Các rối loạn nước, điện giải và cân bằng kiềm toan ở trẻ em – Tiếp cận dựa trên tình huống
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders – A Case-Based Approach (C) 2024 Elsevier Inc
Dịch & Chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên)
CHƯƠNG 12: TĂNG MAGIE MÁU
Hypermagnesemia
Farahnak Assadi, MD
Pediatric Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders, Chapter 12, 211-221
Tình huống lâm sàng 1
| Một bệnh nhân 12 tuổi bị suy thận mạn (chronic renal failure) xuất hiện tăng Magie máu (Magie huyết thanh 3.3 mg/dL hay 1.36 mmol/L) do uống quá nhiều thuốc kháng acid (antacid).
Bất thường điện giải nào sau đây KHÔNG liên quan đến tăng Magie máu? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng) A. Gây tăng phosphat máu B. Gây tăng kali máu C. Gây tăng natri máu D. Gây tăng Canxi máu |
Đáp án đúng là A và B
Bình luận: Magie giúp co cơ xương, hỗ trợ hệ miễn dịch, hình thành adenosine triphosphate (ATP) và tăng trưởng tế bào. Magie điều chỉnh nồng độ glucose máu và chuyển hóa carbohydrate, và nó có mối quan hệ trực tiếp với Canxi và kali, không phải natri. Magie giúp kích hoạt vitamin, không phải khoáng chất.
Tình huống lâm sàng 2
| Nguyên nhân nào gây tăng Magie máu ở bệnh nhân này? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng)
A. Bệnh Addison B. Bệnh thận mạn (GFR < 30 mL/phút/1.73 m²) C. Hội chứng ly giải u (Tumor lysis syndrome) D. Cường giáp |
Đáp án đúng là A, B, và C
Bình luận: Tăng Magie máu thường gây ra bởi suy thận hoặc do thuốc như thuốc kháng acid hoặc thuốc nhuận tràng chứa Magie. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm hội chứng ly giải u, rối loạn co giật và thiếu máu cục bộ kéo dài. Chẩn đoán dựa trên nồng độ Magie trong máu lớn hơn 1.1 mmol/L (2.6 mg/dL).
Tình huống lâm sàng 3
| Các dấu hiệu và triệu chứng của tăng Magie máu là gì? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng)
A. Tăng huyết áp B. Nhịp tim nhanh C. Tăng phản xạ D. Yếu cơ xương |
Đáp án đúng là D
Bình luận: Bệnh nhân tăng Magie máu sẽ biểu hiện giảm hoặc mất phản xạ gân sâu, nhịp tim chậm, hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim và yếu cơ xương.
Tình huống lâm sàng 4
| Những phát hiện nào trên điện tâm đồ là đặc trưng của tăng Magie máu? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng)
A. Khoảng PR rút ngắn B. Khoảng PR kéo dài C. Phức hợp QRS giãn rộng D. Phức hợp QRS rút ngắn |
Đáp án đúng là B và C
Bình luận: Thông thường, các phát hiện điện tâm đồ đối với bệnh nhân tăng Magie máu bao gồm khoảng PR kéo dài và phức hợp QRS giãn rộng.
Tình huống lâm sàng 5
| Bạn sẽ mong đợi thấy bất thường điện giải nào sau đây kèm theo tăng Magie máu? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng)
A. Tăng kali máu B. Hạ natri máu C. Hạ phosphat máu D. Tăng Canxi máu |
Đáp án đúng là A, C, và D
Bình luận: Magie cũng có mối quan hệ gián tiếp với phospho. Nếu Magie cao, phospho sẽ thấp. Magie có mối quan hệ trực tiếp với kali và Canxi. Nếu Magie cao, cả kali và Canxi đều sẽ cao.
Tình huống lâm sàng 6
| Bạn sẽ điều trị nồng độ Magie máu tăng cao ở bệnh nhân này như thế nào? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng)
A. Ngừng thuốc kháng acid B. Dùng thuốc lợi tiểu quai C. Xem xét chạy thận nhân tạo D. Tăng cường uống nước |
Đáp án đúng là A, B, C, và D
Bình luận: Điều quan trọng là phải ngưng các loại thuốc gây tăng Magie máu như thuốc nhuận tràng và thuốc kháng acid. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu quai như furosemide làm tăng bài tiết Magie qua nước tiểu là rất quan trọng. Tăng cường uống nước và hạn chế ăn các thực phẩm giàu Magie như rau lá xanh và quả bơ cũng sẽ điều chỉnh tình trạng tăng Magie máu. Hạn chế uống nước sẽ không giúp ích gì cho tình trạng tăng Magie máu.
Tăng Magie máu được định nghĩa là nồng độ Magie huyết thanh lớn hơn 2.6 mg/dL (1.07 mmol/L). Tăng Magie máu có triệu chứng khá hiếm gặp. Bệnh lý này xảy ra phổ biến nhất ở bệnh nhân suy thận sau khi uống các loại thuốc chứa Magie, chẳng hạn như thuốc kháng acid hoặc thuốc tẩy. Tăng Magie máu cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân suy giáp hoặc bệnh Addison. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm giảm phản xạ, hạ huyết áp, suy hô hấp và ngừng tim.
