SÁCH DỊCH: CÁC NGUYÊN LÝ Y HỌC HÔ HẤP, ẤN BẢN THỨ 8
Dịch và chú giải Tiếng Việt: Ts.Bs. Lê Nhật Huy, Ths.Bs. Lê Đình Sáng

 CHƯƠNG 2. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN MẮC BỆNH PHỔI 
Presentation of the patient with pulmonary disease 
Steven E. Weinberger MD, MACP, FRCP, Barbara A. Cockrill MD and Jess Mandel MD, MACP, FRCP
Principles of Pulmonary Medicine, 2, 18-27

NỘI DUNG CHƯƠNG

Khó thở`
Hen
Đánh giá và Xử trí Ho
Ho ra máu
Đau ngực

Bệnh nhân có vấn đề về phổi thường tìm đến bác sĩ lâm sàng vì một trong hai lý do: (1) than phiền về một triệu chứng có nguồn gốc từ đường hô hấp hoặc (2) tình cờ phát hiện bất thường trên một chẩn đoán hình ảnh, chẳng hạn như X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT). Mặc dù trường hợp đầu tiên phổ biến hơn, trường hợp thứ hai cũng không hiếm gặp khi chụp X-quang hoặc CT được thực hiện để đánh giá một vấn đề dường như không liên quan hoặc như một nghiên cứu tầm soát ở bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh phổi, chẳng hạn như ung thư phổi. Chương này tập trung vào trường hợp đầu tiên, bệnh nhân tìm đến bác sĩ với một than phiền liên quan đến hô hấp. Trong Chương tiếp theo và các chương sau đó, các phát hiện bất thường trên hình ảnh học thường xuyên được đề cập như một manh mối về sự hiện diện của một rối loạn ở phổi.

Bốn triệu chứng đặc biệt phổ biến khiến bệnh nhân mắc bệnh phổi phải tìm đến bác sĩ là: khó thở (và các biến thể của nó), ho (có hoặc không có đờm), ho ra máu và đau ngực. Mỗi triệu chứng này, ở mức độ nhiều hay ít, có thể là kết quả của một rối loạn không do phổi, đặc biệt là bệnh tim nguyên phát. Đối với mỗi triệu chứng, chúng ta sẽ thảo luận về một số đặc điểm lâm sàng quan trọng, sau đó là các đặc điểm sinh lý bệnh và chẩn đoán phân biệt.

KHÓ THỞ

Khó thở, hay hụt hơi, thường là một triệu chứng khó đánh giá đối với bác sĩ vì đây là một cảm giác rất chủ quan của bệnh nhân. Có lẽ định nghĩa tốt nhất là một cảm giác không thoải mái (hoặc nhận biết) về nhịp thở của chính mình, điều mà bình thường ít được chú ý. Tuy nhiên, thuật ngữ khó thở bao hàm một số cảm giác khác biệt về chất. Kết quả là, khi bệnh nhân được yêu cầu mô tả chi tiết hơn về cảm giác khó thở của họ, các mô tả có xu hướng thuộc vào ba loại chính: (1) thiếu không khí hoặc ngạt thở, (2) cảm giác gắng sức hoặc tăng công thở, và (3) nặng ngực.

Triệu chứng khó thở không chỉ mang tính chủ quan cao và có thể được mô tả theo nhiều cách khác nhau, mà việc bệnh nhân nhận thức về nó và tầm quan trọng của nó đối với bác sĩ còn phụ thuộc nhiều vào tác nhân kích thích hoặc mức độ hoạt động cần thiết để gây ra nó. Bác sĩ phải xem xét mức độ kích thích, khi được định lượng, so với mức độ hoạt động thông thường của bệnh nhân. Ví dụ, một vận động viên marathon có triệu chứng khó thở mới xuất hiện sau khi chạy 5 dặm có thể đáng lo ngại hơn một người đàn ông lớn tuổi đã có triệu chứng khó thở ổn định trong nhiều năm sau khi đi bộ ba dãy nhà. Mặt khác, một bệnh nhân bị hạn chế gắng sức do một vấn đề không phải ở phổi (ví dụ, viêm khớp háng nặng) có thể không cảm thấy khó thở ngay cả khi có bệnh phổi tiến triển. Tuy nhiên, nếu người đó hoạt động nhiều hơn, khó thở sẽ trở nên rõ ràng. Những cân nhắc như vậy trở nên đặc biệt quan trọng khi xem xét thay khớp hoặc các thủ thuật phẫu thuật khác để cố gắng cải thiện tình trạng chức năng của một bệnh nhân nhất định.

Khó thở cần được phân biệt với một số dấu hiệu hoặc triệu chứng khác có thể mang ý nghĩa hoàn toàn khác. Thở nhanh là nhịp thở nhanh (lớn hơn giá trị bình thường là 12–20 lần/phút). Thở nhanh có thể xuất hiện kèm hoặc không kèm khó thở, cũng như khó thở không nhất thiết kéo theo dấu hiệu thở nhanh khi khám thực thể. Tăng thông khí là tình trạng thông khí lớn hơn mức cần thiết để duy trì việc thải trừ CO2​ bình thường. Do đó, tiêu chí xác định tăng thông khí là sự giảm Pco2​ trong máu động mạch. Cuối cùng, triệu chứng mệt khi gắng sức phải được phân biệt với khó thở. Mệt mỏi có thể do các bệnh lý tim mạch, thần kinh-cơ hoặc các bệnh lý khác không thuộc về phổi, và ý nghĩa của triệu chứng này có thể hoàn toàn khác với khó thở.

