[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan. CHƯƠNG 32. Phẫu thuật ở bệnh nhân có bệnh gan và vàng da sau mổ

[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan – Handbook of Liver Disease – (C) NXB Elsevier, 2022
Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 32. Phẫu thuật ở bệnh nhân có bệnh gan và vàng da sau mổ
Surgery in the Patient With Liver Disease and Postoperative Jaundice
Andrew S. deLemos MD and Lawrence S. Friedman MD
Handbook of Liver Disease, Chapter 32, 437-451

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

Ảnh hưởng của Gây mê và Phẫu thuật đối với Gan

TỔNG QUAN

1. Các thủ thuật phẫu thuật, dù được thực hiện dưới gây mê toàn thân hay tại chỗ (tức là gây tê tủy sống hoặc ngoài màng cứng), thường đi kèm với những thay đổi trong kết quả xét nghiệm sinh hóa gan.
2. Sự gia tăng nồng độ aminotransferase, phosphatase kiềm, hoặc bilirubin huyết thanh sau mổ thường nhẹ và thoáng qua, và ở những bệnh nhân không có xơ gan tiềm ẩn, những thay đổi này không có ý nghĩa lâm sàng.
3. Rối loạn chức năng gan có ý nghĩa lâm sàng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh gan cấp tính hoặc xơ gan từ trước và phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng tổng hợp của gan.

ẢNH HƯỞNG CỦA CÁC THUỐC MÊ TRÊN GAN XƠ

1. Ở trạng thái ban đầu, tưới máu động mạch và tĩnh mạch gan ở gan xơ bị giảm do những nguyên nhân sau:
   • Tăng áp lực tĩnh mạch cửa làm giảm lưu lượng máu qua tĩnh mạch cửa
   • Suy giảm khả năng tự điều hòa làm giảm lưu lượng máu động mạch
   • Shunt động-tĩnh mạch quanh gan
   • Giảm lưu lượng máu vào tạng
2. Lưu lượng máu đến gan giảm ở trạng thái ban đầu làm cho gan xơ dễ bị tổn thương hơn do thiếu oxy máu và hạ huyết áp trong phòng mổ; quá trình khởi mê gây giảm lưu lượng máu đến gan từ 30% đến 50%.

CÁC YẾU TỐ KHÁC TRONG MỔ

Các yếu tố trong mổ có thể làm giảm quá trình oxy hóa tại gan bằng cách làm giảm thêm lưu lượng máu đến gan hoặc tăng kháng lực mạch máu tạng bao gồm:

• Hạ huyết áp do hội chứng gan-thận hoặc sốc
• Xuất huyết
• Thiếu oxy máu do cổ trướng, tràn dịch màng phổi do gan, hội chứng gan-phổi, tăng áp động mạch phổi-cửa, hoặc hít sặc
• Tăng CO2 máu
• Suy tim
• Các thuốc vận mạch
• Thông khí áp lực dương ngắt quãng
• Bơm hơi ổ bụng trong phẫu thuật nội soi
• Kéo các tạng trong ổ bụng gây giãn phản xạ các mạch chứa của tạng

CHUYỂN HÓA CÁC THUỐC MÊ TẠI GAN

1. Các thuốc mê đường hô hấp là những hợp chất tan trong lipid, cần được chuyển hóa tại gan thành các hợp chất tan nhiều hơn trong nước để bài tiết qua đường mật.
2. Hậu quả của chuyển hóa tại gan
   a. Tác dụng gây mê kéo dài ở bệnh nhân có bệnh gan (cũng do giảm albumin máu và suy giảm bài tiết qua mật) b. Hình thành các chất chuyển hóa trung gian độc hại hoặc các gốc oxy phản ứng, đặc biệt khi có tình trạng thiếu oxy hoặc giảm lưu lượng máu đến gan
   * Viêm gan do Halothane (không phổ biến)
   * Viêm gan do Enflurane (càng ít phổ biến hơn)
3. Isoflurane, desflurane, sevoflurane và nitrous oxide được ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân có bệnh gan vì các thuốc này ít bị chuyển hóa tại gan nhất, ít gây thay đổi lưu lượng máu động mạch gan nhất, và viêm gan do chúng gây ra rất hiếm.
4. Propofol là một lựa chọn gây mê tuyệt vời ở bệnh nhân có bệnh gan; mặc dù nó được chuyển hóa bằng con đường glucuronid hóa tại gan, thời gian bán thải trong huyết thanh của nó vẫn ngắn ngay cả ở bệnh nhân xơ gan, nó làm tăng lưu lượng máu đến gan và không gây ra bệnh não gan.
5. Trong số các thuốc khởi mê, etomidate và thiopental làm giảm lưu lượng máu đến gan, nhưng ketamine thì không.

CÁC THUỐC KHÁC TRONG BỆNH GAN

1. Thuốc giảm đau nhóm opioid và thuốc an thần thường được dung nạp tốt ở những bệnh nhân có bệnh gan còn bù.
   a. Các thuốc này có thời gian tác dụng kéo dài ở bệnh nhân bệnh gan mất bù.
   * Thuốc giảm đau nhóm opioid có tỷ lệ chuyển hóa qua gan lần đầu cao.
   * Nồng độ trong máu tăng khi lưu lượng máu đến gan giảm.
   * Sinh khả dụng tăng do có shunt cửa-hệ thống.
   * Các thuốc được ưu tiên là fentanyl và sufentanil, có thời gian tác dụng tương tự ở người khỏe mạnh và ở bệnh nhân xơ gan.
   * Benzodiazepine có tỷ lệ chuyển hóa qua gan lần đầu thấp.
   * Những loại được thải trừ qua con đường glucuronid hóa (oxazepam, lorazepam) không bị ảnh hưởng bởi bệnh gan.
   * Những loại không qua glucuronid hóa (diazepam, chlordiazepoxide) có tác dụng an thần tăng cường trong bệnh gan và nên tránh dùng.
   b. Chúng có thể gây ra bệnh não gan ở những bệnh nhân có bệnh gan nặng.
   c. Cần sử dụng liều nhỏ hơn liều tiêu chuẩn đối với những loại thuốc có chuyển hóa bị ảnh hưởng bởi bệnh gan.
2. Thuốc giãn cơ
   a. Nên tránh dùng Succinylcholine. Tình trạng kháng thuốc xảy ra ở bệnh nhân có bệnh gan một phần do giảm sản xuất pseudocholinesterase tại gan. Liều lớn cần thiết ở bệnh nhân bệnh gan có thể gây khó khăn trong việc đảo ngược tác dụng của chúng sau mổ.
   b. Thể tích phân bố của các thuốc giãn cơ không khử cực tăng lên, và có thể cần liều lớn hơn bình thường. Atracurium và cisatracurium được ưu tiên vì cả gan và thận đều không cần thiết cho quá trình thải trừ của chúng.