Ở nồng độ Magie huyết thanh từ 6 đến 12 mg/dL (2.5 đến 5 mmol/L), điện tâm đồ (ECG) cho thấy khoảng PR kéo dài, phức hợp QRS giãn rộng và biên độ sóng T tăng. Phản xạ gân sâu biến mất khi nồng độ Magie huyết thanh tiến gần đến 12 mg/dL (5.0 mmol/L); hạ huyết áp, suy hô hấp và ngủ lịm (narcosis) phát triển khi tăng Magie máu ngày càng nặng. Ngừng tim có thể xảy ra khi nồng độ Magie trong máu lớn hơn 15 mg/dL (6.0 đến 7.5 mmol/L).
Điều trị ngộ độc Magie nặng bao gồm hỗ trợ tuần hoàn, hô hấp và dùng 10% Canxi gluconat 10 đến 20 mL tiêm tĩnh mạch (IV). Canxi gluconat có thể đảo ngược nhiều thay đổi do Magie gây ra, bao gồm cả suy hô hấp. Sử dụng furosemide tiêm tĩnh mạch có thể làm tăng bài tiết Magie khi chức năng thận còn đủ; cần duy trì tình trạng thể tích tuần hoàn.
Chạy thận nhân tạo (Hemodialysis) có thể có giá trị trong tăng Magie máu nặng vì một phần tương đối lớn (khoảng 70%) Magie trong máu không liên kết với protein và do đó có thể loại bỏ được bằng chạy thận nhân tạo. Khi xảy ra tổn thương huyết động và chạy thận nhân tạo không thực tế, lọc màng bụng (peritoneal dialysis) là một lựa chọn.
Tình huống lâm sàng 7
| Một phụ nữ 19 tuổi được chẩn đoán tiền sản giật nặng và ghi nhận có tăng phản xạ khi khám. Bệnh nhân được bắt đầu dùng Magie sulfat tiêm tĩnh mạch để phòng ngừa co giật. Bệnh nhân được tiêm tĩnh mạch một liều nạp Magie (5.0 g) trong 30 phút, sau đó truyền liên tục 3 g/giờ. Bốn giờ sau, bệnh nhân trở nên lú lẫn, không thể đi tiểu và mất phản xạ gân sâu.
Bạn sẽ làm gì tiếp theo? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng) A. Dùng dung dịch muối 0.9% B. Tiêm tĩnh mạch Canxi gluconat C. Ngưng Magie sulfat D. Tiêm tĩnh mạch phenobarbital |
Đáp án đúng là A, B, và C
Bình luận: Bệnh nhân đang có dấu hiệu ngộ độc Magie. Việc truyền Magie đã được dừng lại, và bệnh nhân được bắt đầu truyền dung dịch muối 0.9% (normal saline) với tốc độ 125 mL/giờ và 1.0 g Canxi gluconat tiêm tĩnh mạch trong 5 phút. Nồng độ Magie huyết thanh trả về là 7.4 mg/dL (3.04 mmol/L) và điện tâm đồ (ECG) của bệnh nhân không có gì bất thường.
Magie sulfat là thuốc được lựa chọn để dự phòng co giật trong tiền sản giật. Việc phòng ngừa co giật có thể đạt được bằng cách giảm liều Magie mà không gây ngộ độc Magie.
Tình huống lâm sàng 8
| Một nam giới 16 tuổi có tiền sử bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) được đưa đến khoa cấp cứu vì lơ mơ, lú lẫn và mờ mắt. Bệnh nhân đã chạy thận nhân tạo (HD) được 5 năm. Gia đình báo rằng bệnh nhân đã sử dụng nhiều loại thuốc không kê đơn để trị táo bón nặng. Khám thần kinh ghi nhận mất phản xạ gân sâu.
Bạn sẽ xử trí bệnh nhân này như thế nào? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng) A. Chạy thận nhân tạo cấp cứu B. Liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) C. Lọc màng bụng D. Dùng dung dịch muối và Canxi gluconat tiêm tĩnh mạch |
Đáp án đúng là A và D
Bình luận: Bệnh nhân bị ESKD đã phát triển tăng Magie máu do uống liều lớn sữa Magie (Milk of Magnesia – MOM). Nồng độ Magie huyết thanh của bệnh nhân là 8.3 mg/dL (3.41 mmol/L). ECG không cho thấy bất thường đáng kể. Bệnh nhân được dùng dung dịch muối 0.9% và 1.0 g Canxi gluconat. Bệnh nhân được lọc máu khẩn cấp. Sau 4 giờ điều trị lọc máu, Magie huyết thanh của bệnh nhân giảm xuống 4.8 mg/dL (1.97 mmol/L). Bệnh nhân được hướng dẫn tránh các thuốc nhuận tràng và thuốc kháng acid chứa Magie.
