[Sách Dịch] Sổ tay Thận học Lâm sàng. CHƯƠNG 14: Tăng huyết áp

Sổ tay Thận học Lâm sàng – Clinical Handbook of Nephrology
Tác giả: Brown, Robert Stephen, MD. Bản quyền © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Biên dịch và Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng

CHƯƠNG 14: Tăng huyết áp
Hypertension
Robert Stephen Brown; Alexander Goldfarb-Rumyantzev; Min Zhuo
Clinical Handbook of Nephrology, CHAPTER 14, 260-270

14.1 Phân độ Tăng huyết áp (HTN) theo ACC/AHA¹

HA, Huyết áp; CKD, bệnh thận mạn; HA tâm thu, huyết áp tâm thu.

14.2 Tăng huyết áp kháng trị, khó chữa, tăng tốc và Tăng huyết áp trong Thai kỳ

HA, Huyết áp; HTN, tăng huyết áp; MAP, huyết áp động mạch trung bình.

14.3 Nên theo dõi chỉ số Huyết áp nào?

• Huyết áp tâm thu (HA) có mối liên quan tốt hơn với các biến cố bệnh tim mạch (CVD) so với huyết áp tâm trương ở người lớn tuổi; ở bệnh nhân trẻ hơn (tuổi < 60), huyết áp tâm trương có liên quan đáng kể đến nguy cơ CVD.⁷
• Theo dõi HA 24 giờ là tiêu chuẩn vàng; nếu không, có thể sử dụng đo HA tại phòng khám. HA tại nhà có thể được sử dụng để bổ sung cho việc đo tại phòng khám.
• Nếu có sự khác biệt giữa HA tại phòng khám và tại nhà, nên thực hiện theo dõi HA 24 giờ (để loại trừ tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp ẩn giấu).
• Cân nhắc theo dõi HA lưu động để đánh giá nhịp sinh học của các chỉ số HA (ví dụ, giá trị cao hơn khi thức và thấp hơn vào ban đêm = HA “trũng”); việc kiểm soát HA ban đêm thay vì ban ngày dường như có liên quan nhiều nhất đến kết quả tốt hơn.
• Mục tiêu HA ở bệnh nhân có bệnh CVD đã xác định là 125 đến 130/80 (đo tại phòng khám) hoặc 120 đến 125/80 (các phép đo khác).

14.4 Các nguyên nhân cần xem xét của Tăng huyết áp kháng trị hoặc khó chữa

• Tăng huyết áp thứ phát (xem bên dưới)
• Đo HA không đúng cách (ví dụ, kích thước băng quấn không phù hợp) hoặc tăng huyết áp “áo choàng trắng”
• Vôi hóa hoặc xơ cứng động mạch cánh tay (đo sai cao bằng máy đo huyết áp ở cánh tay)
• Không tuân thủ thuốc hạ áp
• Sử dụng các loại thuốc khác (thuốc không kê đơn, như thuốc chống viêm không steroid [NSAIDs] và thuốc thông mũi)
• Chế độ ăn không kiêng muối hoặc rượu
• Quá tải thể tích với liệu pháp lợi tiểu không đủ
• Các bệnh đi kèm (ví dụ, béo phì, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn)

14.5 Đánh giá các nguyên nhân Tăng huyết áp thứ phát (Đặc biệt ở người trẻ khởi phát, kháng trị, hoặc tăng tốc)