ẢNH HƯỞNG CỦA PHẪU THUẬT

1. Bản chất và mức độ của phẫu thuật có thể là những yếu tố quyết định quan trọng hơn đối với rối loạn chức năng gan sau mổ so với gây mê.
2. Nguy cơ chu phẫu tăng lên với phẫu thuật đường mật và phẫu thuật mở bụng và cao nhất với phẫu thuật tim và cắt gan.
   a. Ở những bệnh nhân bị viêm túi mật, cắt túi mật nội soi được cho phép ở những bệnh nhân Child-Pugh độ A và một số bệnh nhân được chọn lọc ở Child-Pugh độ B không có tăng áp lực tĩnh mạch cửa; tuy nhiên, ở những bệnh nhân xơ gan tiến triển hơn có tăng áp lực tĩnh mạch cửa, dẫn lưu túi mật ra da được ưu tiên hơn.
   b. Các yếu tố nguy cơ gây mất bù gan sau phẫu thuật tim bao gồm tổng thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, sử dụng tuần hoàn dạng xung so với không xung, và nhu cầu hỗ trợ thuốc vận mạch chu phẫu; tuần hoàn ngoài cơ thể có thể làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn đông máu.
   c. Các thủ thuật tim mạch ít xâm lấn hơn (ví dụ: nong mạch, nong van tim, sửa chữa phình động mạch nội mạch) được ưu tiên hơn so với phẫu thuật mở ở những bệnh nhân bị xơ gan tiến triển. Tuy nhiên, đôi khi, phẫu thuật tim lớn (bao gồm cả ghép tim) có thể được thực hiện cùng lúc với ghép gan trong những trường hợp chọn lọc.

Đánh giá Nguy cơ Phẫu thuật ở Bệnh nhân có Bệnh gan

Các chống chỉ định tuyệt đối đối với phẫu thuật (trừ ghép gan) được liệt kê trong Hộp 32.1.

CÁC VẤN ĐỀ TRONG VIỆC ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ PHẪU THUẬT

• Thiếu các nghiên cứu tiến cứu lớn và các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng.
• Dữ liệu về viêm gan cấp và mạn tính còn hạn chế.
• Ảnh hưởng của các bệnh đi kèm đối với nguy cơ phẫu thuật rất khó định lượng.

VIÊM GAN CẤP (xem Chương 3, 4, và 5)

1. Viêm gan cấp do bất kỳ nguyên nhân nào đều làm tăng nguy cơ phẫu thuật.
2. Nên tránh phẫu thuật theo chương trình ở những bệnh nhân bị viêm gan cấp. Trước đây, phẫu thuật mở bụng thăm dò thường được thực hiện để phân biệt viêm gan virus với các rối loạn ứ mật. Hiện nay, sự phân biệt như vậy được thực hiện bằng sự kết hợp của xét nghiệm huyết thanh học, chẩn đoán hình ảnh, chụp đường mật, và/hoặc sinh thiết gan qua da.
3. Viêm gan cấp hầu như luôn tự giới hạn hoặc có thể điều trị được. Tốt nhất là nên hoãn phẫu thuật theo chương trình cho đến khi rối loạn chức năng gan được khảo sát và diễn biến của bệnh được theo dõi. Phẫu thuật có thể được tiến hành sau khi bệnh nhân cải thiện.

VIÊM GAN MẠN TÍNH (xem Chương 4 và 5)

1. Nguy cơ phẫu thuật dường như tương quan với mức độ nặng về lâm sàng, sinh hóa và mô học của viêm gan mạn tính.
   • Phẫu thuật theo chương trình bị chống chỉ định trong bệnh đang hoạt động, có triệu chứng, đặc biệt khi chức năng tổng hợp hoặc bài tiết bị suy giảm hoặc có tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
   • Bệnh nhân bị viêm gan tự miễn đang trải qua phẫu thuật và đang được điều trị bằng glucocorticoid cần dùng liều “stress”.
2. Người mang virus viêm gan B hoặc C không hoạt động
   a. Những bệnh nhân này không có nguy cơ phẫu thuật gia tăng.
   b. Nhìn chung, không nên gián đoạn điều trị kháng virus trong giai đoạn chu phẫu.
   c. Có nguy cơ bệnh nhân có thể lây nhiễm cho nhân viên y tế và phẫu thuật (tải lượng virus càng cao, nguy cơ càng cao). Các biện pháp kiểm soát bao gồm:
   * Nên sử dụng các biện pháp phòng ngừa phổ cập khi tiếp xúc với bất kỳ dịch cơ thể nào.
   * Tất cả nhân viên có nguy cơ nên đã được tiêm vắc-xin viêm gan B.
   * Nên tiêm globulin miễn dịch viêm gan B ngay lập tức và loạt vắc-xin cho nhân viên chưa được tiêm phòng bị phơi nhiễm với viêm gan B.
   * Không có khuyến nghị phòng ngừa sau phơi nhiễm cho viêm gan C, nhưng nhân viên có thể được theo dõi để tìm bằng chứng nhiễm bệnh sau đó.