Tình huống lâm sàng 9
| Một nữ 17 tuổi đến khoa cấp cứu với tình trạng thay đổi tri giác và yếu toàn thân tiến triển. Bệnh nhân có tiền sử táo bón mạn tính. Xét nghiệm cho thấy nồng độ Magie là 6.9 mEq/L (3.45 mmol/L hay 8.4 mg/dL). Nhịp tim chậm và hạ huyết áp phát triển sau đó. Chụp cắt lớp vi tính (CT) bụng cho thấy các viên Magie oxide tỷ trọng cao bị giữ lại trong đại tràng. Một loại thuốc nhuận tràng không chứa Magie đã được sử dụng để làm sạch đường tiêu hóa (GI). Mặc dù đã sử dụng thuốc tăng co bóp liều cao và kích hoạt tạo nhịp qua da, hiệu suất tim chỉ cải thiện tối thiểu, và tình trạng hạ huyết áp kéo dài cùng với giảm tưới máu đã dẫn đến bệnh não do thiếu oxy (hypoxic encephalopathy).
Bây giờ bạn sẽ điều trị bệnh nhân này như thế nào? A. Bắt đầu lọc màng bụng B. Bắt đầu chạy thận nhân tạo C. Dùng furosemide tiêm tĩnh mạch D. Dùng dung dịch muối tiêm tĩnh mạch |
Đáp án đúng là B
Bình luận: Ở bệnh nhân này, các viên Magie oxide bị giữ lại trong đường tiêu hóa mà không được làm sạch đầy đủ, dẫn đến hấp thu liên tục và tăng Magie máu nghiêm trọng. Việc trì hoãn bắt đầu chạy thận nhân tạo sau khi truyền Canxi đã gây ra kết cục xấu.
Tình huống lâm sàng 10
| Một bé gái 20 tháng tuổi khỏe mạnh đến khoa cấp cứu với các cơn nôn ói và mức độ ý thức suy giảm. Khám thần kinh cho thấy trương lực cơ giảm đối xứng và phản xạ gân sâu giảm. Khi nhập viện, nồng độ Magie (Mg) của bé là 10.5 mg/dL (4.32 mmol/L) sau khi nhận Magie oxide trong 4 ngày vì táo bón. Bé được truyền Canxi gluconat ngay lập tức (3.9 mEq) sau đó truyền liên tục với tốc độ 0.23 mEq/giờ. Bé được bù nước bằng natri chlorid 0.9% để duy trì lượng nước tiểu tốt và dùng furosemide để tăng bài tiết Magie. Nồng độ Magie huyết thanh giảm xuống 2.4 mg/dL (0.99 mmol/L), giúp bé tỉnh lại.
Bây giờ bạn sẽ khuyến nghị biện pháp điều trị bổ sung nào? A. Bắt đầu chạy thận nhân tạo B. Bắt đầu lọc màng bụng C. Dùng phenobarbital D. Ngưng Magie oxide |
Đáp án đúng là D
Bình luận: Việc truyền Canxi tĩnh mạch kịp thời và dùng dung dịch muối cùng lợi tiểu quai đã điều chỉnh tình trạng tăng Magie máu mà không cần lọc máu.
Tình huống lâm sàng 11
| Một nam 17 tuổi có tiền sử đái tháo đường type 2 đến khám vì sốt, ho, khó thở và tiểu buốt. Khi khám, bệnh nhân ở trạng thái bán mê, lơ mơ, và có thể đánh thức bằng lệnh gọi. Dấu hiệu sinh tồn bao gồm huyết áp: 120/60 mmHg, mạch: 118 lần/phút, nhiệt độ: 101°F (38.3°C), PO₂ 72% khi thở khí trời (Lời Người dịch: PO₂ 72% là một giá trị không thể xảy ra, có thể là lỗi đánh máy của SpO₂ 72% hoặc PaO₂ 72 mmHg), và nhịp thở 28 lần/phút. Các xét nghiệm cho thấy tăng Canxi máu (13.1 mg/dL hay 3.275 mmol/L), rối loạn chức năng gan và nồng độ amoniac cao gợi ý bệnh não gan. Nồng độ hormon tuyến cận giáp nằm trong giới hạn bình thường. Bệnh nhân được điều trị triệu chứng bằng kháng sinh, lactulose (15 mL), và thuốc kháng acid, và tăng Canxi máu được xử trí bằng calcitonin (100 IU) và bù dịch tích cực. Ba ngày sau, nồng độ Magie huyết thanh và creatinin huyết thanh bắt đầu tăng. eGFR (mức lọc cầu thận ước tính) của bệnh nhân là 30 mL/phút/1.73 m². Tăng Magie máu vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị tích cực bằng Canxi gluconat tiêm tĩnh mạch và bù dịch cùng với lợi tiểu quai, và bệnh nhân đã tử vong do rối loạn chức năng đa cơ quan.
Nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng Magie máu ở bệnh nhân này là gì? A. Suy thận cấp B. Hạ kali máu C. Hạ Canxi máu D. Hạ natri máu |
Đáp án đúng là A
Bình luận: Tăng Magie máu mặc dù hiếm thấy và ít được báo cáo trong thực hành lâm sàng nhưng có thể góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân nặng. Lý do chính gây tăng Magie máu ở bệnh nhân nặng là suy giảm chức năng thận.