• Nghiên cứu bệnh nhân:
  • Bệnh sử—tăng huyết áp liên quan đến thuốc: thuốc tránh thai nội tiết, NSAIDs, cocaine, amphetamine, thuốc cường giao cảm, corticosteroid, cam thảo, epoetin, uống rượu quá mức
  • Các bệnh nội tiết—cường giáp, hội chứng Cushing, u tủy thượng thận
  • Nghiên cứu giấc ngủ nếu nghi ngờ ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn
  • Theo dõi HA lưu động 24 giờ (tăng huyết áp “áo choàng trắng” không ổn định, trũng về đêm)
• Xét nghiệm:
  • Tất cả bệnh nhân:
    • Creatinine (chức năng thận)
    • Phân tích nước tiểu (phát hiện protein niệu, bệnh thận)
    • Điện giải/glucose (hạ kali máu, kiềm chuyển hóa, hoặc đái tháo đường có thể gợi ý tình trạng cường mineralocorticoid)
  • Các nghiên cứu cụ thể (dựa trên các phát hiện):
    • Nồng độ aldosterone, renin (cường aldosteron nguyên phát hoặc tình trạng tăng renin thứ phát; ví dụ, hẹp động mạch thận, u thận)
    • Hormone kích thích tuyến giáp (TSH; cường giáp)
    • Cortisol (hội chứng Cushing)
    • Catecholamine huyết tương hoặc nước tiểu (u tủy thượng thận)
    • Sàng lọc thuốc (ví dụ, cocaine)
• Chẩn đoán hình ảnh:
  • Siêu âm thận (US) với Doppler (các bệnh nang/giải phẫu, bệnh niệu quản tắc nghẽn, các dấu hiệu hẹp động mạch thận)
  • Chụp CT hoặc MR mạch máu (phát hiện/xác nhận hẹp động mạch thận, loạn sản xơ cơ, hẹp eo động mạch chủ)
  • Chụp động mạch cản quang (xác nhận hẹp động mạch thận chính hoặc phân nhánh, loạn sản xơ cơ)
  • Nồng độ aldosterone và cortisol tĩnh mạch thượng thận để xác định bên của u tuyến thượng thận

Đánh giá tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp

• Vi mạch
  • Bệnh võng mạc
  • Bệnh thận
  • Bệnh não
• Tim
  • Tái cấu trúc cơ tim và phì đại thất trái (LVH)
  • Suy tim sung huyết
• Mạch máu lớn
  • Bệnh động mạch vành
  • Bệnh mạch máu não/đột quỵ
  • Bệnh động mạch ngoại biên
  • Bóc tách động mạch chủ

14.6 Lựa chọn liệu pháp ban đầu ở bệnh nhân không có chỉ định cụ thể³

GIAI ĐOẠN 1 Thuốc lợi tiểu thiazide, hoặc thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi), hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), hoặc thuốc chẹn kênh canxi (CCB)

GIAI ĐOẠN 2 CCB tác dụng kéo dài và ACEi hoặc ARB⁸ ACEi/ARB và một thuốc lợi tiểu thiazide (ưu tiên chlorthalidone)

Lựa chọn liệu pháp ban đầu dựa trên nhân khẩu học:

• Ở người da đen, ACEi có thể kém hiệu quả hơn trong việc hạ HA so với thuốc lợi tiểu loại thiazide hoặc CCB.
• Người da đen và người châu Á có tỷ lệ phù mạch và ho cao hơn do tác dụng phụ của ACEi.⁹
• Ở người lớn tuổi, tăng huyết áp và tăng huyết áp tâm thu đơn độc nên được điều trị; nên sử dụng liều ban đầu thấp hơn; có thể bắt đầu liệu pháp ban đầu bằng một CCB tác dụng kéo dài và thêm ACEi/ARB nếu cần; nếu không có chỉ định cụ thể (ví dụ, suy tim), không nên sử dụng thuốc chẹn beta làm liệu pháp chính cho tăng huyết áp; tránh hạ huyết áp tư thế đứng; thuốc chẹn alpha thường nên được tránh trừ khi được chỉ định cho các triệu chứng phì đại tuyến tiền liệt.