BỆNH GAN DO RƯỢU VÀ BỆNH GAN NHIỄM MỠ KHÔNG DO RƯỢU (xem Chương 8 và 9)

1. Bệnh gan nhiễm mỡ do rượu
   • Phẫu thuật theo chương trình không bị chống chỉ định khi chức năng gan bình thường.
   • Có thể nên hoãn phẫu thuật cho đến khi các thiếu hụt dinh dưỡng được điều chỉnh hoặc các tác động cấp tính của rượu đã giải quyết.
2. Viêm gan do rượu
   • Tồn tại một phổ mức độ nặng, và nguy cơ phẫu thuật tăng lên.
   • Viêm gan do rượu cấp tính là một chống chỉ định cho phẫu thuật theo chương trình.
   • Thường cần kiêng rượu và điều trị hỗ trợ trong ít nhất 12 tuần trước khi phẫu thuật theo chương trình.
3. Nghiện rượu có liên quan đến các nguy cơ chu phẫu bổ sung độc lập với bệnh gan.
   • Chuyển hóa thuốc bị thay đổi (ví dụ, độc tính acetaminophen có thể xảy ra sau liều tiêu chuẩn ở bệnh nhân nghiện rượu).
   • Bệnh nhân cần được theo dõi các triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng cai.
4. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD)
   • NAFLD đã tăng tần suất khi tỷ lệ béo phì trong dân số tăng lên.
   • Tại thời điểm phẫu thuật giảm béo, khoảng 3% bệnh nhân được phát hiện tình cờ có xơ gan.
   • Gan nhiễm mỡ hơn 30% có thể làm tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong sau khi cắt gan lớn.
   • Phẫu thuật giảm béo không bị chống chỉ định ở những bệnh nhân xơ gan còn bù; tuy nhiên, tăng áp lực tĩnh mạch cửa có ý nghĩa lâm sàng làm tăng nguy cơ phẫu thuật.
   • Phẫu thuật cắt dạ dày hình ống kết hợp với ghép gan đã được nghiên cứu ở một nhóm nhỏ bệnh nhân xơ gan có chỉ số khối cơ thể > 35, với kết quả tốt.
   • NAFLD cải thiện sau phẫu thuật giảm béo ở hơn 90% các trường hợp. Một năm sau mổ, 34% bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật giảm béo có sự thoái triển của xơ hóa.

XƠ GAN (xem Chương 11)

1. Xơ gan có thể không được chẩn đoán trước phẫu thuật. Các cân nhắc bao gồm:
   • Nhiều nguyên nhân
   • Phổ mức độ nặng rộng
   • Thiếu sự tương quan giữa sự hiện diện của xơ gan và các xét nghiệm sinh hóa chức năng gan
   • Tầm quan trọng của việc khai thác bệnh sử và khám thực thể cẩn thận (ví dụ, sao mạch, lòng bàn tay son, lách to) trong việc xác định những người bị xơ gan
2. Những hậu quả quan trọng của xơ gan trong giai đoạn sau mổ
   • Rối loạn nước và điện giải, suy thận
   • Thiếu oxy máu (shunt trong phổi phải-trái)
   • Thay đổi chuyển hóa thuốc
   • Tăng nhạy cảm với nhiễm trùng (ví dụ, áp xe trong ổ bụng, nhiễm trùng huyết)
   • Suy mòn dinh dưỡng
   • Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (cổ trướng, xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch)
   • Bệnh não gan

Sử dụng Phân loại Child-Pugh để Đánh giá Nguy cơ Phẫu thuật (Bảng 32.1)

1. Các yếu tố nguy cơ khác nhau đối với tỷ lệ bệnh tật và tử vong do phẫu thuật đã được xác định trong một số nghiên cứu hồi cứu tương đối nhỏ về phẫu thuật không tạo shunt cửa-hệ thống: Phẫu thuật cấp cứu, phẫu thuật bụng trên (đặc biệt là đường mật), albumin huyết thanh thấp, thời gian prothrombin (PT) hoặc thời gian thromboplastin một phần (PTT) kéo dài, bilirubin huyết thanh tăng, thiếu máu, cổ trướng, bệnh não gan, suy dinh dưỡng, chảy máu sau mổ, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, thiếu oxy máu, nhiễm trùng, và phân loại Child-Pugh (Bảng 32.2).
2. Khó khăn trong việc diễn giải các nghiên cứu riêng lẻ
   • Số lượng bệnh nhân nhỏ trong hầu hết các nghiên cứu
   • Gần như tất cả đều là hồi cứu: Khả năng có sai lệch lựa chọn
   • Lựa chọn tùy tiện các thông số được kiểm tra
3. Phân loại Child-Pugh (xem Bảng 32.1) đã dự đoán một cách đáng tin cậy tỷ lệ tử vong trong mổ trong các nghiên cứu độc lập trong khoảng thời gian 27 năm (Garrison và cộng sự [1984]; Mansour và cộng sự [1997]; Neff và cộng sự [2011]).

BẢNG 32.1 Hệ thống tính điểm Child-Turcotte-Pugh và Phân loại Child-Pugh

BẢNG 32.2 Các yếu tố nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân xơ gan

Chú thích: INR, tỷ số chuẩn hóa quốc tế; MELD, Mô hình Bệnh gan Giai đoạn cuối.

• Child-Pugh độ A: Tỷ lệ tử vong 10%
• Child-Pugh độ B: Tỷ lệ tử vong 17% đến 30%
• Child-Pugh độ C: Tỷ lệ tử vong 63% đến 82%

4. Kinh nghiệm với phẫu thuật nội soi trong những năm 2000 cho thấy ở những bệnh nhân xơ gan Child-Pugh độ C, tỷ lệ tử vong có thể thấp tới 8% đến 14%.
5. Hạn chế của phân loại Child-Pugh
   • Định nghĩa các thuật ngữ (ví dụ, “không có cổ trướng” có nghĩa là không có trên lâm sàng hay siêu âm?)
   • Các thông số chủ quan (ví dụ, bệnh não gan: “nhẹ” so với “nặng” là gì?)
   • Phân loại tổng thể dựa trên các thành phần ở các mức độ khác nhau (điểm Child-Turcotte-Pugh sử dụng một hệ thống điểm để tăng thêm độ chính xác; xem Bảng 32.1)
6. Phân loại Child-Pugh là công cụ dự đoán nguy cơ phẫu thuật được sử dụng rộng rãi nhất. Tính hữu dụng của nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu hồi cứu, nhưng không phải trong các nghiên cứu tiến cứu. Nó tương quan với tỷ lệ tử vong và bệnh tật sau mổ (suy gan, bệnh não gan, chảy máu, nhiễm trùng huyết, cổ trướng, suy thận và suy hô hấp).
7. Ngoài phân loại Child-Pugh, các yếu tố nguy cơ dự đoán tử vong chu phẫu bao gồm:
   • Phẫu thuật cấp cứu
   • Phẫu thuật đường mật: Tăng sinh mạch máu rõ rệt ở giường túi mật ở bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch cửa
   • Phẫu thuật đại trực tràng
   • Cắt gan: Thường bị chống chỉ định ở xơ gan mất bù nhưng khả thi ở xơ gan Child-Pugh độ A (nguy cơ mắc bệnh và tử vong tương quan với tăng áp lực tĩnh mạch cửa trước mổ và lượng gan được cắt bỏ). Các yếu tố nguy cơ bổ sung đối với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt gan bao gồm viêm gan đang hoạt động, mở ngực, bệnh phổi, đái tháo đường, bệnh ác tính và viêm gan nhiễm mỡ (xem thảo luận sau trong chương).
   • Phẫu thuật tim (tỷ lệ tử vong 70% ở bệnh nhân có điểm Child-Turcotte-Pugh ≥8)
   • Thiếu oxy máu (Po2​<60 mm Hg): Ví dụ, do hội chứng gan-phổi hoặc tăng áp động mạch phổi-cửa
   • Phẫu thuật trên đường hô hấp: Nguy cơ tăng ở những bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
   • Cổ trướng: Nguy cơ thoát vị thành bụng và bung vết mổ

