Trang chủCHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH NHẬP MÔN

Chẩn đoán Hình ảnh Nhập môn, Ấn bản thứ 5. CHƯƠNG 21. Nhận biết các Bất thường không do Chấn thương của Xương chi và Bệnh lý Viêm khớp

[Sách dịch] Sổ tay Bệnh Gan. Chương 1. Đánh giá Chức năng Gan và Các Xét nghiệm Chẩn đoán
Phác đồ chẩn đoán và điều trị cơn gút cấp
Phác đồ chẩn đoán và điều trị viêm cột sống dính khớp

Chẩn đoán Hình ảnh Nhập môn: Các Nguyên lý và Dấu hiệu Nhận biết, Ấn bản thứ 5
Tác giả: William Herring, MD, FACR – © 2024 Nhà xuất bản Elsevier
Ths.Bs. Lê Đình Sáng (Chủ biên Bản dịch tiếng Việt)


CHƯƠNG 21. Nhận biết các Bất thường không do Chấn thương của Xương chi và Bệnh lý Viêm khớp
Recognizing Nontraumatic Abnormalities of the Appendicular Skeleton and Arthritis
William Herring, MD, FACR
Learning Radiology, 21, 247-269


Chụp X-quang thường quy, CT và MRI trong Chẩn đoán hình ảnh Xương

Hầu hết các thăm khám về xương đều bắt đầu bằng phim X-quang thường quy được chụp ở ít nhất hai tư thế vuông góc 90 độ với nhau (gọi là các tư thế trực giao) để định vị các bất thường tốt hơn và quan sát được càng nhiều phần xương càng tốt (Hình 21.1).

HÌNH 21.1 Tầm quan trọng của các hình chiếu trực giao (Orthogonal Views). A. Trên phim chụp thẳng khớp gối, một viên đạn (mũi tên liền) dường như nằm trong phần xa của xương đùi. B. Phim chụp nghiêng cho thấy viên đạn thực chất nằm trong mô mềm trên xương bánh chè (mũi tên đứt), không phải trong xương đùi. Các phim chụp xương thường quy đòi hỏi hai hình ảnh ở góc gần 90 độ với nhau để giúp định vị một tổn thương.

Tuy nhiên, X-quang thường quy không thể hiển thị toàn bộ chu vi của một xương ống và không đặc biệt nhạy trong việc phát hiện các bất thường mô mềm của hệ cơ xương khớp ngoài tình trạng sưng nề mô mềm đáng kể.

Điều quan trọng cần nhớ là, mặc dù vỏ xương bao quanh hoàn toàn toàn bộ xương, trên phim X-quang thường quy, nó được nhìn thấy rõ nhất ở nơi nó được quan sát ở mặt tiếp tuyến (tức là, nơi chùm tia X đi qua tiếp tuyến với xương).

Câu hỏi tình huống 21

Bệnh nhân nam, 63 tuổi, đau mạn tính ở ngón chân cái phải. Phim X-quang thường quy bàn chân này xác nhận chẩn đoán lâm sàng nào?

Câu trả lời xem ở cuối chương.

CT và MRI có thể thể hiện toàn bộ chu vi và cấu trúc bên trong của xương, đặc biệt với MRI, còn cho thấy cả các mô mềm xung quanh mà không thể nhìn thấy trên X-quang thường quy. Điều này được thực hiện nhờ vào việc tái tạo hình ảnh bằng máy tính và khả năng hiển thị vượt trội các khác biệt tinh tế về mật độ mô (Hình 21.2).

HÌNH 21.2 Hình ảnh Xương bình thường. A. Đây là phim X-quang thẳng (trước-sau) của khớp háng. Khi nhìn ở mặt tiếp tuyến, vỏ xương được thấy như một đường trắng, nhẵn, có độ dày thay đổi ở các phần khác nhau của xương (mũi tên trắng). Ổ tủy nằm trong vỏ xương và chứa một mạng lưới các bè xương đan xen (vòng tròn). Ranh giới vỏ-tủy là giao diện giữa bờ trong của vỏ xương và ổ tủy (mũi tên đen). B. Một lát cắt CT ngang qua thân xương đùi mô tả toàn bộ chu vi 360° của vỏ xương (mũi tên đứt) bao quanh ổ tủy có mật độ thấp hơn, chứa cả bè xương và mỡ (vòng tròn). Hình ảnh này được tối ưu hóa để hiển thị xương, đó là lý do tại sao các cơ và mỡ dưới da ít được nhìn thấy rõ.