Tình huống lâm sàng 12
| Một bệnh nhân nam 18 tuổi được chẩn đoán viêm ruột thừa cấp đã trải qua phẫu thuật cắt ruột thừa. Vào ngày thứ 2 sau phẫu thuật, bệnh nhân bị rối loạn đông máu và hạ huyết áp thứ phát sau nhiễm trùng huyết (sepsis). Bệnh nhân được bắt đầu hỗ trợ vận mạch, bao gồm noradrenaline và vasopressin. Bệnh nhân bị tổn thương thận cấp (acute kidney injury) với hạ natri máu, hạ Canxi máu và hạ kali máu. Chạy thận nhân tạo đã được bắt đầu. Tăng Magie máu dai dẳng (Magie huyết thanh > 5.6 mg/dL hay 2.3 mmol/L) phát triển mặc dù đã áp dụng các biện pháp trên và bệnh nhân tiếp tục xấu đi dẫn đến tử vong.
Nguyên nhân tử vong có khả năng nhất ở bệnh nhân này là gì? A. Tăng Magie máu B. Hạ kali máu C. Hạ natri máu D. Hạ Canxi máu |
Đáp án đúng là A
Bình luận: Sự kết hợp của suy thận cấp, hạ natri máu, hạ kali máu cùng với tăng Magie máu dai dẳng đã dẫn đến tử vong.
Tình huống lâm sàng 13
| Một nữ 17 tuổi bị u não đã trải qua phẫu thuật. Bệnh nhân bị hạ huyết áp, hạ natri máu, hạ kali máu, hạ Canxi máu, tổn thương thận cấp và bệnh não 4 ngày sau phẫu thuật. Lọc máu đã được bắt đầu và các bất thường điện giải đã được điều chỉnh. Bệnh nhân phát triển tăng Magie máu nặng (nồng độ Magie huyết thanh 8.1 mg/dL hay 3.33 mmol/L), không thuyên giảm mặc dù đã điều trị bằng truyền Canxi và vasopressin, và tử vong do suy đa cơ quan.
Nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng Magie máu ở bệnh nhân này là gì? A. Hạ Canxi máu B. Hạ huyết áp C. Tổn thương thận cấp D. Hạ kali máu |
Đáp án đúng là C
Bình luận: Bệnh nhân này bị tăng Magie máu khi có bệnh thận cấp. Tăng Magie máu vẫn tồn tại sau khi điều chỉnh các rối loạn điện giải khác, cho thấy tổn thương thận cấp là nguyên nhân cơ bản gây tăng Magie máu.
Các yếu tố căn nguyên chính gây tăng Magie máu là giảm bài tiết qua thận, tăng hấp thu Magie, và rò rỉ hoặc dịch chuyển giữa các khoang. Tăng Magie máu trong khoảng 7 đến 12 mg/dL (2.88 đến 4.94 mmol/L) gây giảm phản xạ, lú lẫn, lơ mơ, liệt bàng quang, đỏ bừng mặt, nhức đầu và táo bón. Có thể biểu hiện giảm nhẹ huyết áp và mờ mắt do giảm khả năng điều tiết và hội tụ. Ở các giá trị cao hơn (> 12.0 mg/dL hay 4.94 mmol/L), có thể xảy ra liệt cơ, liệt ruột, giảm nhịp thở và hạ huyết áp. Các thay đổi trên điện tâm đồ (ECG) bao gồm tăng khoảng PR và QRS với nhịp xoang chậm, block nhĩ thất, hôn mê và ngừng tim (vượt quá 15.0 mg/dL hay 6.17 mmol/L) có thể xảy ra sau đó.
Tình huống lâm sàng 14
| Một phụ nữ 19 tuổi đã được điều trị viêm phổi một tuần trước, đến khám vì lú lẫn, sốt, khó thở và yếu toàn thân. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, được kiểm soát bằng amlodipine 10 mg mỗi ngày và hydrochlorothiazide 12.5 mg mỗi ngày. Bệnh nhân đã nhận thuốc nhuận tràng chứa Magie trong một tuần trước khi nhập viện. Xét nghiệm: Natri huyết thanh 135 mmol/L, kali 4.6 mmol/L, chlorid 95 mmol/L, bicarbonat 3 mmol/L (Lời Người dịch: HCO3 3 mmol/L là một mức toan chuyển hóa rất nặng), BUN 15 mg/dL (5.4 mmol/L), creatinin 0.6 mg/L (Lời Người dịch: Đơn vị mg/L là không phổ biến, nếu là 0.6 mg/dL (53 μmol/L) thì chức năng thận bình thường), và eGFR 109 mL/phút/1.3 m² (Lời Người dịch: Đơn vị diện tích da thường là 1.73 m²). Nồng độ Magie huyết thanh là 5.9 mg/dL (2.43 mmol/L), Canxi 8.9 mg/dL (2.225 mmol/L), và phosphat 3.5 mg/dL (1.13 mmol/L). Điện tâm đồ (ECG) cho thấy nhịp xoang với tần số tim 58 lần/phút và block nhánh trái (PR, 200 ms; khoảng QT, 473 ms). Siêu âm tiết niệu cho thấy nhu mô và độ dày thận bình thường. Chụp cắt lớp vi tính bụng cho thấy trực tràng chứa đầy phân và dịch, gợi ý tình trạng liệt ruột (ileus). Bệnh nhân được bắt đầu bù dịch tĩnh mạch bằng dung dịch muối, truyền Canxi tĩnh mạch và kháng sinh phổ rộng. Làm sạch đường tiêu hóa đã được thực hiện. Mười hai giờ sau khi bệnh nhân nhập viện, nồng độ Magie được kiểm tra lại, với kết quả là 7.18 mmol/L (tương đương 17.46 mg/dL, một mức rất cao). Do tình trạng huyết động không ổn định (huyết áp 60/40 mmHg; nhịp tim 60 lần/phút và thiểu niệu), bệnh nhân được chuyển đến đơn vị hồi sức tích cực và được bắt đầu hỗ trợ vận mạch bằng norepinephrine và dopamine, bù dịch tĩnh mạch và truyền furosemide. Ba ngày sau khi ngừng dùng Magie và điều trị hỗ trợ, nồng độ Magie huyết thanh giảm (2.16 mg/dL hay 0.89 mmol/L), bệnh nhân được cai vận mạch, lượng nước tiểu được phục hồi mà không cần thực hiện chạy thận nhân tạo, và bệnh nhân được xuất viện với sự hồi phục hoàn toàn.