Sử dụng Thang điểm MELD để Đánh giá Nguy cơ Phẫu thuật

1. Thang điểm MELD được phát triển để dự đoán kết quả sau khi đặt shunt cửa-chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS). Nó được sử dụng để ưu tiên các ứng cử viên ghép gan và ngày càng được sử dụng để dự đoán nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân xơ gan. Thang điểm MELD là một mô hình hồi quy tuyến tính dựa trên bilirubin huyết thanh, tỷ số chuẩn hóa quốc tế (INR), và creatinine huyết thanh. Các sửa đổi của thang điểm MELD truyền thống kết hợp thêm nồng độ natri huyết thanh và sự hiện diện của cổ trướng.
2. Ưu điểm của thang điểm MELD so với phân loại Child-Pugh
   • Khách quan
   • Đánh trọng số các biến
   • Không dựa vào các giá trị ngưỡng tùy tiện
   • Kết quả là tăng độ chính xác trong việc dự đoán tử vong sau mổ.
3. Kết quả của một nghiên cứu hồi cứu lớn về MELD như một yếu tố dự báo tử vong chu phẫu (Teh và cộng sự [2007]) như sau:
   a. Điểm MELD lên đến 7: Tỷ lệ tử vong 5,7%
   b. Điểm MELD từ 8 đến 11: Tỷ lệ tử vong 10,3%
   c. Điểm MELD từ 12 đến 15: Tỷ lệ tử vong 25,4%
   d. Sự gia tăng nguy cơ tử vong gần như tuyến tính đối với điểm MELD > 8 (Hình 32.1).
   e. Hạn chế
   * Điểm MELD trung vị là 8; ít bệnh nhân có điểm MELD > 15.
   * Hầu hết bệnh nhân có số lượng tiểu cầu >60.000/mm3 hoặc INR < 1,5.
4. Ngoài thang điểm MELD, các yếu tố nguy cơ dự đoán tử vong chu phẫu bao gồm:
   a. Phân loại ASA (Bảng 32.3)
   * ASA độ IV: Cộng thêm 5,5 điểm MELD.
   * ASA độ V là một chống chỉ định cho phẫu thuật, ngoại trừ ghép gan; dự kiến tỷ lệ tử vong 100%.
   b. Tuổi: Ở những bệnh nhân > 70 tuổi, cộng thêm 3 điểm MELD.

Hình 32.1. Mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong trong mổ và điểm MELD (Model for End-stage Liver Disease) ở bệnh nhân xơ gan trải qua phẫu thuật. A, Tỷ lệ tử vong 30 ngày. B, Tỷ lệ tử vong 90 ngày.

BẢNG 32.3 Phân loại của Hội Gây mê-Hồi sức Hoa Kỳ (ASA)

INR, tỷ số chuẩn hóa quốc tế; MELD, Mô hình Bệnh gan Giai đoạn cuối.

5. Để tính toán tỷ lệ tử vong phẫu thuật trong 7 ngày, 30 ngày, 90 ngày và 1 năm dựa trên điểm MELD, phân loại ASA và tuổi, hãy sử dụng thuật toán tại http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html.
6. Ở những bệnh nhân có điểm MELD $\ge 15$, nồng độ albumin huyết thanh $\le 2,5mg/dL$ đã được chứng minh là có liên quan đến tỷ lệ tử vong sau mổ cao hơn nhiều (60%) so với nồng độ albumin huyết thanh $>2,5mg/dL$ (14%).

Vàng da tắc mật (xem Chương 35 và 36)

NGUY CƠ PHẪU THUẬT

1. Tỷ lệ tử vong: 8% đến 28%
2. Các yếu tố nguy cơ được xác định ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật để giải quyết tắc mật
   a. Giá trị hematocrit ban đầu <30%
   b. Nồng độ bilirubin huyết thanh ban đầu $>11mg/dL$
   c. Nguyên nhân ác tính gây tắc nghẽn
   * Cả ba yếu tố đều có mặt: Tỷ lệ tử vong 60%
   * Cả ba yếu tố đều vắng mặt: Tỷ lệ tử vong <5%
   d. Tăng nitơ máu
   e. Giảm albumin máu
   f. Viêm đường mật
3. Các yếu tố nguy cơ phẫu thuật sỏi ống mật chủ
   • Nồng độ bilirubin huyết thanh
   • Các bệnh lý nội khoa khác (tuy nhiên, không phải là yếu tố nguy cơ cho cắt cơ vòng qua nội soi)
   • Cắt cơ vòng qua nội soi trước mổ
4. Các tình huống mà cắt cơ vòng qua nội soi đối với sỏi ống mật chủ được ưu tiên hơn phẫu thuật
   • Bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao
   • Sỏi sót sau khi cắt túi mật
   • Viêm đường mật cấp tính nặng

CÁC BIẾN CHỨNG CHU PHẪU Ở BỆNH NHÂN VÀNG DA TẮC MẬT

Các biến chứng được cho là do tăng nồng độ nội độc tố trong tuần hoàn do suy giảm vận chuyển muối mật đến ruột và giảm chức năng hệ võng nội mô của gan.