14.7 Điều trị dựa trên các Chỉ định hoặc Bệnh đi kèm cụ thể

14.7.1 BỆNH NHÂN BỊ BỆNH THẬN¹⁰

• Mục tiêu HA tâm thu: < 120¹¹
• Ở bệnh nhân bị bệnh thận có protein niệu: ACEi hoặc ARB làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn (CKD); ACEi hoặc ARB nên được dùng với liều cao nhất được phê duyệt mà bệnh nhân dung nạp được.
• Liệu pháp kết hợp với ACEi và ARB có liên quan đến nguy cơ biến cố bất lợi tăng lên ở bệnh nhân bị bệnh thận đái tháo đường.¹² Aliskiren đã được chứng minh là làm giảm protein niệu, nhưng tác dụng lâu dài đối với CKD cần được làm rõ.¹³
• Thuốc lợi tiểu thiazide trở nên kém hiệu quả hơn khi mức lọc cầu thận (GFR) dưới 30 mL/phút/1.73m². Ở những bệnh nhân như vậy, thuốc lợi tiểu quai được ưu tiên làm liệu pháp ban đầu để đạt được kiểm soát HA bằng cách giảm tăng thể tích.
• Một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (spironolactone hoặc eplerenone) là một tác nhân hiệu quả để điều trị tăng huyết áp kháng trị ở bệnh nhân CKD.
• Ở bệnh nhân CKD: thường cần ≥ 3 loại thuốc bao gồm một thuốc lợi tiểu để đạt được mục tiêu HA tâm thu ≤ 120.

14.7.2 BỆNH NHÂN BỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

• Có protein niệu: ACEi hoặc ARB trước tiên để làm chậm tiến triển của CKD.
• Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT-2i), chẳng hạn như canagliflozin, empagliflozin, và dapagliflozin, đã được chứng minh là làm giảm protein niệu, làm chậm tiến triển của CKD, và giảm nguy cơ bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) và tử vong do nguyên nhân thận ở bệnh nhân có hoặc không có đái tháo đường type 2.
• Ở bệnh nhân CKD và đái tháo đường type 2, điều trị bằng finerenone (một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid chọn lọc không steroid) đã dẫn đến nguy cơ tiến triển CKD và các biến cố tim mạch thấp hơn mặc dù huyết áp tâm thu chỉ giảm khoảng 2-3 mm Hg.¹⁴,¹⁵
• Thuốc lợi tiểu thiazide có thể cần thiết nhưng có thể làm xấu đi khả năng dung nạp glucose: suy giảm kali có thể làm suy giảm sự giải phóng insulin của tế bào beta đảo tụy và thiazide có thể làm tăng kháng insulin của các mô đích (tránh hạ kali máu bằng cách bù kali và sử dụng lợi tiểu liều thấp kết hợp với ACEi hoặc ARB).
• Nếu thuốc chẹn beta được chỉ định, chúng có thể có những hậu quả chuyển hóa bất lợi: tăng mức độ nghiêm trọng và thời gian của các đợt hạ đường huyết ở đái tháo đường type 1 (DM) bằng cách làm suy giảm đáp ứng glycogenolysis ở gan đối với sự giải phóng epinephrine của tuyến thượng thận trong hạ đường huyết (giảm tác dụng này bằng cách sử dụng các thuốc chẹn beta chọn lọc tim ở liều thấp). Thuốc chẹn beta có thể làm tăng triglycerid huyết tương (mặc dù các thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại [chất chủ vận một phần] [ví dụ, pindolol hoặc acebutolol] ít có khả năng gây ra tác dụng này hơn).

14.7.3 BỆNH NHÂN BỊ TĂNG HUYẾT ÁP KHÁNG TRỊ HOẶC KHÓ CHỮA

• Nên nhấn mạnh chế độ ăn ít natri (xét nghiệm bài tiết Na qua nước tiểu 24 giờ).
• Thuốc lợi tiểu (chống lại sự giãn nở thể tích do các thuốc hạ áp khác gây ra và tăng cường tác dụng của chúng). Bắt đầu với thiazide, sử dụng lợi tiểu quai ở những người có GFR thấp, và cân nhắc thêm chẹn aldosterone bằng spironolactone hoặc eplerenone hoặc chẹn kênh natri ở ống góp giữ kali bằng amiloride hoặc triamterene.
• Kết hợp tác dụng của các nhóm thuốc hạ áp khác nhau: đối kháng renin-angiotensin-aldosterone với ACEi, ARB, hoặc thuốc chẹn beta (ví dụ, labetalol hoặc carvedilol); CCB tác dụng kéo dài; tác nhân tác động lên thần kinh trung ương (ví dụ, clonidine); hoặc thuốc giãn mạch trực tiếp (ví dụ, hydralazine hoặc minoxidil).
• Cân nhắc sử dụng nghiên cứu triệt phá thần kinh giao cảm thận bằng tần số vô tuyến qua nội mạch¹⁶ hoặc kích thích điện các thụ thể áp suất xoang cảnh trong các trường hợp nặng. Cả hai đều chưa được phê duyệt để điều trị tăng huyết áp tại Hoa Kỳ.

