì nhiều quá trình bệnh lý được xem xét trong văn bản này dẫn đến một số bất thường sinh lý bệnh, không có gì lạ khi thấy nhiều hơn một trong các cơ chế nêu trên gây ra giảm oxy máu ở một bệnh nhân cụ thể.

Tăng CO₂ máu

Như đã thảo luận trước đó trong phần Thông khí, $V ˙_{A}$ là yếu tố quyết định chính của $PC O_{2}$ động mạch, giả sử sản xuất $C O_{2}$ không đổi. Rõ ràng là $V ˙_{A}$ bị tổn hại hoặc bằng cách giảm tổng $V ˙_{E}$ (mà không thay đổi tỷ lệ tương đối của khoảng chết và thông khí phế nang) hoặc bằng cách giữ tổng VE không đổi và tăng tỷ lệ tương đối của khoảng chết so với thông khí phế nang. Một cách đơn giản để tạo ra trường hợp sau là thay đổi kiểu thở (tức là giảm VT và tăng tần số thở). Với VT thấp hơn, một tỷ lệ lớn hơn của mỗi nhịp thở sẽ thông khí cho lượng khoảng chết giải phẫu cố định, và tỷ lệ thông khí phế nang so với tổng thông khí phải giảm.

Ngoài ra, nếu có sự bất tương hợp thông khí-tưới máu đáng kể, các khu vực được tưới máu tốt có thể bị thông khí kém, trong khi các khu vực được tưới máu kém nhận được một lượng thông khí không tương xứng. Hiệu quả cuối cùng của việc có một tỷ lệ lớn thông khí đi đến các khu vực được tưới máu kém tương tự như việc tăng khoảng chết. Bằng cách lãng phí thông khí này, phần còn lại của phổi với phần lớn tưới máu bị thông khí kém, và hiệu quả cuối cùng là làm giảm thông khí phế nang hiệu quả. Tuy nhiên, trong nhiều điều kiện bệnh lý, khi tồn tại sự bất tương hợp $V ˙ / Q ˙$ đáng kể như vậy, bất kỳ sự gia tăng nào của $PC O_{2}$ sẽ kích thích hô hấp, tăng tổng thông khí phút, và có thể bù đắp cho thông khí bị lãng phí hiệu quả.

Do đó, một số nguyên nhân gây tăng CO₂ máu có thể được xác định, tất cả đều có điểm chung là giảm thông khí phế nang hiệu quả. Các nguyên nhân bao gồm giảm thông khí phút, tăng tỷ lệ thông khí lãng phí, và bất tương hợp thông khí-tưới máu đáng kể. Tuy nhiên, bằng cách tăng tổng thông khí phút, một bệnh nhân thường có khả năng bù đắp cho hai tình huống sau để không dẫn đến ứ đọng $C O_{2}$ .

Hộp 1.19 Giảm thông khí phế nang là cơ chế chính gây ra tăng CO₂ máu.

Việc tăng sản xuất $C O_{2}$ đòi hỏi phải tăng thông khí phế nang để tránh ứ đọng $C O_{2}$ . Do đó, nếu thông khí phế nang không tăng để bù đắp cho việc sản xuất $C O_{2}$ bổ sung, nó cũng sẽ dẫn đến tăng CO₂ máu.

Như trường hợp với giảm oxy máu, các giải thích sinh lý bệnh cho tăng CO₂ máu không nhất thiết tuân theo các quy tắc đơn giản như vậy để mỗi trường hợp có thể được giải thích đầy đủ bởi một cơ chế. Trong thực tế, một số cơ chế này có thể hoạt động, ngay cả ở một bệnh nhân duy nhất.