1. Suy thận
   • Giảm mức lọc cầu thận ở 60% đến 75% (so với <1% ở bệnh nhân phẫu thuật không vàng da)
   • Suy thận rõ rệt ở 8% với tỷ lệ tử vong >50%
2. Đông máu nội mạch lan tỏa
3. Loét dạ dày do stress và chảy máu
4. Chậm lành vết thương, bung vết mổ và thoát vị vết mổ

CÁC CHIẾN LƯỢC ĐỂ GIẢM BIẾN CHỨNG TIỀM TÀNG

1. Giảm hoặc ngăn ngừa nhiễm nội độc tố: Thử nghiệm – muối mật đường uống, kháng sinh đường uống, hoặc lactulose
2. Sử dụng kháng sinh tĩnh mạch trước mổ để ngăn ngừa nhiễm trùng vết mổ
3. Bù dịch chu phẫu đầy đủ: Có thể là một yếu tố quan trọng
4. Tránh dùng aminoglycoside và thuốc chống viêm không steroid vì chúng có khả năng gây độc cho thận

GIẢI ÁP ĐƯỜNG MẬT TRƯỚC MỔ

1. Dẫn lưu đường mật qua nội soi hoặc qua da được ưu tiên hơn phẫu thuật đối với các tình trạng lành tính ở bệnh nhân xơ gan.
   • Trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm lớn trên 538 ca nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) ở 328 bệnh nhân, tỷ lệ biến cố bất lợi là 6% ở bệnh nhân Child-Pugh độ A và 11% ở bệnh nhân Child-Pugh độ B và C. Cắt cơ vòng không liên quan đến tăng nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân có rối loạn đông máu hoặc giảm tiểu cầu.
   • Dẫn lưu đường mật dưới hướng dẫn của siêu âm nội soi (EUS) là một phương thức mới nổi đang được nghiên cứu trong các trường hợp ERCP không thành công.
2. Giải áp đường mật thường quy trước phẫu thuật vì tắc nghẽn ác tính không làm giảm tỷ lệ tử vong phẫu thuật sau đó, nhưng làm tăng tỷ lệ bệnh tật.
   • Không có sự giảm tỷ lệ tử vong.
   • Các biến chứng của dẫn lưu đường mật qua gan bao gồm viêm đường mật, nhiễm trùng huyết, mất nước và lệch ống thông.
   • Dẫn lưu mật nội soi bên trong thường quy trước mổ làm tăng tỷ lệ mắc bệnh, nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật cắt bỏ ung thư tụy; do đó, nó không được khuyến cáo trừ khi phẫu thuật bị trì hoãn hoặc bệnh nhân bị viêm đường mật hoặc ngứa.
3. Giải áp đường mật qua nội soi là một phương pháp thay thế hữu ích cho phẫu thuật để điều trị giảm nhẹ cho những bệnh nhân có khối u ác tính không thể phẫu thuật hoặc có nguy cơ phẫu thuật cao; tuy nhiên, nó thường không kéo dài thời gian sống. Đặt stent nội soi cũng có thể là một phương pháp thay thế hợp lý cho phẫu thuật nối tắt ở những bệnh nhân được chọn lọc; đặt stent nội soi có liên quan đến ít biến chứng sớm hơn so với phẫu thuật, và ít biến chứng muộn hơn.

Cắt gan (xem Chương 29)

1. Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là một biến chứng phổ biến của xơ gan với tần suất từ 1% đến 5% mỗi năm tùy thuộc một phần vào nguyên nhân của xơ gan.
2. Thang điểm MELD là công cụ dự báo tốt nhất hiện có về tỷ lệ bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân xơ gan trải qua phẫu thuật cắt gan.
   • Trong một nghiên cứu lớn trên 1.017 bệnh nhân, điểm MELD > 8 có liên quan đến tỷ lệ tử vong 4% và tỷ lệ bệnh tật 16%, mặc dù hầu hết bệnh nhân trải qua các cuộc cắt gan nhỏ và có điểm MELD trung bình là 6.
   • Trong một nghiên cứu khác, tỷ lệ tử vong sau mổ đối với bệnh nhân có điểm MELD $\ge 9$ là 29% so với 0% đối với những người có điểm MELD <9. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có ý nghĩa lâm sàng được định nghĩa là chênh áp tĩnh mạch gan $\ge 10$ mm Hg hoặc sự hiện diện của giãn tĩnh mạch dạ dày-thực quản và số lượng tiểu cầu <100.000/mm3 kèm lách to có liên quan đến mất bù lâm sàng sau phẫu thuật và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong sau 3 và 5 năm.
3. Một phương pháp thay thế cho cắt gan ở một số bệnh nhân HCC là đốt sóng cao tần hoặc vi sóng. Một tổng quan hồi cứu trên 837 bệnh nhân HCC và xơ gan cho thấy giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và bệnh tật với phương pháp đốt so với cắt gan lớn và nhỏ.
4. Suy gan sau cắt bỏ được định nghĩa bằng quy tắc 50-50.
   • Chỉ số PT (PT của bệnh nhân so với PT chứng) là <50% (tức là INR >1.7).
   • Nồng độ bilirubin huyết thanh là $50\mu mol/L(2.9mg/dL)$.
   • Tỷ lệ tử vong là 59% khi có các tiêu chí bất lợi này so với 1.2% khi không có.

Đánh giá và Chuẩn bị trước mổ

CÁC BIỆN PHÁP CHUNG

1. Bệnh sử và khám thực thể
   • Tất cả bệnh nhân nên được sàng lọc bệnh gan không được nhận biết trước mổ bằng cách hỏi bệnh sử, khám thực thể, và, nếu có các yếu tố nguy cơ hoặc bằng chứng về bệnh gan, xét nghiệm sinh hóa.
   • Bệnh nhân xơ gan có thể có kết quả xét nghiệm thường quy bình thường; xét nghiệm sàng lọc không thể thay thế việc hỏi bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng.
   • Mức độ nặng của bệnh gan nên được đánh giá (xác định phân loại Child-Pugh, điểm MELD, phân loại ASA).
   • Cần bao gồm tiền sử dùng thuốc và rượu cẩn thận.
   • Các phát hiện khi khám thực thể trong xơ gan có thể bao gồm lòng bàn tay son, sao mạch, kích thước hoặc đường viền gan bất thường, lách to, bệnh não gan, cổ trướng, teo tinh hoàn và nữ hóa tuyến vú.
2. Xét nghiệm sinh hóa gan: Aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), phosphatase kiềm, bilirubin, và albumin
   a. Hiệu quả chi phí không rõ ràng ở những bệnh nhân khỏe mạnh, không có triệu chứng mặc dù thường là một phần của đánh giá trước mổ thường quy.
   b. Được chỉ định ở những bệnh nhân uống rượu thường xuyên và những người có tiền sử viêm gan xa hoặc các yếu tố nguy cơ viêm gan (ví dụ, sử dụng ma túy đường tiêm); kiểm tra kháng nguyên bề mặt viêm gan B và kháng thể kháng virus viêm gan C.
   c. Điều tra thêm bất kỳ bệnh nhân nào có bằng chứng lâm sàng hoặc sinh hóa về bệnh gan (xem Chương 1):
   * Rối loạn chức năng tế bào gan: Xét nghiệm sinh hóa và huyết thanh học để tìm viêm gan virus, bệnh gan tự miễn và các rối loạn chuyển hóa; có thể sinh thiết gan
   * Ứ mật: Chẩn đoán hình ảnh qua X-quang hoặc nội soi (siêu âm bụng, có thể chụp cộng hưởng từ, nội soi, hoặc chụp đường mật qua gan), có hoặc không có sinh thiết gan