14.7.4 BỆNH NHÂN BỊ TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU (TĂNG TỐC HOẶC ÁC TÍNH)

• Bắt đầu bằng đường tiêm tĩnh mạch IV: thường là một thuốc giãn mạch trực tiếp (nitroprusside), một thuốc liệt giao cảm alpha và beta (labetalol), một CCB có hoạt tính giãn mạch (nicardipine hoặc clevidipine), hoặc một chất chủ vận thụ thể dopamine sau synap (fenoldopam).
• Các loại thuốc IV khác có thể được sử dụng bao gồm esmolol, enalaprilat, hydralazine, và urapidil.
• Sử dụng lợi tiểu quai cho quá tải thể tích.
• Theo dõi bằng các tác nhân đường uống như đối với tăng huyết áp kháng trị, kết hợp tác dụng của các nhóm khác nhau (ví dụ, labetalol, amiloride, clonidine, prazosin, hydralazine).

14.7.5 BỆNH NHÂN BỊ SUY TIM

• Trong suy tim có phân suất tống máu giảm (HFrEF), tăng huyết áp nên được điều trị bằng một thuốc ức chế hệ renin-angiotensin (ví dụ, thuốc ức chế neprilysin [sacubitril], ACEi, hoặc ARB), một thuốc chẹn beta (ví dụ, carvedilol), và một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (spironolactone hoặc eplerenone).
• Sự kết hợp của hydralazine và isosorbide dinitrate có thể hiệu quả ở bệnh nhân da đen đang điều trị tiêu chuẩn.¹⁷
• Sử dụng lợi tiểu cho phù ngoại biên hoặc phù phổi.
• Sử dụng một CCB tác dụng kéo dài (ví dụ, amlodipine, felodipine) nếu cần.
• Trong suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), liệu pháp tối ưu cho tăng huyết áp là không chắc chắn nhưng thường bao gồm lợi tiểu và một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid.

14.7.6 BỆNH NHÂN BỊ NGƯNG THỞ KHI NGỦ

• Áp lực dương liên tục qua đường mũi có thể là phương pháp điều trị hiệu quả cho tăng huyết áp.
• Kê đơn giảm cân cho béo phì.
• Nếu không, nên thực hiện điều trị hạ huyết áp thông thường.

14.7.7 BỆNH NHÂN BỊ BỆNH ĐƯỜNG THỞ TẮC NGHẼN (COPD HOẶC HEN)

• Các thuốc đối kháng beta-adrenergic có thể làm tăng phản ứng đường thở và nên được coi là liệu pháp hàng hai trừ khi có chỉ định khác (ví dụ, bệnh động mạch vành), trong trường hợp đó nên ưu tiên một thuốc chẹn beta-1 chọn lọc.

14.7.8 BỆNH NHÂN BỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU

• Thiazide có thể làm tăng nồng độ cholesterol huyết thanh, đặc biệt là LDL, tuy nhiên tác dụng này thường phụ thuộc vào liều; việc dùng đồng thời với một ACEi làm giảm hoặc loại bỏ các bất thường chuyển hóa do thiazide gây ra.
• Thuốc chẹn beta gây tăng nồng độ triglycerid huyết thanh (các thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại [chất chủ vận một phần] [ví dụ, pindolol hoặc acebutolol] ít có khả năng gây ra tác dụng này hơn).
• ACEi và các thuốc đối kháng kênh canxi có ít tác dụng lên lipid.
• Các thuốc đối kháng alpha-1 có thể làm tăng HDL.