MRI là một phương tiện tuyệt vời để nghiên cứu các thành phần của tủy xương, một thực tế làm cho nó rất hữu ích trong việc nghiên cứu bệnh lý tủy xương. Trong khi vỏ xương là phần của xương dễ được hình dung nhất trên X-quang thường quy, xương vỏ lại có cường độ tín hiệu rất thấp trên các chuỗi xung MRI thông thường (Hình 21.3).

HÌNH 21.3 MRI khớp gối bình thường. Khả năng hiển thị vượt trội của MRI đối với cấu trúc bên trong của xương và các mô mềm xung quanh được thấy trong hình ảnh cắt dọc giữa này của khớp gối. Có tủy mỡ ở đầu xa xương đùi (F), đầu gần xương chày (T), và xương bánh chè (P). Các gân cơ tứ đầu (mũi tên đen liền) và gân bánh chè (mũi tên trắng đứt) được thể hiện. Dây chằng chéo trước (mũi tên trắng liền) có thể nhìn thấy. Có mỡ tín hiệu cao trong đệm mỡ dưới bánh chè (FP). Lưu ý vỏ xương có tín hiệu rất yếu, hiện màu tối (mũi tên đen đứt).

Giải phẫu Xương và Khớp bình thường

Trên phim X-quang thường quy, các xương dài có vỏ xương đặc, đậm độ cao, bao bọc hoàn toàn một ổ tủy có đậm độ thấp hơn, chứa xương xốp được sắp xếp thành các bè xương, ngăn cách chủ yếu bởi các mạch máu, tế bào tạo máu và mỡ. Thân xương là hành xương, được giới hạn ở mỗi đầu bởi các đầu xương. Nơi hành xương và đầu xương gặp nhau (tức là, hành xương-đầu xương) là vị trí của sụn tăng trưởng ở trẻ em.

Tỷ lệ giữa xương vỏ và xương bè thay đổi ở các vị trí khác nhau của bộ xương và thậm chí ở các vị trí khác nhau trong cùng một xương (tức là, vỏ xương tự nhiên dày hơn ở một số nơi so với những nơi khác) (xem Hình 21.2A).

  • Hình 21.4 chứa một sơ đồ của một khớp hoạt dịch điển hình và so sánh các cấu trúc được hình dung trên X-quang thường quy và MRI.

HÌNH 21.4 Sơ đồ, phim X-quang và hình ảnh MRI của một khớp thực sự. A. Sơ đồ khớp hoạt dịch cho thấy vỏ xương khớp, tương ứng với đường trắng, mỏng trong bao khớp, thường được bao phủ bởi sụn khớp hyalin. Xương ngay bên dưới vỏ xương khớp được gọi là xương dưới sụn. Bên trong bao khớp là màng hoạt dịch và dịch hoạt dịch. B. Trên phim X-quang thường quy, vỏ xương khớp (mũi tên trắng liền) và xương dưới sụn (mũi tên đen liền) có thể nhìn thấy, nhưng sụn và dịch hoạt dịch thì không (mũi tên trắng đứt). C. Một hình ảnh MRI T1W, cắt vành của khớp gối cho thấy sụn chêm trong (MM) và ngoài (LM), dây chằng chéo trước (ACL) và sau (PCL), sụn khớp (mũi tên đen đứt), bao khớp (mũi tên trắng đứt), dịch hoạt dịch (mũi tên trắng liền), và tủy trong xương dưới sụn (SC). Vỏ xương (mũi tên đen liền) tạo ra ít tín hiệu và có màu tối.