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU

1. Suy giảm cầm máu trong bệnh gan
   a. Thiếu vitamin K: Giảm nồng độ các yếu tố II, VII, IX, và X
   b. Giảm tổng hợp protein tại gan: Giảm nồng độ của tất cả các yếu tố trừ yếu tố VIII, có thể tăng
   c. Đông máu nội mạch lan tỏa mức độ thấp gây tăng tiêu sợi huyết
   d. Mô hình các bất thường cầm máu
   * PT kéo dài
   * PTT bình thường hoặc tăng
   * Thời gian thrombin kéo dài
   * Nồng độ fibrinogen huyết tương thấp
   * Giảm nồng độ antithrombin, protein C, và protein S trong huyết tương
   e. Giảm tiểu cầu: Hậu quả của cường lách hoặc ức chế tủy xương do rượu
   f. Mức độ kéo dài của PT không tương quan với nguy cơ chảy máu của bệnh nhân vì có sự thay đổi nồng độ của cả yếu tố tiền đông máu và chống đông máu trong huyết tương của bệnh nhân xơ gan.
   g. Sử dụng các sản phẩm máu theo hướng dẫn của phép đo đàn hồi đồ cục máu (thromboelastography) ở bệnh nhân xơ gan trước các thủ thuật xâm lấn có thể làm giảm nhu cầu về sản phẩm máu mà không làm tăng nguy cơ chảy máu.
2. Chuẩn bị trước mổ
   • Vitamin K 10 mg tiêm tĩnh mạch (một đến ba liều): Điều chỉnh tình trạng giảm prothrombin máu liên quan đến suy dinh dưỡng hoặc thiếu muối mật trong ruột, không phải do bệnh tế bào gan
   • Huyết tương tươi đông lạnh ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tế bào gan: Hướng tới INR < 1,5 (thể tích lớn cần thiết và thời gian bán thải ngắn hạn chế hiệu quả).
   • Truyền tiểu cầu: 8 đến 10 đơn vị khi số lượng < 50.000/mm3
   • Nguy cơ phẫu thuật và nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân có INR > 1,5 hoặc tiểu cầu < 50.000/mm3 là không rõ vì chúng chưa được nghiên cứu.
   • Điều trị bổ trợ chỉ được xem xét khi chảy máu đang hoạt động không đáp ứng với các biện pháp tiêu chuẩn: 1-deamino-8-d-arginine vasopressin (DDAVP, một chất kích thích yếu tố VIII, rút ngắn thời gian chảy máu; tính hữu dụng lâm sàng không chắc chắn), các tác nhân chống tiêu sợi huyết (acid e-aminocaproic, acid tranexamic; giá trị không chắc chắn), yếu tố VIIa tái tổ hợp (đắt tiền, thời gian bán thải ngắn; lợi ích chưa được chứng minh)

ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG (xem Chương 13)

1. Chọc dò chẩn đoán được chỉ định ở những bệnh nhân có cổ trướng mới hoặc nặng hơn: Để loại trừ nhiễm trùng hoặc bệnh ác tính và để phân biệt viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát với thứ phát (do phẫu thuật).
2. Cổ trướng cần được kiểm soát trước khi phẫu thuật bụng để giảm nguy cơ bung vết mổ hoặc thoát vị sau mổ.
   • Hạn chế muối (chế độ ăn 2g natri)
   • Thuốc lợi tiểu kết hợp: Spironolactone 100→400 mg/ngày + furosemide 40→160 mg/ngày, khi cần thiết
   • TIPS trước mổ: Có thể làm giảm nguy cơ phẫu thuật ở những bệnh nhân có điểm MELD thấp, không có bệnh não gan, và cổ trướng kháng trị hoặc giãn tĩnh mạch lớn cần phẫu thuật trong ổ bụng
   • Theo dõi cân nặng, lượng vào và ra, nồng độ natri trong nước tiểu (>25 mEq/L nếu thuốc lợi tiểu có hiệu quả); nếu cần, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm
   • Hạn chế dịch 1 L/ngày nếu có hạ natri máu (natri <125 mEq/L)
3. Khi cần bù thể tích trong mổ, có thể sử dụng các sản phẩm máu, albumin 25% nghèo muối tiêm tĩnh mạch, và (khi không có hạ natri máu) dextrose 5% trong nước (D5W); nên tránh dùng dung dịch tinh thể nếu có thể.

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN (xem Chương 14)