Tình trạng nào sau đây chịu trách nhiệm cho tăng Magie máu quan sát được ở bệnh nhân này? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng) A. Sử dụng Magie quá mức B. Rối loạn đường ruột C. Viêm phổi D. Tăng huyết áp |
Đáp án đúng là A
Bình luận: Bệnh nhân này bị tăng Magie máu nặng sau khi dùng thuốc nhuận tràng chứa Magie mà không có rối loạn chức năng thận từ trước và đã được điều trị thành công. Trường hợp này cho thấy tăng Magie máu nặng có thể xảy ra khi không có rối loạn chức năng thận từ trước, đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn đường ruột.
Tình huống lâm sàng 15
| Một bé gái 15 tuổi được nhập viện vì viêm đài bể thận cấp. Trong thời gian nằm viện, bệnh nhân đã nhận thuốc nhuận tràng chứa Magie để điều trị táo bón mạn tính. Bệnh nhân trở nên lú lẫn và lơ mơ vào ngày thứ bảy dùng thuốc, mặc dù các dấu hiệu viêm đang giảm. Huyết áp của bệnh nhân là 85/44 mmHg và mạch là 65 lần/phút. Khám thực thể và thần kinh không có gì đặc biệt. Nồng độ Magie huyết thanh tăng lên 6.11 mg/dL (2.51 mmol/L) và đạt đỉnh 7.04 mg/dL (2.89 mmol/L). Các xét nghiệm đồng thời cho thấy creatinin huyết thanh 0.89 mg/dL (78.7 μmol/L), BUN 44 mg/dL (15.7 mmol/L), và Canxi huyết thanh 7.1 mg/dL (1.775 mmol/L). Kết quả phân tích khí máu động mạch khi thở khí trời là pH 7.52; PO₂ 84.9 mmHg; PCO₂ 42 mmHg; bicarbonat 34.4 mmol/L và kiềm dư (base excess) 10.8 mmol/L. Nồng độ lactate huyết thanh là 1.6 mmol/L. Điện tâm đồ (ECG) cho thấy nhịp xoang với tần số tim 62 lần/phút. Bù dịch tĩnh mạch bằng dung dịch muối, lợi tiểu quai, và dùng Canxi tĩnh mạch đã được bắt đầu kịp thời. Huyết áp cải thiện với bù dịch tĩnh mạch (110/67 mmHg), và lượng nước tiểu là 3 L/ngày. Sau đó, nồng độ Magie huyết thanh giảm và là 2.12 mg/dL (0.87 mmol/L) sau ba ngày. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng ruột kích thích, và kế hoạch điều trị của bệnh nhân là điều chỉnh chế độ ăn uống và các thuốc nhuận tràng khác.
Bạn sẽ xem xét biện pháp điều trị bổ sung nào? A. Bắt đầu chạy thận nhân tạo B. Bắt đầu lọc màng bụng C. Bắt đầu liệu pháp thay thế thận liên tục D. Không có biện pháp nào ở trên |
Đápáp án đúng là D
Bình luận: Bệnh nhân này bị tăng Magie máu nặng sau khi nhận thuốc nhuận tràng chứa Magie mà không có rối loạn chức năng thận và đã được điều trị thành công mà không cần can thiệp lọc máu. Tăng Magie máu là một tình trạng lâm sàng không phổ biến nhưng nghiêm trọng có thể gây tử vong. Các sản phẩm chứa Magie được sử dụng rộng rãi làm thuốc kháng acid hoặc thuốc nhuận tràng. Bệnh nhân này chứng minh rằng việc sử dụng quá nhiều thuốc nhuận tràng chứa Magie có thể gây tăng Magie máu nặng ngay cả ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Các bác sĩ nên nhận thức được tác dụng của các loại thuốc này ở những bệnh nhân bị táo bón.