Có một số biến thể của triệu chứng khó thở. Khó thở khi nằm, hay khó thở khi ở tư thế nằm ngửa, thường được định lượng bằng số lượng gối hoặc góc nâng cao cần thiết để giảm bớt hoặc ngăn chặn cảm giác này. Một trong những nguyên nhân chính gây khó thở khi nằm là sự gia tăng lượng máu tĩnh mạch trở về và thể tích nội mạch trung tâm khi nằm xuống. Ở những bệnh nhân bị mất bù tim và suy tim rõ ràng hoặc cận lâm sàng, sự gia tăng từ từ trong việc làm đầy nhĩ trái và thất trái có thể dẫn đến sung huyết mạch máu phổi và phù kẽ hoặc phù phế nang ở phổi. Do đó, khó thở khi nằm thường gợi ý bệnh tim và một yếu tố nào đó của suy tim. Tuy nhiên, khó thở khi nằm có thể thấy ở các rối loạn khác, không phải do tim. Ví dụ, một số bệnh nhân mắc bệnh phổi nguyên phát cũng bị khó thở khi nằm, chẳng hạn như những người có lượng đờm tiết đáng kể và gặp khó khăn hơn trong việc xử lý đờm khi nằm. Yếu hai bên cơ hoành cũng có thể gây khó thở khi nằm do áp lực lớn hơn của các tạng trong ổ bụng lên cơ hoành và khó khăn hơn khi hít vào ở tư thế nằm ngửa so với tư thế thẳng đứng.

Khó thở kịch phát về đêm là tình trạng thức giấc vì khó thở. Giống như khó thở khi nằm, tư thế nằm ngửa rất quan trọng, nhưng triệu chứng này khác ở chỗ nó không xảy ra ngay lập tức hoặc ngay sau khi nằm xuống. Mặc dù ý nghĩa về tình trạng mất bù tim tiềm ẩn vẫn được áp dụng, sự gia tăng thể tích nội mạch trung tâm là do sự huy động chậm của dịch mô, chẳng hạn như phù ngoại biên, chứ không phải do sự tái phân phối nhanh chóng thể tích nội mạch từ các mạch ngoại biên đến các mạch trung tâm. Bệnh nhân bị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ cũng có thể báo cáo thức giấc vào ban đêm với cảm giác thở hổn hển hoặc nghẹt thở, nhưng triệu chứng này thường xảy ra trong bối cảnh các đặc điểm khác của tình trạng này, chẳng hạn như ngáy to, chứng kiến các cơn ngưng thở khi ngủ và buồn ngủ quá mức vào ban ngày.

Quay trở lại với triệu chứng khó thở nói chung, một số cơ chế được đề xuất thay vì một sợi dây liên kết chung duy nhất cho các tình trạng gây ra nó. Cụ thể, tín hiệu thần kinh đi ra phản ánh sự điều khiển hô hấp của hệ thần kinh trung ương được tích hợp với tín hiệu đi vào từ nhiều loại thụ thể cơ học khác nhau ở thành ngực, cơ hô hấp, đường thở và mạch máu phổi. Nếu tín hiệu thần kinh trung ương đi ra đến hệ hô hấp không tạo ra các phản ứng mong đợi về thông khí và trao đổi khí, bệnh nhân sẽ cảm thấy khó thở. Có lẽ, sự đóng góp tương đối của mỗi nguồn là khác nhau giữa các bệnh và giữa các bệnh nhân, và chúng chịu trách nhiệm cho các cảm giác khác nhau về chất nhưng đều được gọi chung là khó thở. Các cuộc thảo luận chi tiết về cơ chế của khó thở có thể được tìm thấy trong các tài liệu tham khảo ở cuối chương này.

Mặc dù các mối tương quan không hoàn hảo, mô tả của bệnh nhân đôi khi có thể giúp hướng dẫn bác sĩ lâm sàng đến chẩn đoán đúng. Những bệnh nhân mô tả cảm giác khó thở của họ như một cảm giác thiếu không khí hoặc ngạt thở thường có tăng hoạt động hô hấp, có thể liên quan một phần đến PCO2​ cao hoặc Po2​ thấp, nhưng điều này cũng có thể xảy ra khi không có bất thường về hệ hô hấp hoặc trao đổi khí. Cảm giác tăng gắng sức hoặc tăng công thở thường được trải nghiệm bởi những bệnh nhân có sức cản đường thở cao hoặc phổi bị cứng bất thường. Cảm giác nặng ngực, thường được ghi nhận ở những bệnh nhân hen phế quản, có lẽ phát sinh từ các thụ thể trong lồng ngực bị kích thích bởi sự co thắt phế quản. Vì nhiều rối loạn có thể gây khó thở bằng nhiều hơn một cơ chế (ví dụ, hen phế quản có thể có các thành phần của cả ba cơ chế), sự chồng chéo hoặc hỗn hợp của những cảm giác khác nhau này thường xảy ra.

Chẩn đoán phân biệt bao gồm một loạt các rối loạn gây khó thở (Bảng 2.1). Các rối loạn có thể được chia thành các loại chính là bệnh lý hô hấp và bệnh lý tim mạch. Khó thở cũng có thể xuất hiện khi không có bệnh lý hô hấp hoặc tim mạch tiềm ẩn trong các tình trạng liên quan đến tăng hoạt động hô hấp, chẳng hạn như mang thai hoặc cường giáp, hoặc trong các rối loạn chuyển hóa, chẳng hạn như bệnh cơ do ty thể. Ngoài ra, khó thở có thể được trải nghiệm bởi các cá nhân trong một số hoàn cảnh hoặc tình huống phổ biến không dễ dàng thuộc vào các loại đã đề cập ở trên, chẳng-hạn như những bệnh nhân đang trải qua các cơn hoảng loạn.

Loại chính đầu tiên bao gồm các rối loạn ở nhiều cấp độ của hệ hô hấp (đường thở, nhu mô phổi, mạch máu phổi, màng phổi và bộ máy hô hấp) có thể gây khó thở. Các bệnh lý đường thở gây khó thở chủ yếu do tắc nghẽn luồng không khí, xảy ra ở bất cứ đâu từ đường hô hấp trên đến các phế quản lớn, trung bình và nhỏ trong lồng ngực. Tắc nghẽn đường hô hấp trên, được định nghĩa ở đây là tắc nghẽn ở trên hoặc bao gồm cả dây thanh âm, chủ yếu do dị vật, khối u, phù thanh quản (ví dụ, với sốc phản vệ) và hẹp. Một manh mối của tắc nghẽn đường hô hấp trên là sự hiện diện của khó khăn không tương xứng trong thì hít vào và một âm thanh thở hổn hển, đơn âm, kéo dài, nghe được gọi là tiếng rít thì hít vào. Sinh lý bệnh của tắc nghẽn đường hô hấp trên được thảo luận trong Chương 7.