1. Creatinine huyết thanh và nitơ urê máu (BUN) cần được theo dõi chu phẫu; tuy nhiên, creatinine huyết thanh có thể đánh giá thấp rối loạn chức năng thận do teo cơ và giảm tổng hợp urê.
2. Nên tránh các loại thuốc gây độc cho thận sau:
   • Aminoglycoside
   • Thuốc chống viêm không steroid
   • Thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch
3. Chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp ở bệnh nhân xơ gan bao gồm:
   • Giảm thể tích
   • Độc tính thuốc trên thận
   • Hoại tử ống thận cấp
   • Hội chứng gan-thận
4. Hội chứng gan-thận được đặc trưng bởi sự gia tăng creatinine huyết thanh $\ge 0,3mg/dL$ so với ban đầu mà vẫn tồn tại mặc dù đã ngưng thuốc lợi tiểu và bù thể tích bằng albumin nghèo muối tiêm tĩnh mạch trong bối cảnh xơ gan và cổ trướng và không có bệnh thận nhu mô và không sử dụng thuốc gây độc cho thận (xem Chương 14).
   a. Nó có thể bị khởi phát bởi mất thể tích đột ngột (ví dụ, chảy máu, lợi tiểu nhanh, chọc tháo dịch), nhiễm trùng (ví dụ, viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát), hoặc giảm cung lượng tim.
   b. Các phương pháp điều trị tiềm năng như sau:
   * Terlipressin tiêm tĩnh mạch (đang được nghiên cứu nhưng chưa có ở Hoa Kỳ) và albumin nghèo muối tiêm tĩnh mạch; có thể là phương pháp hiệu quả nhất
   * Midodrine uống (một chất chủ vận alpha), octreotide tiêm dưới da, và albumin tiêm tĩnh mạch (chưa được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ [FDA] phê duyệt cho chỉ định này)
   * Norepinephrine tiêm tĩnh mạch (chuẩn độ để tăng huyết áp động mạch trung bình 10 mm Hg) và albumin tiêm tĩnh mạch (chưa được FDA phê duyệt cho chỉ định này)
   * Ghép gan

ĐIỀU TRỊ BỆNH NÃO GAN (xem Chương 15)

1. Tầm quan trọng của việc nhận biết bệnh não gan trước mổ: Tần suất cao trong giai đoạn sau mổ của các yếu tố khởi phát hoặc làm trầm trọng thêm
   • Xuất huyết tiêu hóa
   • Táo bón
   • Tăng nitơ máu
   • Nhiễm kiềm do hạ kali máu
   • Nhiễm trùng huyết
   • Thiếu oxy
   • Sử dụng các thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương (ví dụ, thuốc giảm đau nhóm opioid hoặc benzodiazepine)
2. Điều trị
   a. Kiểm soát bệnh não gan rõ rệt trên lâm sàng trước mổ (điều trị phòng ngừa chưa được chứng minh lợi ích)
   b. Điều chỉnh các yếu tố khởi phát
   c. Lactulose: Disaccharide không hấp thu đường uống với liều cần thiết để đạt được ba lần đi tiêu mỗi ngày
   * Chuyển đổi amoniac trong ruột (NH3​) thành amoni không hấp thu (NH4+​)
   * Tăng cường sự phát triển của vi khuẩn đường ruột không sinh amoniac
   d. Nên thêm kháng sinh đường uống khi lactulose không đạt được sự kiểm soát đầy đủ (ví dụ, rifaximin 550 mg hai lần mỗi ngày).

CÁC VẤN ĐỀ KHÁC

1. Nguy cơ hạ đường huyết trong suy gan cấp và ở mức độ thấp hơn trong xơ gan mất bù: Ở những bệnh nhân có nguy cơ, nên truyền tĩnh mạch dextrose 10% trong nước (D10W).
2. Giãn tĩnh mạch dạ dày-thực quản: Chỉ định dự phòng tiên phát bằng thuốc chẹn beta không chọn lọc hoặc thắt tĩnh mạch qua nội soi để ngăn ngừa chảy máu do vỡ giãn tĩnh mạch.
3. Tất cả bệnh nhân xơ gan đều có nguy cơ suy dinh dưỡng protein-năng lượng; tỷ lệ tử vong tăng sau phẫu thuật ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng.
   • Khi thời gian cho phép, bổ sung dinh dưỡng qua đường ruột trước mổ giúp cải thiện khả năng miễn dịch và tiên lượng ngắn hạn.
   • Mở thông dạ dày qua da bị chống chỉ định ở những bệnh nhân có cổ trướng hoặc rối loạn đông máu.
4. Không có bằng chứng rõ ràng nào cho thấy việc đặt TIPS trước mổ giúp cải thiện kết quả ở những bệnh nhân xơ gan trải qua phẫu thuật bụng.

THEO DÕI SAU MỔ VỀ CÁC DẤU HIỆU MẤT BÙ GAN

• Khởi phát vàng da, bệnh não gan, cổ trướng
• Tăng bilirubin huyết thanh, kéo dài PT, suy giảm chức năng thận, hạ đường huyết

Vàng da sau mổ

Vàng da sau mổ có thể xảy ra ở những bệnh nhân có hoặc không có bệnh gan tiềm ẩn. Các cơ chế sinh lý bệnh trong giai đoạn sau mổ thường là đa yếu tố (Hộp 32.2).