TÀI LIỆU THAM KHẢO GỢI Ý

Cloutier M.M.: 2nd ed.2019.ElsevierPhiladelphia
Hsia C.C.: Respiratory function of hemoglobin. New England Journal of Medicine 1998; 338: pp. 239-247.
LoMauro A., Aliverti A.: Sex differences in respiratory function. Breathe 2018; 14: pp. 131-140.
Lumb A.B.: 8th ed.2017.ElsevierPhiladelphia
Petersson J., Glenny R.W.: Gas exchange and ventilation-perfusion relationships in the lung. European Respiratory Journal 2014; 44: pp. 1023-1041.
Mccormack M.C., West J.B.: Ventilation, blood flow, and gas exchange.Broaddus V.C.Ernst J.D.King Jr. T.E. et. al.Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine (7th ed.).2021.ElsevierPhiladelphia:
Robertson H.T.: Dead space: the physiology of wasted ventilation. European Respiratory Journal 2015; 45: pp. 1704-1716.
Schwartzstein R.M., Parker M.J.: 2006.Lippincott Williams & WilkinsPhiladelphia
Wagner P.D.: The physiological basis of pulmonary gas exchange: implications for clinical interpretation of arterial blood gases. European Respiratory Journal 2015; 45: pp. 227-243.
Weinberger S.E., Schwartzstein R.M., Weiss J.W.: Hypercapnia. New England Journal of Medicine 1989; 321: pp. 1223-1231.
West J.B., Luks A.M.: 10th ed.2022.Wolters KluwerPhiladelphia
West J.B., Luks A.M.: 11th ed.2021.Wolters KluwerPhiladelphia

Bảng Chú Giải Thuật Ngữ Y Học Anh-Việt. Chương 1. Giải Phẫu Và Sinh Lý Phổi cơ bản