Tình huống lâm sàng 16
| Điều gì gây ra tăng Magie máu nặng? (Chọn tất cả các đáp án có thể áp dụng)
A. Tổn thương thận cấp B. Sử dụng quá nhiều thuốc nhuận tràng chứa Magie C. Hạ kali máu D. Hạ Canxi máu |
Đáp án đúng là A và B
Bình luận: Tăng Magie máu nặng có triệu chứng có thể là kết quả của việc sử dụng không giám sát các thuốc nhuận tràng chứa Magie không kê đơn, thường được coi là lành tính. Trong bối cảnh suy thận, ngộ độc Magie nặng có thể phát triển đặc biệt là ở người già. Biểu hiện có thể giống với các tình trạng y tế khác nhau như nhiễm trùng huyết hoặc suy hô hấp và do đó bác sĩ lâm sàng cần có mức độ nghi ngờ cao để chỉ định xét nghiệm thêm nhằm chẩn đoán thành công rối loạn điện giải có khả năng đe dọa tính mạng này. Khi đã được chẩn đoán, điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ nhanh chóng như Canxi tiêm tĩnh mạch, bù dịch, lợi tiểu quai, và chạy thận nhân tạo khẩn cấp là rất hiệu quả trong việc ngăn ngừa bệnh tật và tử vong đáng kể.
Tình huống lâm sàng 17
| Một bệnh nhi nam nặng 1.6 kg được sinh ra ở tuần thai thứ 29 từ một người mẹ 19 tuổi, mang thai con so (Gravida 1), sinh con so (Para 0). Thai kỳ phức tạp do chuyển dạ sinh non, sử dụng thuốc lá và lạm dụng cần sa. Hai liều betamethasone đã được dùng trước khi sinh. Trẻ được sinh thường qua ngả âm đạo với điểm Apgar là 9 ở 1 và 5 phút. Hồi sức bao gồm hút bóng và thông khí qua mặt nạ. Trẻ cần thở áp lực dương liên tục qua mũi (nasal CPAP) 5 cmH₂O và được cai máy về khí trời trong vòng 24 giờ. Dịch truyền tĩnh mạch được bắt đầu từ lúc sinh. Vào ngày thứ 2 của cuộc đời, nuôi ăn qua sonde dạ dày bằng sữa mẹ được bắt đầu, và dịch truyền tĩnh mạch được đổi thành dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch (TPN). Vào ngày thứ 10 của cuộc đời, trong khi đang nuôi ăn qua sonde dạ dày 120 mL/kg/ngày và TPN 40 mL/kg/ngày, trẻ được ghi nhận có giảm trương lực cơ, thân nhiệt không ổn định và lơ mơ. Máu đã được lấy để làm công thức máu toàn bộ và cấy máu, chọc dò tủy sống và cấy nước tiểu đã được thu thập, và kháng sinh tiêm tĩnh mạch được bắt đầu. Khí máu động mạch ban đầu tương thích với toan chuyển hóa nặng; trẻ bị hạ huyết áp, nhịp tim chậm và ngưng thở. Trẻ được đặt nội khí quản và nhận nhiều liều Ringer lactat bolus cùng với truyền dopamine, dobutamine và epinephrine. Toan máu đã được điều chỉnh bằng bicarbonat mà không cải thiện tình trạng hạ huyết áp và nhịp tim chậm. Khi nhập viện, trẻ bị nhịp tim chậm kháng trị với nhịp tim từ 80 đến 100 lần/phút, huyết áp tâm thu 42 đến 48 mmHg đo bằng Doppler, creatinin huyết thanh 0.9 mg/dL (79.6 μmol/L), Canxi ion hóa 1.6 mmol/L, và Canxi toàn phần 11.2 mg/dL (2.8 mmol/L). Bệnh nhân đã nhận nhiều liều epinephrine qua ống nội khí quản và tiêm tĩnh mạch và tiếp tục truyền tĩnh mạch epinephrine, dopamine và dobutamine cho tình trạng hạ huyết áp. Magie huyết thanh là 7.4 mmol/L (tương đương 18.0 mg/dL) sau cơn bệnh. Men gan, độ thẩm thấu huyết thanh và độ thẩm thấu nước tiểu đều nằm trong giới hạn bình thường. Trẻ được ổn định bằng thở máy. Điện tâm đồ (ECG) tương thích với nhịp xoang chậm, siêu âm đầu không thấy xuất huyết, và điện não đồ (EEG) ban đầu tương thích với bệnh não lan tỏa. Siêu âm tim cho thấy còn lỗ bầu dục (patent foramen ovale) mà không có bất thường cấu trúc nào. Các nghiên cứu dẫn truyền thần kinh cho thấy phong tỏa điểm nối thần kinh cơ (neuromuscular junction blockade). Trẻ được truyền Canxi, dung dịch muối cùng với furosemide. Nồng độ Magie huyết thanh được theo dõi chặt chẽ cùng với các chất điện giải huyết thanh. Bệnh nhân được cai máy thở nhanh chóng, khi nồng độ Magie huyết thanh trở về bình thường, và trẻ được rút nội khí quản về khí trời vào ngày thứ 15 sau khi nhập viện. Nuôi ăn qua sonde dạ dày được bắt đầu vào ngày thứ bảy sau khi nhập viện khi nồng độ Magie huyết thanh nằm trong giới hạn bình thường và EEG lặp lại cũng như tốc độ dẫn truyền thần kinh đều bình thường. Trẻ tiếp tục khỏe mạnh, và được xuất viện vào ngày thứ 53 của cuộc đời với tuổi thai hiệu chỉnh là 36 tuần. Khi xuất viện, trẻ nặng 2680 g, thở khí trời và ăn uống tốt.