1. Tăng gánh nặng sắc tố (chủ yếu là tăng bilirubin gián tiếp)
   • Hấp thu khối máu tụ hoặc máu trong ổ bụng
   • Truyền máu: 10% hồng cầu trong một đơn vị máu lưu trữ 14 ngày bị tan máu trong vòng 24 giờ sau khi truyền.
   • Tan máu (hiếm): Thường trong bối cảnh khiếm khuyết hồng cầu bẩm sinh, như thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) hoặc bệnh hồng cầu hình liềm
   • Tình trạng sau phẫu thuật tim: Các yếu tố nguy cơ bao gồm tăng bilirubin huyết thanh và áp lực nhĩ phải trước mổ, thay van (và số lượng van được thay thế), và sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ; trong bối cảnh này, tăng bilirubin máu là một dấu hiệu của tăng tỷ lệ tử vong.
   • Rối loạn chuyển hóa bilirubin di truyền (ví dụ, hội chứng Gilbert): Có thể được chẩn đoán tình cờ sau một thủ thuật phẫu thuật
2. Suy giảm chức năng tế bào gan
   a. Ứ mật trong gan lành tính sau mổ: Rối loạn chức năng tế bào gan do các căng thẳng khác nhau, như thiếu oxy máu, gây mê, xuất huyết, nhiễm trùng huyết, truyền máu nhiều; thường xảy ra trong bối cảnh phẫu thuật kéo dài, khó khăn với suy đa tạng sau mổ
   * Bilirubin huyết thanh đỉnh lên đến $40mg/dL$ vào ngày thứ 2 đến 10 sau mổ với sự tăng biến đổi của phosphatase kiềm và không quá tăng nhẹ aminotransferase
   * Có thể giống tắc nghẽn ngoài gan
   * Tiên lượng phụ thuộc vào tình trạng chung của bệnh nhân, không phải tình trạng gan; chức năng gan trở lại bình thường nếu và khi bệnh nhân hồi phục.
   b. Tăng bilirubin máu do nhiễm trùng huyết được kích hoạt bởi các bệnh nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm trùng huyết gram âm và viêm phổi do phế cầu
   c. Viêm gan virus
   * Viêm gan C: Nguyên nhân chính gây viêm gan sau truyền máu trong quá khứ; hiện nay hiếm gặp; viêm gan cấp xảy ra từ 6 đến 7 tuần sau khi truyền máu.
   * Viêm gan B: Cũng không phổ biến với việc sàng lọc huyết thanh học hiện đại của máu được hiến tặng; thời gian ủ bệnh từ 12 đến 14 tuần
   * Hiếm khi là virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, hoặc viêm gan D (cùng với B)
   d. Viêm gan do thuốc
   * Halothane: Hiếm, với tần suất 1 trên 35.000 lần phơi nhiễm; khởi phát sốt trong vòng 2 đến 10 ngày sau phơi nhiễm; cơ chế sinh lý bệnh liên quan đến sự nhạy cảm miễn dịch với các protein gan được trifluoroacetyl hóa hình thành do chuyển hóa oxy hóa của halothane bởi cytochrome P-450 2E1 ở những người có thể có khuynh hướng di truyền.
   * Enflurane: Nguyên nhân gây viêm gan ít phổ biến hơn halothane
   * Các loại thuốc khác (ví dụ, erythromycin, sulfonamide, phenytoin, isoniazid, amoxicillin-clavulanic acid); một số loại thuốc có thể gây ứ mật trong gan (ví dụ, chlorpromazine, steroid đồng hóa). Một liều duy nhất của cefazolin đã được ghi nhận trong 19 trường hợp tổn thương gan do thuốc với thời gian tiềm ẩn là 20 ngày, các triệu chứng ứ mật và diễn biến tự giới hạn.
   e. Viêm gan do thiếu máu cục bộ (viêm gan do thiếu oxy, gan sốc): Trong bối cảnh chấn thương, sốc, tăng thân nhiệt; thường liên quan đến sự gia tăng rõ rệt nồng độ aminotransferase huyết thanh (thường đến $>5000U/L$), cũng như nồng độ lactate dehydrogenase, giảm đột ngột khi bệnh nhân ổn định; có thể thấy sự gia tăng muộn của bilirubin lên đến $20mg/dL$.
   f. Dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch: Có thể liên quan đến gan to, tăng nhẹ nồng độ aminotransferase huyết thanh, thâm nhiễm mỡ (có lẽ do gánh nặng glucose cao hoặc có thể do thiếu hụt carnitine hoặc choline), hoặc ứ mật trong gan và viêm quanh cửa không đặc hiệu (có lẽ do các axit amin hoặc nhũ tương chất béo tiêm tĩnh mạch và có thể là các muối mật độc hại như axit lithocholic); gan nhiễm mỡ có thể hồi phục khi giảm tỷ lệ glucose hoặc bổ sung lecithin hoặc choline.
3. Tắc nghẽn ngoài gan (nguyên nhân không phổ biến gây vàng da trong giai đoạn sau mổ)
   • Tổn thương ống mật chủ không được nhận biết với sự hình thành biloma, thường trong quá trình cắt túi mật
   • Viêm đường mật, áp xe dưới cơ hoành hoặc dưới gan thứ phát sau tắc mật
   • Sỏi ống mật chủ, u đường mật hoặc tụy
   • Nếu nghi ngờ tắc mật, có thể cần đánh giá bằng siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính và chụp đường mật (chụp cộng hưởng từ mật tụy hoặc ERCP).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Adler DG, Haseeb A, Francis G, et al. Efficacy and safety of therapeutic ERCP in patients with cirrhosis: a large multicenter study. Gastrointest Endosc. 2016;83:353-359.
2. Berzigotti A, Reig M, Abraldes JG, et al. Portal hypertension and the outcome of surgery for hepatocellular carcinoma in compensated cirrhosis: a systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2015;61:526-536.
3. Cucchetti A, Cescon M, Golfieri R, et al. Hepatic venous pressure gradient in the preoperative assessment of patients with resectable hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2016;64:79-86.
4. De Pietri L, Bianchini M, Montalti R, et al. Thromboelastography-guided blood product use before invasive procedures in cirrhosis with severe coagulopathy: a randomized, controlled trial. Hepatology. 2016;63:566-573.
5. Heimbach JK, Watt KD, Poterucha JJ, et al. Combined liver transplantation and gastric sleeve resection for patients with medically complicated obesity and end-stage liver disease. Am J Transplant. 2013;13:363-368.
6. Im GY, Lubezky N, Facciuto ME, et al. Surgery in patients with portal hypertension: a preoperative checklist and strategies for attenuating risk. Clin Liver Dis. 2014;18:477-505.
7. Khan MA, Akbar A, Baron TH, et al. Endoscopic ultrasound-guided biliary drainage: a systematic review and meta-analysis. Dig Dis Sci. 2016;61:684-703.
8. Lassailly G, Caiazzo R, Buob D, et al. Bariatric surgery reduces features of nonalcoholic steatohepatitis in morbidly obese patients. Gastroenterology. 2015;149:379-388.
9. Li GZ, Speicher PJ, Lidsky ME, et al. Hepatic resection for hepatocellular carcinoma: do contemporary morbidity and mortality rates demand a transition to ablation as first-line treatment? J Am Coll Surg. 2014;218:827-834.
10. Montomoli J, Erichsen R, Strate LL, et al. Coexisting liver disease is associated with increased mortality after surgery for diverticular disease. Dig Dis Sci. 2015;60:1832-1840.
11. O’Leary JG, Yachimski PS, Friedman LS. Surgery in the patient with liver disease. Clin Liver Dis. 2009;13:211-231.
12. Reddy SK, Marsh JW, Varley PR, et al. Underlying steatohepatitis, but not simple hepatic steatosis, increases morbidity after liver resection: a case-control study. Hepatology. 2012;56:2221-2230.
13. Teh SH, Nagorney DM, Stevens SR, et al. Risk factors for mortality after surgery in patients with cirrhosis. Gastroenterology. 2007;132:1261-1269.
14. Telem DA, Schiano T, Goldstone R, et al. Factors that predict outcome of abdominal operations in patients with advanced cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:451-457.
15. van der Gaag NA, Rauws EA, van Eijck CH, et al. Preoperative biliary drainage for cancer of the head of the pancreas. N Engl J Med. 2010;362:129-137.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh Việt