Các đường thở dưới mức dây thanh âm, từ khí quản xuống đến các tiểu phế quản nhỏ, thường bị ảnh hưởng bởi các rối loạn gây khó thở. Một vấn đề cục bộ, chẳng hạn như một khối u đường thở, thường không tự nó gây khó thở trừ khi nó xảy ra ở khí quản hoặc phế quản chính. Ngược lại, các bệnh như hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lan rộng khắp cây khí-phế quản, với sự thu hẹp đường thở do co thắt, phù nề, tiết dịch, hoặc mất đi sự hỗ trợ hướng tâm (xem Chương 4). Với loại tắc nghẽn này, khó khăn trong thì thở ra chiếm ưu thế so với thì hít vào, và các dấu hiệu thực thể liên quan đến tắc nghẽn (tiếng ran ngáy đa âm và kéo dài luồng khí) nổi bật hơn trong thì thở ra.

Bảng 2.1 Chẩn đoán phân biệt Khó thở

Loại bệnh nhu mô phổi bao gồm các rối loạn gây viêm, thâm nhiễm, tích tụ dịch, hoặc sẹo ở các cấu trúc phế nang. Những rối loạn như vậy có thể có tính chất lan tỏa, như trong nhiều nguyên nhân của bệnh phổi kẽ hoặc bệnh phổi nhu mô lan tỏa, hoặc chúng có thể khu trú hơn, như xảy ra với viêm phổi do vi khuẩn.

Bệnh mạch máu phổi dẫn đến tắc nghẽn hoặc mất các mạch máu chức năng trong phổi. Loại bệnh mạch máu phổi cấp tính phổ biến nhất là thuyên tắc phổi, trong đó một hoặc nhiều mạch máu phổi bị tắc bởi các huyết khối có nguồn gốc từ các tĩnh mạch hệ thống. Về mặt mạn tính, các động mạch phổi lớn có thể bị tắc nghẽn bởi các cục thuyên tắc phổi được tổ chức bất thường, hoặc các động mạch phổi nhỏ có thể bị tắc nghẽn bởi các quá trình viêm hoặc sẹo dẫn đến dày thành mạch hoặc tắc nghẽn lòng mạch, cuối cùng gây ra tăng áp phổi.

Hai rối loạn chính ảnh hưởng đến màng phổi có thể dẫn đến khó thở: tràn khí màng phổi (không khí trong khoang màng phổi) và tràn dịch màng phổi (chất lỏng trong khoang màng phổi). Với tràn dịch màng phổi, một lượng dịch đáng kể phải có mặt trong khoang màng phổi để gây khó thở, trừ khi bệnh nhân cũng có bệnh tim phổi tiềm ẩn đáng kể hoặc các đặc điểm phức tạp khác.

Thuật ngữ bộ máy hô hấp được sử dụng ở đây cho loại cuối cùng của các rối loạn liên quan đến hô hấp gây khó thở. Nó đề cập đến hệ thống bơm hoạt động dưới sự kiểm soát của một bộ phận tạo nhịp ở hệ thần kinh trung ương để làm nở phổi và tạo ra luồng không khí. Hệ thống bơm này bao gồm các cơ (chủ yếu nhưng không chỉ có cơ hoành và cơ liên sườn) và thành ngực. Bệnh nguyên phát ảnh hưởng đến các cơ, nguồn cung cấp thần kinh của chúng, hoặc tương tác thần kinh-cơ, bao gồm viêm đa cơ, nhược cơ, và hội chứng Guillain-Barré, có thể dẫn đến khó thở. Biến dạng thành ngực, đặc biệt là gù vẹo cột sống, gây khó thở bằng một số cơ chế sinh lý bệnh, chủ yếu thông qua việc tăng công thở. Các rối loạn của bộ máy hô hấp được thảo luận trong Chương 19.

Loại chính thứ hai của các rối loạn gây khó thở là bệnh tim mạch. Trong phần lớn các trường hợp, đặc điểm chung của bệnh nhân là áp lực thủy tĩnh tăng trong các tĩnh mạch và mao mạch phổi dẫn đến sự thoát dịch hoặc rò rỉ dịch vào kẽ và phế nang của phổi. Suy thất trái, do bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc bệnh van tim, là ví dụ phổ biến nhất. Ngoài ra, hẹp van hai lá, với áp lực nhĩ trái tăng, tạo ra áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi tăng cao mặc dù chức năng và áp lực thất trái bình thường. Một triệu chứng thường đi kèm với khó thở liên quan đến các dạng bệnh tim này là khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, hoặc cả hai. Mặc dù tình trạng khó thở nặng hơn ở tư thế nằm ngửa không đặc hiệu cho tăng áp tĩnh mạch phổi và cũng có thể được tìm thấy ở một số bệnh nhân mắc bệnh phổi, việc cải thiện khó thở ở tư thế nằm ngửa lại là một luận điểm chống lại suy thất trái là yếu tố gây bệnh.

Thiếu máu nặng thường được xếp vào các nguyên nhân gây khó thở do tim vì hàm lượng oxy giảm trong máu thiếu máu đòi hỏi cung lượng tim tăng lên để duy trì việc cung cấp oxy đầy đủ; khó thở khi gắng sức có thể xảy ra, tùy thuộc vào dự trữ tim của bệnh nhân.

Loại thứ ba của các tình trạng liên quan đến khó thở bao gồm những tình trạng được đặc trưng bởi tăng hoạt động hô hấp nhưng không có bệnh tim phổi tiềm ẩn. Cả hormone tuyến giáp và progesterone đều làm tăng hoạt động hô hấp, và bệnh nhân cường giáp và phụ nữ mang thai thường báo cáo khó thở. Khó thở trong thai kỳ thường bắt đầu trước khi bụng to lên rõ rệt, cho thấy sự nâng cao của cơ hoành do tử cung ngày càng lớn không phải là lời giải thích chính cho tình trạng khó thở.