STT	Thuật ngữ tiếng Anh	Cách phát âm	Nghĩa Tiếng Việt
1	Pulmonary	/ˈpʊlməneri/	Phổi, thuộc về phổi
2	Gas exchange	/ɡæs ɪksˈtʃeɪndʒ/	Trao đổi khí
3	Central nervous system	/ˈsentrəl ˈnɜːrvəs ˈsɪstəm/	Hệ thần kinh trung ương
4	Diaphragm	/ˈdaɪəfræm/	Cơ hoành
5	Chest wall	/tʃest wɔːl/	Thành ngực
6	Circulatory system	/ˈsɜːrkjələtɔːri ˈsɪstəm/	Hệ tuần hoàn
7	Oxygen uptake	/ˈɒksɪdʒən ˈʌpteɪk/	Hấp thu oxy
8	Carbon dioxide elimination	/ˈkɑːrbən daɪˈɒksaɪd ɪˌlɪmɪˈneɪʃn/	Thải trừ carbon dioxide
9	Oropharynx	/ˌɔːrəʊˈfærɪŋks/	Họng miệng
10	Nasopharynx	/ˌneɪzəʊˈfærɪŋks/	Họng mũi
11	Larynx	/ˈlærɪŋks/	Thanh quản
12	Trachea	/trəˈkiːə/	Khí quản
13	Bronchi	/ˈbrɒŋkaɪ/	Phế quản
14	Bronchioles	/ˈbrɒŋkiəʊlz/	Tiểu phế quản
15	Carina	/kəˈraɪnə/	Chỗ phân đôi (điểm phân chia của khí quản thành hai phế quản gốc)
16	Mainstem bronchi	/ˈmeɪnstem ˈbrɒŋkaɪ/	Phế quản gốc
17	Lobar bronchi	/ˈləʊbər ˈbrɒŋkaɪ/	Phế quản thùy
18	Segmental bronchi	/seɡˈmentl ˈbrɒŋkaɪ/	Phế quản phân thùy
19	Subsegmental bronchi	/ˌsʌbseɡˈmentl ˈbrɒŋkaɪ/	Phế quản phân thùy phụ
20	Conducting airways	/kənˈdʌktɪŋ ˈeəweɪz/	Đường dẫn khí
21	Terminal bronchioles	/ˈtɜːmɪnl ˈbrɒŋkiəʊlz/	Tiểu phế quản tận
22	Respiratory bronchioles	/rɪˈspɪrətəri ˈbrɒŋkiəʊlz/	Tiểu phế quản hô hấp
23	Alveolar ducts	/ælˈviːələr dʌkts/	Ống phế nang
24	Alveoli	/ælˈviːəlaɪ/	Phế nang (số nhiều)
25	Terminal respiratory unit	/ˈtɜːmɪnl rɪˈspɪrətəri ˈjuːnɪt/	Đơn vị hô hấp tận
26	Acinus	/ˈæsɪnəs/	Phế nang nguyên thủy (đơn vị cấu trúc và chức năng cơ bản của phổi)
27	Alveolar walls	/ælˈviːələr wɔːlz/	Thành phế nang
28	Septa	/ˈseptə/	Vách ngăn
29	Pulmonary capillary	/ˈpʊlməneri kəˈpɪləri/	Mao mạch phổi
30	Pulmonary circulation	/ˈpʊlməneri ˌsɜːkjəˈleɪʃn/	Tuần hoàn phổi
31	Pulmonary artery	/ˈpʊlməneri ˈɑːtəri/	Động mạch phổi
32	Pulmonary arterioles	/ˈpʊlməneri ɑːˈtɪəriəʊlz/	Tiểu động mạch phổi
33	Pulmonary capillary network	/ˈpʊlməneri kəˈpɪləri ˈnetwɜːk/	Mạng lưới mao mạch phổi
34	Pulmonary capillary bed	/ˈpʊlməneri kəˈpɪləri bed/	Giường mao mạch phổi
35	Pulmonary venules	/ˈpʊlməneri ˈvenjuːlz/	Tiểu tĩnh mạch phổi
36	Pulmonary veins	/ˈpʊlməneri veɪnz/	Tĩnh mạch phổi
37	Mechanical properties	/mɪˈkænɪkl ˈprɒpətiz/	Đặc tính cơ học
38	Elastic properties	/ɪˈlæstɪk ˈprɒpətiz/	Đặc tính đàn hồi
39	Lung volume	/lʌŋ ˈvɒljuːm/	Thể tích phổi
40	Transpulmonary pressure	/trænzˈpʊlməneri ˈpreʃə/	Áp lực xuyên phổi
41	Alveolar pressure	/ælˈviːələr ˈpreʃə/	Áp lực phế nang
42	Pleural pressure	/ˈplʊərəl ˈpreʃə/	Áp lực màng phổi
43	Compliance curve	/kəmˈplaɪəns kɜːv/	Đường cong độ giãn nở