14.7.9 BỆNH NHÂN MANG THAI

• HA ≥ 160/110 nên được điều trị bằng thuốc với sự cân nhắc khi HA ≥ 140/90.
• Methyldopa: chất chủ vận alpha trung ương, có thể gây buồn ngủ
• Hydralazine: dữ liệu an toàn dài hạn
• CCB tác dụng kéo dài: ví dụ, amlodipine hoặc nifedipine giải phóng kéo dài
• Labetalol: thuốc chẹn alpha và beta kết hợp, có thể gây co thắt phế quản
• Thuốc lợi tiểu gây tranh cãi; ổn cho quá tải thể tích
• Điều trị cấp: labetalol, hydralazine, hoặc nicardipine đường tiêm
• ACEi, nitroprusside: chống chỉ định trong thai kỳ

14.7.10 BỆNH NHÂN BỊ U TỦY THƯỢNG THẬN

• Quản lý trước phẫu thuật: chẹn alpha-adrenergic (ví dụ, phenoxybenzamine uống để kiểm soát HA và nhịp tim nhanh)
• Nếu chỉ chẹn alpha không bình thường hóa được HA và nhịp tim, có thể thêm thuốc chẹn beta (ví dụ, propranolol, nadolol). Chẹn beta chỉ có thể được sử dụng sau khi đã có chẹn alpha hiệu quả để ngăn ngừa co mạch qua trung gian alpha-adrenergic không bị đối kháng bởi catecholamine lưu hành tăng cao.
• Quản lý trước phẫu thuật nên bao gồm bù thể tích nội mạch. Một số bệnh nhân bị u tủy thượng thận bị co thắt thể tích; khuyến khích chế độ ăn nhiều natri.
• CCB có thể được sử dụng khi HA vẫn chưa được kiểm soát.

14.7.11 BỆNH NHÂN CÓ CÁC TÌNH TRẠNG KHÁC

• Rung nhĩ: thuốc chẹn beta giúp kiểm soát nhịp tim.
• Run vô căn: thuốc chẹn beta có tác dụng có lợi đối với run.
• Phì đại tuyến tiền liệt: thuốc chẹn alpha giúp giảm tiểu khó.
• Bệnh nhân béo phì: giảm cân là một mục tiêu chính của điều trị.
• Xơ cứng bì (xơ cứng bì hệ thống tiến triển): ACEi là liệu pháp ưu tiên, với captopril được sử dụng phổ biến nhất, hoặc một ARB nếu không dung nạp ACEi; CCB hoặc một thuốc giãn mạch trực tiếp được thêm vào nếu cần; thuốc chẹn beta có thể làm nặng thêm hiện tượng Raynaud nên cần tránh.

14.7.12 HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN (RAS): NGUYÊN NHÂN, ĐÁNH GIÁ, VÀ ĐIỀU TRỊ

14.7.12.1 Nguyên nhân của RAS

• Xơ vữa động mạch (phổ biến nhất: 90% các trường hợp)
• Loạn sản xơ cơ
• Khác: viêm mạch, u xơ thần kinh, các dải bẩm sinh, chèn ép từ bên ngoài, và xạ trị

14.7.12.2 Đánh giá Bệnh nhân để tìm RAS

• Siêu âm thận với Doppler: phát hiện RAS với độ nhạy < 80%
• Chỉ số kháng trở siêu âm hữu ích để dự đoán kết quả can thiệp (tốt hơn khi < 0.8; kém hơn khi > 0.8)
• Chụp CT mạch máu cản quang
• Chụp MR mạch máu
• Chụp động mạch chủ và động mạch thận chọn lọc cản quang để xác nhận RAS, đặc biệt đối với bệnh động mạch phân nhánh hoặc loạn sản xơ cơ
• Nồng độ renin tĩnh mạch thận để đánh giá sự chênh lệch bên khi các phát hiện không quyết định (dương tính giả và âm tính giả đã làm giảm tính hữu dụng của xét nghiệm này)
• Xạ hình thận bằng đồng vị phóng xạ để đánh giá lưu lượng máu và chức năng thận chênh lệch (dưới dạng phần trăm của chức năng thận tổng thể)