Khó thở cũng có thể do hoặc bị làm nặng thêm bởi một số yếu tố, chẳng hạn như giảm thể lực và béo phì, không dễ dàng thuộc vào các loại lâm sàng đã đề cập ở trên. Một người giảm thể lực, thường là do lối sống ít vận động và ít tập thể dục, ít có khả năng tăng cung lượng tim để cung cấp oxy cho các cơ đang hoạt động hơn so với người được rèn luyện tốt. Mặc dù béo phì đáng kể thường đi kèm với giảm thể lực, nó cũng có thể liên quan đến tăng nhu cầu thông khí cũng như tăng công thở, dẫn đến khó thở khi gắng sức thường gặp ở những người béo phì đáng kể ngay cả khi không có bệnh tim phổi tiềm ẩn. Cuối cùng, lo âu cũng có thể góp phần hoặc gây ra cảm giác khó thở, điều này có thể được nhận thấy một cách không tương xứng khi nghỉ ngơi hơn là khi tập thể dục. Bởi vì cảm giác khó thở rất chủ quan, bất kỳ nhận thức nào về nhịp thở của một người cũng có thể bắt đầu một vấn đề tự duy trì. Bệnh nhân thở nhanh hơn, trở nên nhận biết nhiều hơn về nhịp thở, và cuối cùng có cảm giác khó thở. Ở mức độ cực đoan, một người có thể tăng thông khí và làm giảm Pco2​ động mạch đủ để gây ra các triệu chứng bổ sung như choáng váng và ngứa ran, đặc biệt là ở ngón tay và quanh miệng. Tất nhiên, những bệnh nhân có vẻ lo âu cũng có thể mắc bệnh phổi, cũng như những bệnh nhân mắc bệnh phổi hoặc bệnh tim có thể bị khó thở do nguyên nhân chức năng không liên quan đến quá trình bệnh lý tiềm ẩn của họ.

HO

Ho là một triệu chứng mà mọi người đều đã từng trải qua. Đó là một cơ chế sinh lý để làm sạch và bảo vệ đường thở và không nhất thiết ngụ ý là có bệnh. Thông thường, ho có tác dụng bảo vệ chống lại thức ăn hoặc dị vật khác xâm nhập vào đường thở. Nó cũng chịu trách nhiệm giúp làm sạch các chất tiết được tạo ra trong cây khí-phế quản. Nói chung, cơ chế thanh thải nhầy-lông chuyển là đủ để đẩy các chất tiết lên qua khí quản và vào thanh quản để các chất tiết có thể được loại bỏ khỏi đường thở và nuốt xuống. Tuy nhiên, nếu cơ chế thanh thải nhầy-lông chuyển bị tổn thương tạm thời hoặc hoạt động không tốt, hoặc nếu cơ chế này bị quá tải bởi việc sản xuất quá nhiều chất tiết, ho sẽ trở thành một cơ chế bổ sung quan trọng để làm sạch cây khí-phế quản.

Ho thường được khởi phát do sự kích thích của các thụ thể (gọi là thụ thể kích thích) ở một số vị trí. Các đầu dây thần kinh của thụ thể kích thích được tìm thấy chủ yếu ở thanh quản, khí quản và các phế quản chính, đặc biệt tại các điểm phân nhánh. Tuy nhiên, các thụ thể cảm giác cũng được đặt ở các bộ phận khác của đường hô hấp trên cũng như trên màng phổi, cơ hoành và thậm chí cả màng ngoài tim. Sự kích thích của các đầu dây thần kinh này khởi phát một xung động đi qua các dây thần kinh hướng tâm (chủ yếu là dây phế vị, nhưng cũng có dây tam thoa, lưỡi-hầu, và dây hoành) đến một trung tâm ho được xác định chưa rõ ràng trong hành não. Tín hiệu ly tâm được truyền trong dây thần kinh thanh quản quặt ngược (một nhánh của dây phế vị), kiểm soát việc đóng thanh môn, và trong các dây thần kinh hoành và tủy sống, có tác dụng co cơ hoành và các cơ thở ra của thành ngực và thành bụng. Phần đầu tiên của chuỗi ho là một hơi hít sâu vào đến thể tích phổi cao, sau đó là đóng thanh môn, co các cơ thở ra và mở thanh môn. Khi thanh môn đột ngột mở ra, sự co của các cơ thở ra và sự giãn của cơ hoành tạo ra một luồng không khí bùng nổ ở tốc độ cao, vận chuyển các chất tiết đường thở hoặc dị vật ra khỏi cây khí-phế quản.

Các nguyên nhân chính gây ho được liệt kê trong Bảng 2.2. Ho thường là kết quả của một chất kích thích đường thở, bất kể người đó có mắc bệnh hệ hô hấp hay không. Chất kích thích hít vào phổ biến nhất là khói thuốc lá. Khói, bụi và hóa chất độc hại cũng kích thích các thụ thể kích thích và dẫn đến ho. Các chất tiết do chảy dịch mũi sau là một nguyên nhân đặc biệt phổ biến gây ho, có lẽ gây ra triệu chứng thông qua việc kích thích các thụ thể ho ở thanh quản. Trào ngược dịch vị hoặc hít sặc các chất tiết đường hô hấp trên, tương đương với việc “hít” phải chất lỏng hoặc chất rắn, có thể dẫn đến ho, mà nguyên nhân có thể không được nhận ra nếu việc hít sặc không rõ ràng về mặt lâm sàng. Trong trường hợp trào ngược dạ dày-thực quản, trong đó axit dạ dày chảy ngược vào thực quản, ho có thể không chỉ do hít sặc dịch vị từ thực quản hoặc hầu họng vào cây khí-phế quản, mà còn do các cơ chế phản xạ được kích hoạt bởi axit đi vào phần dưới thực quản và được trung gian bởi dây thần kinh phế vị.