44	Functional residual capacity	/ˈfʌŋkʃənl rɪˈzɪdjuəl kəˈpæsəti/	Dung tích cặn chức năng (thể tích khí còn lại trong phổi sau thì thở ra bình thường)
45	Total lung capacity	/ˈtəʊtl lʌŋ kəˈpæsəti/	Dung tích phổi toàn bộ (thể tích khí tối đa phổi có thể chứa sau hít vào tối đa)
46	Residual volume	/rɪˈzɪdjuəl ˈvɒljuːm/	Thể tích cặn (thể tích khí còn lại trong phổi sau thở ra tối đa)
47	Minute ventilation	/ˈmɪnɪt ˌventɪˈleɪʃn/	Thông khí phút (thể tích khí thở ra trong một phút)
48	Tidal volume	/ˈtaɪdl ˈvɒljuːm/	Thể tích thở (thể tích khí hít vào hoặc thở ra trong một chu kỳ hô hấp bình thường)
49	Dead space	/ded speɪs/	Khoảng chết (phần đường thở không tham gia trao đổi khí)
50	Alveolar volume	/ælˈviːələr ˈvɒljuːm/	Thể tích phế nang
51	Anatomic dead space	/ˌænəˈtɒmɪk ded speɪs/	Khoảng chết giải phẫu
52	Alveolar ventilation	/ælˈviːələr ˌventɪˈleɪʃn/	Thông khí phế nang
53	Respiratory quotient	/rɪˈspɪrətəri ˈkwəʊʃənt/	Tỷ số hô hấp (tỷ lệ CO₂ sản xuất so với O₂ tiêu thụ)
54	Physiologic dead space	/ˌfɪziəˈlɒdʒɪk ded speɪs/	Khoảng chết sinh lý
55	Bohr equation	/bɔːr ɪˈkweɪʒən/	Phương trình Bohr
56	Hydrostatic effect	/ˌhaɪdrəʊˈstætɪk ɪˈfekt/	Hiệu ứng thủy tĩnh
57	Perfusion	/pəˈfjuːʒən/	Tưới máu
58	Perfusion pressure	/pəˈfjuːʒən ˈpreʃə/	Áp lực tưới máu
59	Vascular resistance	/ˈvæskjələr rɪˈzɪstəns/	Sức cản mạch máu
60	Diffusion	/dɪˈfjuːʒən/	Khuếch tán
61	Alveolar-capillary membrane	/ælˈviːələr-kəˈpɪləri ˈmembreɪn/	Màng phế nang-mao mạch
62	Transit time	/ˈtrænzɪt taɪm/	Thời gian đi qua
63	Diffusing capacity	/dɪˈfjuːzɪŋ kəˈpæsəti/	Khả năng khuếch tán
64	Partial pressure	/ˈpɑːʃəl ˈpreʃə/	Áp lực riêng phần
65	Gas content	/ɡæs ˈkɒntent/	Hàm lượng khí
66	Percent saturation	/pəˈsent ˌsætʃəˈreɪʃn/	Phần trăm bão hòa
67	Oxyhemoglobin	/ˌɒksihiːməˈɡləʊbɪn/	Oxyhemoglobin (hemoglobin đã gắn kết với oxy)
68	Oxyhemoglobin dissociation curve	/ˌɒksihiːməˈɡləʊbɪn dɪˌsəʊsiˈeɪʃn kɜːv/	Đường cong phân ly oxyhemoglobin
69	2,3-bisphosphoglycerate	/tuː ˈpɔɪnt θriː-bɪsˈfɒsfəʊˈɡlɪsəreɪt/	2,3-bisphosphoglycerate (2,3-BPG, một chất điều hòa ái lực oxy với hemoglobin)
70	2,3-diphosphoglycerate	/tuː ˈpɔɪnt θriː-daɪˈfɒsfəʊˈɡlɪsəreɪt/	2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG, tên gọi khác của 2,3-BPG)
71	Haldane effect	/ˈhɔːldeɪn ɪˈfekt/	Hiệu ứng Haldane (hiện tượng hemoglobin khử oxy có ái lực với CO₂ cao hơn)
72	Bicarbonate	/baɪˈkɑːbənət/	Bicarbonat
73	Carbonic anhydrase	/kɑːˈbɒnɪk ænˈhaɪdreɪz/	Carbonic anhydrase (enzyme xúc tác phản ứng CO₂ với nước)
74	Carbaminohemoglobin	/ˌkɑːbəmɪnəʊhiːməˈɡləʊbɪn/	Carbaminohemoglobin (hemoglobin gắn kết với CO₂)