14.7.12.3 Điều trị RAS

Liệu pháp Nội khoa

• ACEi hoặc ARB có hiệu quả ở > 85% bệnh nhân nhưng có nguy cơ giảm chức năng thận do huyết động, đặc biệt với RAS hai bên
• Thường cần kết hợp điều trị với một thuốc lợi tiểu
• Nên khuyến khích cai thuốc lá, điều trị hạ lipid, và aspirin hoặc các thuốc chống kết tập tiểu cầu, nếu có chỉ định
• Các mối lo ngại: tiến triển của bệnh, tổn thương do thiếu máu cục bộ dài hạn

Liệu pháp Can thiệp. Tái thông mạch không được chỉ định ở tất cả bệnh nhân vì kết quả chung tương tự như điều trị nội khoa; nên được xem xét ở những người có RAS có ý nghĩa huyết động với chức năng thận xấu đi, tăng huyết áp khó kiểm soát, không dung nạp với liệu pháp nội khoa tối ưu, phù phổi cấp không giải thích được, hoặc suy tim kháng trị.

• Can thiệp qua da: nong mạch bằng bóng, có hoặc không có đặt stent; đặt stent cho RAS do xơ vữa để có tỷ lệ thành công ban đầu cao hơn và tỷ lệ thông cao hơn sau 6 tháng¹⁸
• Đặt stent động mạch thận không mang lại lợi ích đáng kể về việc ngăn ngừa các biến cố thận và tim mạch chính khi được thêm vào liệu pháp nội khoa ở những người bị RAS do xơ vữa và tăng huyết áp hoặc CKD¹⁹⁻²¹
• Liệu pháp phẫu thuật có thể hiệu quả tương đương hoặc hơn can thiệp qua da trong điều trị bệnh do xơ vữa²²
• Tái thông mạch phẫu thuật có thể được chỉ định cho một số trường hợp không thể nong mạch qua da: phẫu thuật bắc cầu động mạch chủ-thận một bên và bắc cầu ngoài giải phẫu (bắc cầu bắt nguồn từ các nhánh thân tạng hoặc mạc treo)

14.7.13 BỆNH THẬN DO TĂNG HUYẾT ÁP (XƠ CỨNG THẬN DO TĂNG HUYẾT ÁP)

Bệnh thận do tăng huyết áp được cho là nguyên nhân phổ biến thứ hai của ESKD sau bệnh thận đái tháo đường.²³ Nếu tăng huyết áp được kiểm soát kém, suy thận có thể tiến triển chậm trong nhiều năm với xơ cứng thận lành tính, bệnh thận liên quan đến tăng huyết áp lành tính, trong khi với tăng huyết áp ác tính, xơ cứng thận ác tính là một bệnh thận tiến triển nhanh với ESKD có thể xảy ra trong vài tuần.

14.7.14 CÁC YẾU TỐ DỰ BÁO TỔN THƯƠNG THẬN

• Mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp
• Sự hiện diện của các bệnh đi kèm (ví dụ, đái tháo đường)
• Giới tính nam
• Chủng tộc da đen (một tình trạng cùng tồn tại của xơ hóa cầu thận ổ-đoạn di truyền có thể là một nguyên nhân góp phần vào bệnh thận tiến triển; xem Chương 8)

14.7.15 CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG THẬN

Tăng huyết áp → Truyền áp lực máu cao đến vi mạch → Suy giảm tự điều hòa áp suất máu trong cầu thận → Tổn thương thận → Tăng mức độ nghiêm trọng và khó kiểm soát tăng huyết áp → Xơ cứng thận và suy thận

14.7.16 CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH THẬN/XƠ CỨNG THẬN DO TĂNG HUYẾT ÁP

• Protein niệu
• Suy thận
• Tiểu máu (thường với tăng huyết áp ác tính)
• Có thể liên quan đến các tổn thương cơ quan đích khác do tăng huyết áp (bệnh võng mạc do tăng huyết áp, phì đại thất trái, và suy tim sung huyết)