Bảng 2.2 Chẩn đoán phân biệt Ho

Ho do bệnh hệ hô hấp chủ yếu nhưng không chỉ xuất phát từ các rối loạn ảnh hưởng đến đường thở. Nhiễm trùng đường hô hấp trên, phổ biến nhất do virus hoặc một số vi khuẩn nhất định (đặc biệt là Mycoplasma, Chlamydophila và Bordetella pertussis), cũng ảnh hưởng đến các bộ phận của cây khí-phế quản, và tình trạng viêm đường thở dẫn đến một cơn ho khó chịu đôi khi kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Nhiễm trùng vi khuẩn ở phổi, cấp tính (viêm phổi và viêm phế quản cấp) hoặc mạn tính (giãn phế quản, viêm phế quản mạn tính và áp xe phổi), thường có một thành phần đường thở và một lượng ho đáng kể đi kèm. Các tổn thương choán chỗ trong cây khí-phế quản (khối u, dị vật và u hạt) và các tổn thương bên ngoài chèn ép đường thở (khối u trung thất, hạch bạch huyết và các khối u khác) thường biểu hiện dưới dạng ho thứ phát do kích thích đường thở. Đường thở quá mẫn với sự co thắt đường thở, như trong bệnh hen, thường liên quan đến ho, ngay cả khi không xác định được chất kích thích hít vào cụ thể. Các biểu hiện dễ nhận biết hơn của bệnh hen (khò khè và khó thở) có thể không rõ ràng, và ho có thể là triệu chứng duy nhất, trong trường hợp này thuật ngữ hen dạng ho được áp dụng. Một thực thể không rõ nguyên nhân được gọi là viêm phế quản tăng bạch cầu ái toan không do hen, đặc trưng bởi tình trạng viêm đường thở tăng bạch cầu ái toan mà không có bệnh hen, cũng đã được xác định là một nguyên nhân gây ho mạn tính.

Bệnh nhân mắc bệnh nhu mô lan tỏa (kẽ) ở phổi có thể bị ho, có lẽ là do sự liên quan thứ phát của đường thở hoặc màng phổi, vì rất ít thụ thể kích thích có mặt trong nhu mô phổi. Trong suy tim, ho có thể liên quan đến cùng một cơ chế không rõ ràng hoạt động ở những bệnh nhân mắc bệnh nhu mô lan tỏa ở phổi, hoặc có thể là thứ phát do phù phế quản.

Một loạt các nguyên nhân gây ho khác, chẳng hạn như kích thích màng nhĩ do ráy tai hoặc lông hoặc kích thích một trong các dây thần kinh hướng tâm bởi gai xương hoặc các khối u thần kinh, đã được xác định nhưng không được thảo luận chi tiết thêm ở đây. Với việc sử dụng rộng rãi các thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) (ví dụ, enalapril và lisinopril) để điều trị tăng huyết áp và suy tim, ho đã được công nhận là một tác dụng phụ tương đối phổ biến của các thuốc này. Vì ACE phân hủy bradykinin và các peptide gây viêm khác, sự tích tụ bradykinin hoặc các peptide khác ở những bệnh nhân dùng các chất ức chế này có thể là nguyên nhân bằng cách kích thích các thụ thể có khả năng khởi phát ho. Đáng chú ý, ho là một tác dụng phụ ít phổ biến hơn nhiều của các thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II như losartan, mặc dù nó có thể xảy ra. Ho có thể là một thói quen thần kinh có thể đặc biệt nổi bật khi bệnh nhân lo lắng, mặc dù bác sĩ không được bỏ qua khả năng có nguyên nhân thực thể. Một thực thể được công nhận tương đối gần đây là hội chứng quá mẫn cảm ho mô tả sự tăng nhạy cảm của các thụ thể cảm giác đường thở đối với các kích thích gây kích ứng. Nó có thể biểu hiện lâm sàng dưới dạng ho mạn tính, không giải thích được hoặc là sự tăng nhạy cảm chung đối với các kích thích môi trường hoặc các kích thích khác có thể gây ho.

Triệu chứng ho thường được đặc trưng bởi việc nó có đờm hay không có đờm. Hầu như bất kỳ nguyên nhân nào của ho cũng có thể đôi khi có một lượng nhỏ đờm trong hoặc nhầy. Tuy nhiên, đờm đặc màu vàng hoặc xanh lá cây cho thấy sự hiện diện của nhiều bạch cầu trong đờm, có thể là bạch cầu trung tính hoặc bạch cầu ái toan. Bạch cầu trung tính có thể có mặt chỉ với một quá trình viêm của đường thở hoặc nhu mô, nhưng chúng cũng thường phản ánh sự hiện diện của một bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn. Các ví dụ cụ thể bao gồm viêm phế quản do vi khuẩn, giãn phế quản, áp xe phổi và viêm phổi. Bạch cầu ái toan, có thể được nhìn thấy sau khi chuẩn bị đặc biệt cho đờm, thường xảy ra với hen phế quản, cho dù có yếu tố dị ứng đóng vai trò hay không, và trong thực thể ít phổ biến hơn nhiều là viêm phế quản tăng bạch cầu ái toan không do hen.

Trong thực hành lâm sàng, ho thường được chia thành ba loại chính theo thời gian: cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính, tùy thuộc vào thời gian của triệu chứng. Ho cấp tính, được định nghĩa bởi thời gian dưới 3 tuần, phổ biến nhất là do nhiễm virus cấp tính của đường hô hấp, chẳng hạn như cảm lạnh thông thường. Ho bán cấp được định nghĩa bởi thời gian từ 3 đến 8 tuần, và ho mạn tính kéo dài từ 8 tuần trở lên. Viêm phế quản mạn tính là một nguyên nhân đặc biệt thường gặp của ho ở người hút thuốc, trong khi các nguyên nhân phổ biến của ho bán cấp hoặc mạn tính ở người không hút thuốc là chảy dịch mũi sau (còn gọi là hội chứng ho đường hô hấp trên), trào ngược dạ dày-thực quản và hen phế quản. Một loại ho bán cấp quan trọng là ho sau nhiễm trùng kéo dài hơn 3 tuần sau một đợt nhiễm trùng đường hô hấp trên. Nó thường do viêm đường thở dai dẳng, chảy dịch mũi sau, hoặc tăng phản ứng phế quản (như thấy trong bệnh hen). Tuy nhiên, trong mọi trường hợp, bác sĩ lâm sàng phải ghi nhớ chẩn đoán phân biệt rộng hơn của ho được nêu trong Bảng 2.2, nhận ra rằng ho có thể là một dấu hiệu và triệu chứng khởi phát của một bệnh nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như lao hoặc ung thư phổi.