75	Ventilation-perfusion ratio	/ˌventɪˈleɪʃn-pəˈfjuːʒən ˈreɪʃiəʊ/	Tỷ lệ thông khí-tưới máu
76	Ventilation-perfusion mismatch	/ˌventɪˈleɪʃn-pəˈfjuːʒən ˈmɪsmætʃ/	Sự không phù hợp thông khí-tưới máu
77	Shunt	/ʃʌnt/	Shunt (dòng máu đi tắt không qua vùng trao đổi khí)
78	West zones	/west zəʊnz/	Các vùng West (mô hình phân chia phổi thành các vùng theo áp lực)
79	Hypoxemia	/ˌhaɪpɒkˈsiːmiə/	Thiếu oxy máu (nồng độ oxy trong máu thấp)
80	Hypercapnia	/ˌhaɪpəˈkæpniə/	Tăng carbon dioxide máu
81	Alveolar gas equation	/ælˈviːələr ɡæs ɪˈkweɪʒən/	Phương trình khí phế nang
82	Alveolar-arterial oxygen difference	/ælˈviːələr-ɑːˈtɪəriəl ˈɒksɪdʒən ˈdɪfrəns/	Hiệu số oxy phế nang-động mạch
83	Alveolar-arterial gradient	/ælˈviːələr-ɑːˈtɪəriəl ˈɡreɪdiənt/	Độ dốc phế nang-động mạch
84	Right-to-left shunt	/raɪt-tuː-left ʃʌnt/	Shunt phải-trái
85	Pulmonary arteriovenous malformations	/ˈpʊlməneri ɑːˌtɪəriəʊˈviːnəs mælˌfɔːˈmeɪʃnz/	Dị dạng động tĩnh mạch phổi
86	Pulmonary edema	/ˈpʊlməneri ɪˈdiːmə/	Phù phổi
87	Diffusion block	/dɪˈfjuːʒən blɒk/	Rào cản khuếch tán
88	Hypoventilation	/ˌhaɪpəʊˌventɪˈleɪʃn/	Giảm thông khí
89	Interstitial lung disease	/ˌɪntəˈstɪʃəl lʌŋ dɪˈziːz/	Bệnh phổi kẽ
90	Barometric pressure	/ˌbærəˈmetrɪk ˈpreʃə/	Áp lực khí quyển
91	Water vapor pressure	/ˈwɔːtə ˈveɪpə ˈpreʃə/	Áp lực hơi nước
92	Fractional content	/ˈfrækʃənl ˈkɒntent/	Phần phân số
93	Bronchial circulation	/ˈbrɒŋkiəl ˌsɜːkjəˈleɪʃn/	Tuần hoàn phế quản
94	Coronary circulation	/ˈkɒrənəri ˌsɜːkjəˈleɪʃn/	Tuần hoàn vành
95	Thebesian veins	/θɪˈbiːziən veɪnz/	Tĩnh mạch thebesian (tĩnh mạch nhỏ đổ trực tiếp vào buồng tim)
96	Atrial septal defect	/ˈeɪtriəl ˈseptl ˈdiːfekt/	Thông liên nhĩ
97	Ventricular septal defect	/venˈtrɪkjələr ˈseptl ˈdiːfekt/	Thông liên thất
98	Left-to-right shunt	/left-tuː-raɪt ʃʌnt/	Shunt trái-phải
99	Arterial oxygen content	/ɑːˈtɪəriəl ˈɒksɪdʒən ˈkɒntent/	Hàm lượng oxy động mạch
100	Mixed venous blood	/mɪkst ˈviːnəs blʌd/	Máu tĩnh mạch hỗn hợp
101	Oxygen consumption	/ˈɒksɪdʒən kənˈsʌmpʃn/	Tiêu thụ oxy
102	Arteriovenous oxygen difference	/ɑːˌtɪəriəʊˈviːnəs ˈɒksɪdʒən ˈdɪfrəns/	Hiệu số oxy động tĩnh mạch
103	Cardiac output	/ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt/	Cung lượng tim
104	Carbon dioxide production	/ˈkɑːrbən daɪˈɒksaɪd prəˈdʌkʃn/	Sản xuất carbon dioxide
105	Carbonic acid	/kɑːˈbɒnɪk ˈæsɪd/	Axit carbonic
106	Chloride shift	/ˈklɔːraɪd ʃɪft/	Sự dịch chuyển clorua
107	Systemic circulation	/sɪˈstemɪk ˌsɜːkjəˈleɪʃn/	Tuần hoàn hệ thống
108	Systemic arteries	/sɪˈstemɪk ˈɑːtəriz/	Động mạch hệ thống