14.7.17 MÔ BỆNH HỌC CỦA XƠ CỨNG THẬN

• Dày lớp trung mạc thành mạch, lắng đọng hyalin ở tiểu động mạch, xơ hóa lớp nội mạc
• Các thay đổi thiếu máu cục bộ cầu thận khu trú với sự dày và nhăn nheo khác nhau của các màng đáy
• Xơ hóa đoạn hoặc toàn bộ, xóa một phần chân giả của podocyte
• Teo ống thận và xơ hóa kẽ

MỤC TIÊU CỦA LIỆU PHÁP ĐỂ LÀM CHẬM TIẾN TRIỂN CỦA SUY THẬN

• Kiểm soát HA (đạt được mục tiêu HA quan trọng hơn để bảo vệ chức năng thận so với việc lựa chọn nhóm thuốc hạ áp cụ thể)
• Giảm albumin niệu (khi có, dùng ACEi hoặc ARB;²⁴ việc sử dụng aliskiren hoặc các thuốc đối kháng aldosterone vẫn chưa chắc chắn)
• Chế độ ăn ít natri và có thể là chế độ ăn chay “Địa Trung Hải”

14.7.18 CÁC LOẠI THUỐC ẢNH HƯỞNG ĐẾN CÁC THỤ THỂ ADRENERGIC

*chỉ loại thuốc có hoạt tính chủ vận beta nội tại

14.7.19 CÁC LOẠI THUỐC CHẸN HỆ RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE

Angiotensinogen → (Renin) → Angiotensin I → (ACE) → Angiotensin II → Aldosterone → Giữ natri
Các vị trí chẹn:

• Thuốc ức chế Renin (Aliskiren)
• Thuốc ức chế men chuyển (ACE) (Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril)
• Thuốc đối kháng Angiotensin II (Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Losartan, Olmesartan, Telmisartan, Valsartan)
• Thuốc đối kháng Aldosterone (Spironolactone, Eplerenone, Finerenone)

14.7.20 CÁC NHÓM THUỐC CHẸN KÊNH CANXI

14.7.21 KẾT HỢP THUỐC CHẸN KÊNH CANXI VỚI THUỐC CHẸN BETA

Khi kết hợp một CCB với một thuốc chẹn beta, một CCB dihydropyridine là mong muốn vì nhịp tim nhanh bù trừ của CCB dihydropyridine bị đối kháng bởi chẹn β trong khi verapamil hoặc diltiazem thêm vào một thuốc chẹn beta là không mong muốn do tác dụng phụ phổ biến là ức chế nhịp tim âm tính.