Đánh giá và Xử trí Ho

Khi ho là cấp tính, đi kèm với các triệu chứng khác của nhiễm trùng đường hô hấp trên, và không liên quan đến các dấu hiệu đáng lo ngại khác (ví dụ, sốt cao, ớn lạnh, hoặc ho ra máu), việc đánh giá thêm là không cần thiết. Một cơn ho nhẹ thường không cần điều trị, nhưng nếu nó đặc biệt khó chịu, có thể sử dụng một loại thuốc giảm ho không kê đơn. Trong nhiều trường hợp ho dai dẳng, bán cấp sau nhiễm trùng đường hô hấp trên, cơn ho có thể đặc biệt khó chịu nhưng cuối cùng sẽ tự khỏi. Khả năng ho dai dẳng do Bordetella pertussis (ho gà) cũng có thể được xem xét trong những trường hợp gợi ý ho sau nhiễm trùng. Nếu bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế men chuyển (UCMC), lý tưởng nhất là bệnh nhân nên được chuyển sang một loại thuốc có cơ chế tác dụng khác.

Khi ho kéo dài hơn 8 tuần và trở thành mạn tính, việc đánh giá và/hoặc quản lý thêm có thể được chỉ định. Bệnh sử và khám thực thể của bệnh nhân có thể cung cấp manh mối về nguyên nhân, đặc biệt nếu có gợi ý hoặc bằng chứng về bệnh phổi tiềm ẩn. Trong trường hợp không có nguyên nhân có khả năng gây ho bán cấp hoặc mạn tính, thường chỉ định chụp X-quang ngực để tìm bệnh lý trong lồng ngực (phổi hoặc tim) để giải thích cho cơn ho. Nếu chụp X-quang ngực không cho thấy bệnh lý có thể là nguyên nhân gây ho, thì bệnh nhân có thể được thử điều trị tuần tự để giải quyết ba nguyên nhân phổ biến nhất của ho mạn tính—hội chứng ho đường hô hấp trên (chảy dịch mũi sau), hen phế quản và bệnh trào ngược dạ dày-thực quản (GERD). Điều trị theo kinh nghiệm cho bất kỳ chẩn đoán phổ biến nào trong số này không chỉ đóng vai trò là một thử nghiệm điều trị mà còn là một thử nghiệm chẩn đoán có thể giúp xác định chẩn đoán. Các xét nghiệm chẩn đoán khác có thể được áp dụng để tìm kiếm các chẩn đoán cụ thể bao gồm đo chức năng hô hấp (đối với hen), CT ngực (đối với giãn phế quản) và theo dõi pH thực quản (đối với GERD).

Khi không tìm thấy nguyên nhân gây ho và các thử nghiệm điều trị theo kinh nghiệm đã thất bại, một loại thuốc điều biến thần kinh tác động trung ương được sử dụng cho đau thần kinh (gabapentin hoặc pregabalin) đôi khi được thử nghiệm, mặc dù thường bị hạn chế bởi các tác dụng phụ. Với sự công nhận của hội chứng quá mẫn cảm ho như một lời giải thích cho ho dai dẳng, không giải thích được ở một số bệnh nhân, hiện nay có sự quan tâm đến việc phát triển một phương pháp điều trị nhắm vào một loạt các chất trung gian hóa học (ví dụ, P2X3 và TRPV-1) liên quan đến việc kích hoạt các dây thần kinh cảm giác dẫn đến ho.

HO RA MÁU

Ho ra máu là tình trạng ho ra máu có nguồn gốc từ đường thở hoặc từ chính phổi. Khi bệnh nhân than phiền về việc ho hoặc khạc ra máu, không phải lúc nào cũng rõ ràng liệu máu có thực sự bắt nguồn từ hệ hô hấp hay không. Các nguồn máu khác bao gồm mũi họng (đặc biệt từ chảy máu cam thông thường), miệng (ngay cả cắn môi hoặc lưỡi cũng có thể bị nhầm với ho ra máu), và đường tiêu hóa trên (thực quản, dạ dày và tá tràng). Bệnh nhân thường có thể phân biệt một số nguyên nhân gây ho ra máu giả này, nhưng bác sĩ cũng nên tìm kiếm bằng cách khám để tìm nguồn từ miệng hoặc mũi họng.

Các nguyên nhân chính của ho ra máu có thể được chia thành ba loại dựa trên vị trí: đường thở, nhu mô phổi và mạch máu (Bảng 2.3). Bệnh lý đường thở là nguyên nhân phổ biến nhất, với viêm phế quản, giãn phế quản và ung thư biểu mô phế quản dẫn đầu danh sách. U carcinoid phế quản (trước đây gọi là adenoma phế quản), một khối u ít phổ biến hơn với tiềm năng ác tính thay đổi, cũng có nguồn gốc từ đường thở và có thể gây ho ra máu. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) tiến triển, ho ra máu có thể do sự liên quan đến nội phế quản (và/hoặc nhu mô phổi) với sarcoma Kaposi.

Bảng 2.3 Chẩn đoán phân biệt Ho ra máu

Các tổn thương mạch máu dẫn đến ho ra máu thường liên quan đến các vấn đề với tuần hoàn phổi. Thuyên tắc phổi, với nhồi máu rõ ràng hoặc chảy máu thoáng qua mà không có nhồi máu, thường là một nguyên nhân của ho ra máu. Áp lực tăng trong giường tĩnh mạch và mao mạch phổi cũng có thể liên quan đến ho ra máu. Áp lực tăng cấp tính, chẳng hạn như trong phù phổi, có thể có ho ra máu ở mức độ thấp, thường thấy dưới dạng đờm có bọt màu hồng hoặc đỏ. Áp lực tĩnh mạch phổi tăng mạn tính là kết quả của hẹp van hai lá, nhưng tổn thương van này là một nguyên nhân tương đối không thường xuyên của ho ra máu đáng kể ở các nước phát triển. Các dị tật mạch máu, chẳng hạn như dị dạng động-tĩnh mạch, cũng có thể liên quan đến việc ho ra máu.