Nguyên nhân có khả năng nhất gây tăng Magie máu ở bệnh nhân này là gì? A. Sử dụng Magie quá mức qua TPN B. Nhiễm trùng huyết C. Tổn thương thận cấp D. Cường cận giáp |
Đáp án đúng là A
Bình luận: Tăng Magie máu ở trẻ sơ sinh gây ra phong tỏa hệ phó giao cảm, bao gồm đỏ bừng da, hạ huyết áp, khoảng QT kéo dài, dẫn truyền trong thất chậm, suy hô hấp, phong tỏa thần kinh cơ, và hôn mê và về mặt lâm sàng giống như hội chứng thoát vị thân não trung tâm. Trong trường hợp này, trẻ đã nhận được dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch (TPN) được chuẩn bị sai, chứa lượng Magie sulfat dư thừa.
Khởi phát đột ngột không giải thích được của ngưng thở, nhịp tim chậm kháng trị, và hạ huyết áp kháng trị nên làm dấy lên nghi ngờ về tăng Magie máu, một tình trạng có thể đảo ngược nếu được xác định và điều trị sớm. Tăng Magie máu do điều trị (Iatrogenic hypermagnesemia) đã được báo cáo từ việc dùng Magie đường tiêm, Magie dư thừa trong dung dịch lọc máu, và nhiều liều thuốc tẩy được dùng kết hợp với than hoạt. Nhận biết sớm và điều trị tăng Magie máu có thể ngăn ngừa hoặc giảm thiểu các biến cố đe dọa tính mạng; tuy nhiên, phần lớn các bệnh nhân tăng Magie máu nhẹ có thể bị bỏ sót. Hạ huyết áp, thay đổi điện tâm đồ, và bằng chứng về an thần xuất hiện ở nồng độ Magie huyết thanh từ 3 đến 8 mEq/L (1.5 đến 4 mmol/L hay 3.6 đến 9.7 mg/dL). Sự biến mất của phản xạ gân sâu, suy hô hấp, yếu cơ và hôn mê được báo cáo ở nồng độ Magie từ 5 đến 15 mEq/L (2.5 đến 7.5 mmol/L hay 6 đến 18 mg/dL); ngừng tim được báo cáo ở nồng độ Magie huyết thanh từ 20 đến 30 mEq/L (10 đến 15 mmol/L hay 24 đến 36 mg/dL).
Điều trị ban đầu thích hợp cho tăng Magie máu bao gồm loại bỏ nguồn Magie ngoại sinh, và sử dụng Canxi tiêm tĩnh mạch. Cơ chế hoạt động chính xác của Canxi không được biết rõ, nhưng nó gây ra sự dịch chuyển của Magie khỏi màng tế bào, dẫn đến đảo ngược thoáng qua các triệu chứng của tăng Magie máu. Truyền tĩnh mạch glucose và dung dịch muối cũng là các phương thức điều trị bảo tồn, nhưng lọc máu thận, hoặc lọc màng bụng hoặc chạy thận nhân tạo là điều trị được lựa chọn trong tăng Magie máu kháng trị.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Case Study 1
- Lerma E.V., Nissenson R.: Nephrology Secrets . 2011 . Elsevier Health Sciences , pp. 568.
- Felsenfeld A.J., Levine B.S., Rodriguez M.: Pathophysiology of calcium, phosphorus, and magnesium dysregulation in chronic kidney disease . 2015; 28 (6): pp. 564-577.3. Cheungpasitporn W., Thongprayoon C., Qian Q.: Dysmagnesemia in hospitalized patients: prevalence and prognostic importance . 2015; 90 (8): pp. 1001-1010.Case Study 2
- Ronco C., Bellomo R., Kellum J.A., Ricci Z.: Critical Care Nephrology . 2017 . Elsevier Health Sciences , pp. 344.
- Lerma E.V., Nissenson R.: Nephrology Secrets . 2011 . Elsevier Health Sciences , pp. 568.
Case Study 3
- Felsenfeld A.J., Levine B.S., Rodriguez M.: Pathophysiology of calcium, phosphorus, and magnesium dysregulation in chronic kidney disease . 2015; 28 (6): pp. 564-757.2. Cheungpasitporn W., Thongprayoon C., Qian Q.: Dysmagnesemia in hospitalized patients: prevalence and prognostic importance . 2015; 90 (8): pp. 1001-1010.Case Study 4
- van den Bergh W.M., Algra A., Rinkel G.J.: Electrocardiographic abnormalities and serum magnesium in patients with subarachnoid hemorrhage . 2004; 35 (3): pp. 644-648.Case Study 5
- Felsenfeld A.J., Levine B.S., Rodriguez M.: Pathophysiology of calcium, phosphorus, and magnesium dysregulation in chronic kidney disease . 2015; 28 (6): pp. 564-577.2. Cheungpasitporn W., Thongprayoon C., Qian Q.: Dysmagnesemia in hospitalized patients: prevalence and prognostic importance . 2015; 90 (8): pp. 1001-1010.Case Study 6
- Felsenfeld A.J., Levine B.S., Rodriguez M.: Pathophysiology of calcium, phosphorus, and magnesium dysregulation in chronic kidney disease . 2015; 28 (6): pp. 564-577.2. Cheungpasitporn W., Thongprayoon C., Qian Q.: Dysmagnesemia in hospitalized patients: prevalence and prognostic importance . 2015; 90 (8): pp. 1001-1010.Case Study 7
- Tinawi M.: Hypertension in pregnancy . 2020; 3: pp. 10-17.