14.7.22 THUỐC LỢI TIỂU

ADH, Hormone chống bài niệu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al.: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines . Hypertension 2018; 71 (6): pp. e13-e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. .
2. Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM, et al.: Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical fitness, and blood pressure control: 18-month results of a randomized trial . Ann Intern Med 2006; 144 (7): pp. 485-495. doi:10.7326/0003-4819-144-7-200604040-00007. .
3. Reboussin DM, Allen NB, Griswold ME, et al.: Systematic review for the 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines . Circulation 2018; 138 (17): pp. e595-e616. doi:10.1161/CIR.0000000000000601. .
4. Dudenbostel T, Siddiqui M, Oparil S, Calhoun DA: Refractory hypertension: a novel phenotype of antihypertensive treatment failure . Hypertens (Dallas, Tex 1979) 2016; 67 (6): pp. 1085-1092. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.06587. .
5. Reddy S, Jim B: Hypertension and pregnancy: management and future risks . Adv Chronic Kidney Dis 2019; 26 (2): pp. 137-145. doi:10.1053/j.ackd.2019.03.017. .
6. Magee LA, von Dadelszen P: State-of-the-art diagnosis and treatment of hypertension in pregnancy . Mayo Clin Proc 2018; 93 (11): pp. 1664-1677. doi:10.1016/j.mayocp.2018.04.033. .
7. Li F-R, He Y, Yang H-L, et al.: Isolated systolic and diastolic hypertension by the 2017 American College of Cardiology/American Heart Association guidelines and risk of cardiovascular disease: a large prospective cohort study . J Hypertens 2021; 39 (8): pp. 1594-1601. doi:10.1097/HJH.0000000000002805. .
8. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al.: Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients . N Engl J Med 2008; 359 (23): pp. 2417-2428. doi:10.1056/NEJMoa0806182. .
9. Wright JTJ, Dunn JK, Cutler JA, et al.: Outcomes in hypertensive black and nonblack patients treated with chlorthalidone, amlodipine, and lisinopril . JAMA 2005; 293 (13): pp. 1595-1608. doi:10.1001/jama.293.13.1595. .
10. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group : KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease . Kidney Int 2021; 99 (3S): pp. S1-S87. doi:10.1016/j.kint.2020.11.003. .
11. Zhuo M, Yang D, Goldfarb-Rumyantzev A, Brown RS: The association of SBP with mortality in patients with stage 1-4 chronic kidney disease . J Hypertens 2021; 39 (11): pp. 2250-2257. doi:10.1097/HJH.0000000000002927. .
12. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al.: Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy . N Engl J Med 2013; 369 (20): pp. 1892-1903. doi:10.1056/nejmoa1303154. .
13. Woo K-T, Choong H-L, Wong K-S, et al.: Aliskiren and losartan trial in non-diabetic chronic kidney disease . J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2014; 15 (4): pp. 515-522. doi:10.1177/1470320313510584. .
14. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et al.: Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes . N Engl J Med 2020; 383 (23): pp. 2219-2229. doi:10.1056/NEJMoa2025845. .
15. Ruilope LM, Agarwal R, Anker SD, et al., FIDELIO-DKD Investigators : Blood Pressure and Cardiorenal Outcomes With Finerenone in Chronic Kidney Disease in Type 2 Diabetes . Hypertension. 2022; 79 (12): pp. 2685-2695. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19744. .
16. Kandzari DE, Böhm M, Mahfoud F, et al.: Effect of renal denervation on blood pressure in the presence of antihypertensive drugs: 6-month efficacy and safety results from the SPYRAL HTN-ON MED proof-of-concept randomised trial . Lancet 2018; 391 (10137): pp. 2346-2355. doi:10.1016/S0140-6736(18)30951-6. .
17. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al.: Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure . N Engl J Med 2004; 351 (20): pp. 2049-2057. doi:10.1056/NEJMoa042934. .
18. van de Ven PJ, Kaatee R, Beutler JJ, et al.: Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic renovascular disease: a randomised trial . Lancet 1999; 353 (9149): pp. 282-286. doi:10.1016/S0140-6736(98)04432-8. .
19. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al.: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis . N Engl J Med 2014; 370 (1): pp. 13-22. doi:10.1056/NEJMoa1310753. .
20. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al.: Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis . N Engl J Med 2009; 361 (20): pp. 1953-1962. doi:10.1056/NEJMoa0905368. .
21. Zeller T, Krankenberg H, Erglis A, et al.: A randomized, multi-center, prospective study comparing best medical treatment versus best medical treatment plus renal artery stenting in patients with hemodynamically relevant atherosclerotic renal artery stenosis (RADAR)—one-year results of a pre-ma . Trials 2017; 18 (1): pp. 380. doi:10.1186/s13063-017-2126-x. .
22. Lawrie GM, Morris GCJ, Glaeser DH, DeBakey ME: Renovascular reconstruction: factors affecting long-term prognosis in 919 patients followed up to 31 years . Am J Cardiol 1989; 63 (15): pp. 1085-1092. doi:10.1016/0002-9149(89)90083-0. .
23. United States Renal Data System. 2020 USRDS Annual Data Report: Epidemiology of Kidney Disease in the United States. National Institutes of Health. Bethesda, MD; 2020. https://adr.usrds.org/2020 .
24. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, et al.: Effect of ramipril vs amlodipine on renal outcomes in hypertensive nephrosclerosis: a randomized controlled trial . JAMA 2001; 285 (21): pp. 2719-2728. doi:10.1001/jama.285.21.2719.