Các yếu tố nguyên nhân khác trong ho ra máu cần được xem xét. Một số trong số này thuộc về nhiều hơn một trong các loại đã nêu; những yếu tố khác được bao gồm ở đây vì sự hiếm gặp của chúng. Xơ nang ảnh hưởng đến cả đường thở và nhu mô phổi. Mặc dù về mặt lý thuyết, một trong hai thành phần có thể gây ho ra máu, giãn phế quản (một biến chứng phổ biến của xơ nang) là nguyên nhân thường xuyên nhất. Bệnh nhân bị rối loạn đông máu, do bệnh hoặc do điều trị chống đông máu, hiếm khi có thể bị xuất huyết phổi mà không có các nguyên nhân rõ ràng khác của ho ra máu. Một rối loạn thú vị nhưng hiếm gặp là lạc nội mạc tử cung trong phổi, trong đó các mảnh ghép của mô nội mạc tử cung trong phổi có thể chảy máu trùng với thời điểm của chu kỳ kinh nguyệt. Các nguyên nhân khác thậm chí còn hiếm hơn, và việc thảo luận về chúng nằm ngoài phạm vi của chương này.

ĐAU NGỰC

Đau ngực là một biểu hiện của bệnh lý hệ hô hấp không bắt nguồn từ chính lá phổi, vì phổi không có các sợi thần kinh cảm giác đau. Khi đau ngực xảy ra trong bối cảnh này, nguồn gốc của nó thường là lá thành màng phổi (lót bên trong thành ngực), cơ hoành, hoặc trung thất, mỗi bộ phận này đều có sự phân bố rộng rãi của các sợi thần kinh có khả năng cảm nhận đau. Mặc dù bệnh tim tất nhiên là một nguyên nhân cực kỳ quan trọng của đau ngực, nó sẽ không được bao gồm trong cuộc thảo luận này.

Đối với lá thành màng phổi hoặc cơ hoành, một quá trình viêm hoặc thâm nhiễm ác tính thường gây ra cơn đau. Khi cơ hoành bị ảnh hưởng, cơn đau thường được quy chiếu đến vai. Ngược lại, đau từ lá thành màng phổi thường được khu trú tương đối tốt trên khu vực bị ảnh hưởng. Đau liên quan đến màng phổi hoặc cơ hoành thường nặng hơn khi hít vào; trên thực tế, đau ngực đặc biệt rõ rệt khi hít vào được mô tả là đau kiểu màng phổi.

Viêm lá thành màng phổi gây đau thường là thứ phát sau thuyên tắc phổi hoặc viêm phổi lan đến bề mặt màng phổi. Tràn khí màng phổi có thể dẫn đến sự khởi phát cấp tính của cơn đau kiểu màng phổi, mặc dù cơ chế không rõ ràng vì một quá trình viêm cấp tính không có khả năng liên quan. Một số bệnh, đặc biệt là các rối loạn mô liên kết như lupus, có thể dẫn đến các đợt đau ngực kiểu màng phổi từ một quá trình viêm nguyên phát liên quan đến màng phổi. Viêm lá thành màng phổi do nhiễm virus (ví dụ, viêm màng phổi do virus) là một nguyên nhân phổ biến của đau ngực kiểu màng phổi ở những người khỏe mạnh.

Khối u thâm nhiễm có thể gây đau ngực bằng cách ảnh hưởng đến lá thành màng phổi hoặc các mô mềm, xương, hoặc dây thần kinh lân cận. Trong trường hợp u trung biểu mô ác tính, khối u phát sinh từ chính màng phổi. Trong các trường hợp khác, chẳng hạn như ung thư phổi, khối u có thể lan trực tiếp đến bề mặt màng phổi hoặc liên quan đến màng phổi sau khi di căn theo đường máu từ một vị trí xa.

Một loạt các rối loạn bắt nguồn từ trung thất có thể dẫn đến đau, nhưng chúng có thể có hoặc không liên quan đến các vấn đề bổ sung trong chính lá phổi. Các rối loạn này của trung thất được thảo luận trong Chương 16.