109	Mean pulmonary artery pressure	/miːn ˈpʊlməneri ˈɑːtəri ˈpreʃə/	Áp lực động mạch phổi trung bình
110	Mean aortic pressure	/miːn eɪˈɔːtɪk ˈpreʃə/	Áp lực động mạch chủ trung bình
111	Gravitational forces	/ˌɡrævɪˈteɪʃənl fɔːsɪz/	Lực trọng trường
112	Dependent regions	/dɪˈpendənt ˈriːdʒənz/	Vùng phụ thuộc (vùng thấp của phổi chịu ảnh hưởng bởi trọng lực)
113	Inspiratory muscles	/ɪnˈspɪrətəri ˈmʌslz/	Cơ hít vào
114	Expiratory muscles	/ɪkˈspaɪrətəri ˈmʌslz/	Cơ thở ra
115	Elastic recoil	/ɪˈlæstɪk ˈriːkɔɪl/	Sức co đàn hồi
116	Breathing frequency	/ˈbriːðɪŋ ˈfriːkwənsi/	Tần số thở
117	Ventilation-blood flow ratio	/ˌventɪˈleɪʃn-blʌd fləʊ ˈreɪʃiəʊ/	Tỷ lệ thông khí-dòng máu
118	Pulmonary vascular bed	/ˈpʊlməneri ˈvæskjələr bed/	Giường mạch máu phổi
119	Red blood cell	/red blʌd sel/	Hồng cầu
120	Erythrocyte	/ɪˈrɪθrəsaɪt/	Hồng cầu
121	Hemoglobin	/ˈhiːməɡləʊbɪn/	Hemoglobin
122	Heme	/hiːm/	Heme (thành phần của hemoglobin chứa sắt gắn kết với oxy)
123	Dissolved oxygen	/dɪˈzɒlvd ˈɒksɪdʒən/	Oxy hòa tan
124	Tissue oxygenation	/ˈtɪʃuː ˌɒksɪdʒəˈneɪʃn/	Oxy hóa mô
125	Oxygen delivery	/ˈɒksɪdʒən dɪˈlɪvəri/	Vận chuyển oxy
126	Anemia	/əˈniːmiə/	Thiếu máu
127	Hypoxia	/haɪˈpɒksiə/	Thiếu oxy
128	Microvascular	/ˌmaɪkrəʊˈvæskjələr/	Vi mạch
129	Oxygen extraction	/ˈɒksɪdʒən ɪkˈstrækʃn/	Trích xuất oxy
130	Terminal amino groups	/ˈtɜːmɪnl əˈmiːnəʊ ɡruːps/	Nhóm amino đầu cuối
131	Pulmonary parenchyma	/ˈpʊlməneri ˌpærənˈkaɪmə/	Nhu mô phổi
132	Atria	/ˈeɪtriə/	Tâm nhĩ
133	Ventricles	/ˈventrɪklz/	Tâm thất
134	Atmospheric pressure	/ˌætməsˈferɪk ˈpreʃə/	Áp lực khí quyển
135	Alveolar collapse	/ælˈviːələr kəˈlæps/	Xẹp phế nang
136	Airway closure	/ˈeəweɪ ˈkləʊʒə/	Đóng đường thở
137	Gas trapping	/ɡæs ˈtræpɪŋ/	Khí bị mắc kẹt
138	Wasted ventilation	/ˈweɪstɪd ˌventɪˈleɪʃn/	Thông khí lãng phí
139	Exercise	/ˈeksəsaɪz/	Tập thể dục
140	Plateau	/ˈplætəʊ/	Cao nguyên (vùng phẳng trên đường cong)
141	Transrespiratory system pressure	/trænzˈrespərətəri ˈsɪstəm ˈpreʃə/	Áp lực xuyên hệ hô hấp
142	Ventilation pattern	/ˌventɪˈleɪʃn ˈpætn/	Mô hình thông khí
143	Equilibration	/ɪˌkwɪlɪˈbreɪʃn/	Cân bằng
144	Inspired oxygen	/ɪnˈspaɪərd ˈɒksɪdʒən/	Oxy hít vào
145	Expired gas	/ɪkˈspaɪərd ɡæs/	Khí thở ra
146	Inhaled gas	/ɪnˈheɪld ɡæs/	Khí hít vào
147	Lung compliance	/lʌŋ kəmˈplaɪəns/	Độ giãn nở phổi
148	Chest wall compliance	/tʃest wɔːl kəmˈplaɪəns/	Độ giãn nở thành ngực
149	Compliance curve of the lung	/kəmˈplaɪəns kɜːv əv ðə lʌŋ/	Đường cong độ giãn nở của phổi
150	Compliance curve of the chest wall	/kəmˈplaɪəns kɜːv əv ðə tʃest wɔːl/	Đường cong độ giãn nở của thành ngực