- Okusanya B., Oladapo O., Long Q., et al.: Clinical pharmacokinetic properties of magnesium sulphate in women with pre-eclampsia and eclampsia . 2016; 123: pp. 356-366.
Case Study 8
- Guerrera M., Volpe S., James J.: Therapeutic uses of magnesium . 2009; 80: pp. 157-162.Case Study 9
- Weng Y.M., Chen S.Y., Chen S.C., et al.: Hypermagnesemia in a constipated female . 2013; 44: pp. e57-e60.Case Study 10
- Araki K., Kawashima Y., Magota M., et al.: Hypermagnesemia in a 20-month-old healthy girl caused by the use of a laxative: a case report . 2021; 15: pp. 129.
Case Study 11
- Deheinzelin D., Negri E.M., Tucci M.R., et al.: Hypomagnesemia in critically ill cancer patients: a prospective study of predictive factors . 2000; 33: pp. 1443-1448.2. Quamme G.A., Schlingmann K.P., Konra M.S.: Mechanisms and disorders of magnesium metabolism ., 4th ed 2008. Academic Press , Cambridge, MA pp. 1747-1767.
Case Study 12
- Deheinzelin D., Negri E.M., Tucci M.R., et al.: Hypomagnesemia in critically ill cancer patients: a prospective study of predictive factors . 2000; 33: pp. 1443-1448.2. Quamme G.A., Schlingmann K.P., Konra M.S.: Mechanisms and disorders of magnesium metabolism ., 4th ed 2008. Academic Press , Cambridge, MA pp. 1747-1767.
Case Study 13
- Deheinzelin D., Negri E.M., Tucci M.R., et al.: Hypomagnesemia in critically ill cancer patients: a prospective study of predictive factors . 2000; 33: pp. 1443-1448.2. Quamme G.A., Schlingmann K.P., Konra M.S.: Mechanisms and disorders of magnesium metabolism ., 4th ed 2008. Academic Press , Cambridge, MA pp. 1747-1767.
Case Study 14
- Smogorzewski M.J., Stubbs J.R., Yu A.S.L.: Disorders of calcium, magnesium, and phosphate balance . In Skorecki K., Chertow G., Marsden P., Yu A., Taal M. (eds): Brenner & Rector’s the Kidney ., 10th ed. 2016. Elsevier Inc. , Philadelphia pp. 625-626.
- Bokhari S.R., Siriki R., Teran F.J., et al.: Fatal hypermagnesemia due to laxative use: case report and review of the literature . 2017; 355: pp. 390-395.3. Weng Y.M., Chen S.Y., Chen H.C., et al.: Hypermagnesemia in a constipated female . 2013; 44: pp. e57-e60.Case Study 15
- Smogorzewski M.J., Stubbs J.R., Yu A.S.L.: Disorders of calcium, magnesium, and phosphate balance . In Skorecki K., Chertow G., Mars-den P., Yu A., Taal M. (eds): Brenner & Rector’s the Kidney ., 10th ed. 2016. Elsevier Inc. , Philadelphia pp. 625-626.
- Bokhari S.R., Siriki R., Teran F.J., et al.: Fatal hypermagnesemia due to laxative use: case report and review of the literature . 2017; 355: pp. 390-395.3. Weng Y.M., Chen S.Y., Chen H.C., et al.: Hypermagnesemia in a constipated female . 2013; 44: pp. e57-e60.Case Study 16
- Jhang W.K., Lee Y.J., Kim A.Y., et al.: Severe hypermagnesemia presenting with abnormal electrocardiographic findings similar to those of hyperkalemia in a child undergoing peritoneal dialysis . 2013; 56 (7): pp. 308-311.
- Smogorzewski M.J., Stubbs J.R., Yu A.S.L.: Disorders of calcium, magnesium, and phosphate balance . In Skorecki K., Chertow G., Mars-den P., Yu A., Taal M. (eds): Brenner & Rector’s the Kidney ., 10th ed. 2016. Elsevier Inc. , Philadelphia pp. 625-626.
- Bokhari S.R., Siriki R., Teran F.J., et al.: Fatal hypermagnesemia due to laxative use: case report and review of the literature . 2017; 355: pp. 390-395.4. Weng Y.M., Chen S.Y., Chen H.C., et al.: Hypermagnesemia in a constipated female . 2013; 44: pp. e57-e60.Case Study 17
- Sullivan J.E., Berman B.W.: The pediatric forum: hypermagnesemia with lethargy and hypotonia due to administration of magnesium hydroxide to a 4-week-old infant . 2000; 154 (12): pp. 1272-1274.
- Donovan E.F., Tsang R.C., Steichen J.J., et al.: Neonatal hypermagnesemia: effect on parathyroid hormone and calcium homeostasis . 1980; 96: pp. 305-310.
- Donovan E.F., Tsang R.C., Steichen J.J., et al.: Neonatal hypermagnesemia: effect on parathyroid hormone and calcium homeostasis . 1980; 96: pp. 305-310.
- Herschel M., Mittendorf R.: Tocolytic magnesium sulphate toxicity and unexpected neonatal death—clinical perinatal case presentation . 2001; 21: pp. 261-262.