Tóm tắt nội dung Chương 2. Vẽ hình: Bs Lê Đình Sáng

TÀI LIỆU THAM KHẢO GỢI Ý

1. Burki N.K., Lee L.Y.: Mechanisms of dyspnea. Chest 2010; 138: pp. 1196-1201.
2. Harver A., Mahler D.A., Schwartzstein R.M., Baird J.C.: Descriptors of breathlessness in healthy individuals: Distinct and separable constructs. Chest 2000; 118: pp. 679-690.
3. Heinicke K., Taivassalo T., Wyrick P., Wood H., Babb T.G., Haller R.G.: Exertional dyspnea in mitochondrial myopathy: Clinical features and physiological mechanisms. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 2011; 301: pp. R873-R874.
4. Laviolette L., Laveneziana P., Research Seminar Faculty. ERS: Dyspnoea: A multidimensional and multidisciplinary approach. European Respiratory Journal 2014; 43: pp. 1750-1762.
5. Mahler D.A., O’Donnell D.E.: Recent advances in dyspnea. Chest 2015; 147: pp. 232-241.
6. Mahler D.A., Selecky P.A., Harrod C.G., Benditt J.O., Carrieri-Kohlman V., Curtis J.R., et. al.: American College of Chest Physicians consensus statement on the management of dyspnea in patients with advanced lung or heart disease. Chest 2010; 137: pp. 674-691.
7. O’Donnell D.E., Ora J., Webb K.A., Laveneziana P., Jensen D.: Mechanisms of activity-related dyspnea in pulmonary diseases. Respiratory Physiology & Neurobiology 2009; 167: pp. 116-132.
8. Parshall M.B., Schwartzstein R.M., Adams L., Banzett R.B., Manning H.L., Bourbeau J., et. al.: An official American Thoracic Society statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2012; 185: pp. 435-452.
9. Canning B.J., Chang A.B., Bolser D.C., Smith J.A., Mazzone S.B., McGarvey L.: Anatomy and neurophysiology of cough. CHEST guideline and expert panel report. Chest 2014; 146: pp. 1633-1648.
10. Gibson P.G., Fujimara M., Niimi A.: Eosinophilic bronchitis: Clinical manifestations and implications for treatment. Thorax 2002; 57: pp. 178-182.
11. Gibson P., Wang G., McGarvey L., Vertigan A.E., Altman K.W., Birring S.S.: Treatment of unexplained chronic cough. CHEST guideline and expert panel report. Chest 2016; 149: pp. 27-44.
12. Kahrilas P.J., Altman K.W., Chang A.B., Field S.K., Harding S.M., Lane A.P., et. al.: Chronic cough due to gastroesophageal reflux in adults. CHEST guideline and expert panel report. Chest 2016; 150: pp. 1341-1360.
13. Kwon N.H., Oh M.J., Min T.H., Lee B.J., Choi D.C.: Causes and clinical features of subacute cough. Chest 2006; 129: pp. 1142-1147.
14. Lee K.K., Davenport P.W., Smith J.A., Irwin R.S., McGarvey L., Mazzone S.B., et. al.: Global physiology and pathophysiology of cough. Part 1: Cough phenomenology – CHEST guideline and expert panel report. Chest 2021; 159: pp. 282-293.
15. Mazzone S.B., Chung K.F., McGarvey L.: The heterogeneity of chronic cough: A case for endotypes of cough hypersensitivity. Lancet. Respiratory Medicine 2018; 6: pp. 636-646.
16. Mazzone S.B., McGovern A.E., Cole L.J., Farrell M.J.: Central nervous system control of cough: Pharmacological implications. Current Opinion in Pharmacology 2011; 11: pp. 265-271.
17. McGarvey L., Rubin B.K., Ebihara S., Hegland K., Rivet A., Irwin R.S., et. al.: Global physiology and pathophysiology of cough. Part 2. Demographic and clinical considerations: CHEST expert panel report. Chest 2021; 160: pp. 1413-1423.
18. Moore A., Harnden A., Grant C.C., Patel S., Irwin R.S.: Clinically diagnosing pertussis-associated cough in adults and children. Chest 2019; 155: pp. 147-154.
19. Morice A.H., Millqvist E., Bieksiene K., Birring S.S., Dicpinigaitis P., Domingo Ribas C., et. al.: ERS guidelines on the diagnosis and treatment of chronic cough in adults and children. European Respiratory Journal 2020; 55: pp. 1901136.
20. Muroi Y., Undem B.J.: Targeting peripheral afferent nerve terminals for cough and dyspnea. Current Opinion in Pharmacology 2011; 11: pp. 254-264.
21. Smith J.A., Woodcock A.: Chronic cough. New England Journal of Medicine 2016; 375: pp. 1544-1551.
22. Smith J.A., Abdulqawi R., Houghton L.A.: GERD-related cough: Pathophysiology and diagnostic approach. Current Gastroenterology Reports 2011; 13: pp. 247-256.
23. Chun J.Y., Morgan R., Belli A.M.: Radiological management of hemoptysis: A comprehensive review of diagnostic imaging and bronchial arterial embolization. Cardiovascular and Interventional Radiology 2010; 33: pp. 240-250.
24. Davidson K., Shojaee S.: Managing massive hemoptysis. Chest 2020; 157: pp. 77-88.
25. Dudha M., Lehrman S., Aronow W.S., Rosa J.: Hemoptysis: Diagnosis and treatment. Comprehensive Therapy 2009; 35: pp. 139-149.
26. Larici A.R., Franchi P., Occhipinti M., Contegiacomo A., del Ciello A., Calandriello L., et. al.: Diagnosis and management of hemoptysis. Diagnostic and Interventional Radiology (Ankara, Turkey) 2014; 20: pp. 299-309.
27. Sakr L., Dutau H.: Massive hemoptysis: An update on the role of bronchoscopy in diagnosis and management. Respiration 2010; 80: pp. 38-58.
28. Savale L., Parrot A., Khalil A., Antoine M., Théodore J., Carette M.F., et. al.: Cryptogenic hemoptysis: From a benign to a life-threatening pathologic vascular condition. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2007; 175: pp. 1181-1185.
29. Simon D.R., Aronoff S.C., Del Vecchio M.T.: Etiologies of hemoptysis in children: A systematic review of 171 patients. Pediatric Pulmonology 2017; 52: pp. 255-259.
30. Brims F.J., Davies H.E., Lee Y.C.: Respiratory chest pain: Diagnosis and treatment. Medical Clinics of North America 2010; 94: pp. 217-232.
31. Brown A.F., Cullen L., Than M.: Future developments in chest pain diagnosis and management. Medical Clinics of North America 2010; 94: pp. 375-400.
32. Ebell M.H.: Evaluation of chest pain in primary care patients. American Family Physician 2011; 83: pp. 603-605.
33. Goldberg A., Litt H.I.: Evaluation of the patient with acute chest pain. Radiologic Clinics of North America 2010; 48: pp. 745-755.
34. Lee T.H., Goldman L.: Evaluation of the patient with acute chest pain. New England Journal of Medicine 2000; 342: pp. 1187-1195.
35. Lenfant C.: Chest pain of cardiac and noncardiac origin. Metabolism 2010; 59: pp. S41-S46.
36. Winters M.E., Katzen S.M.: Identifying chest pain emergencies in the primary care setting. Primary Care 2006; 33: pp. 625-642.
37. Yelland M., Cayley W.E.,Jr., Vach W.: An algorithm for the diagnosis and management of chest pain in primary care. Medical Clinics of North America 2010; 94: pp. 349-374.