Các bệnh lý ảnh hưởng đến Mật độ xương

Ảnh hưởng của Sinh lý xương đến Giải phẫu xương

Xương phản ánh tình trạng chuyển hóa chung của cá thể. Thành phần của chúng đòi hỏi một chất nền collagen chứa protein (osteoid) mà trên đó khoáng chất xương, chủ yếu là canxi photphat, được biến đổi thành sụn và xương.

Xương liên tục trải qua các quá trình tu sửa bao gồm sự tiêu hủy xương cũ hoặc bệnh lý bởi các hủy cốt bào và sự hình thành xương mới bởi các tạo cốt bào. Tạo cốt bào chịu trách nhiệm sản xuất chất nền xương, trong khi hủy cốt bào tiêu hủy cả chất nền và khoáng chất.

Cả hoạt động của hủy cốt bào và tạo cốt bào đều phụ thuộc vào sự hiện diện của nguồn cung cấp máu khả thi để đưa các tế bào đó đến xương.

Xương cũng phản ứng với các lực cơ học, ví dụ, sự co của cơ và gân, quá trình chịu trọng lượng, sử dụng liên tục, hoặc không sử dụng kéo dài, giúp hình thành và/hoặc duy trì hình dạng cũng như thành phần của mỗi xương.

Trong phần này, chúng ta tạm chia các bất thường về mật độ xương thành hai loại chính dựa chủ yếu vào hình ảnh của chúng trên X-quang thường quy: những bất thường tạo ra hình thái tăng hoặc giảm mật độ xương (Bảng 21.1).

 

BẢNG 21.1 Thay đổi Mật độ xương

Mật độ Mức độ Ví dụ được sử dụng trong Chương này
Tăng mật độ Lan tỏa Di căn thể tạo xương lan tỏa
Tăng mật độ Khu trú Di căn thể tạo xương khu trú, Hoại tử vô mạch của xương, Bệnh Paget
Giảm mật độ Lan tỏa Loãng xương, Cường cận giáp
Giảm mật độ Khu trú Di căn thể tiêu xương khu trú, Đa u tủy xương, Viêm tủy xương

Các bệnh lý làm tăng Mật độ xương

Nhận biết sự Tăng Mật độ xương

Trên X-quang thường quy và CT, sự gia tăng mật độ xương tạo ra hình ảnh đặc xương (tăng độ trắng) ở phần bị ảnh hưởng. Nếu toàn bộ xương bị đặc, sẽ mất đi ranh giới vỏ-tủy bình thường do mật độ của ổ tủy tăng bất thường so với vỏ xương (Hình 21.5).

HÌNH 21.5 Ranh giới vỏ-tủy, bình thường và bất thường. A. Vỏ xương bình thường hiện ra như một đường trắng, nhẵn, có độ dày thay đổi ở ngoại vi của xương trên phim X-quang thường quy (mũi tên), có thể phân biệt được với ổ tủy có mật độ thấp hơn (dấu hoa thị). B. Các bệnh gây tăng mật độ xương lan tỏa làm cho ổ tủy (dấu hoa thị) và vỏ xương có mật độ bằng nhau (mũi tên). Điều này làm xóa đi giao diện vỏ-tủy thấy ở xương bình thường. Bệnh nhân này bị ung thư biểu mô tuyến tiền liệt di căn thể tạo xương lan tỏa.

  • Các ví dụ về bệnh lý gây tăng mật độ xương bao gồm bệnh di căn thể tạo xương, hoại tử vô mạch của xương, và bệnh Paget.

Bệnh di căn thể tạo xương

Bệnh di căn lan tỏa theo đường máu từ ung thư biểu mô tuyến tiền liệt là hình mẫu cho sự gia tăng mật độ xương toàn thể. Bệnh di căn thể tạo xương, như từ tuyến tiền liệt, cũng có thể tạo ra các vùng tăng mật độ xương khu trú. Các tổn thương tạo xương này thường thấy nhất ở các đốt sống, xương sườn, xương chậu, xương cánh tay và xương đùi (Hình 21.6). Hoạt động tạo xương xảy ra ngoài tầm kiểm soát của các cơ chế sinh lý bình thường.

HÌNH 21.6 Bệnh di căn thể tạo xương lan tỏa. Các xương đặc lan tỏa do hoạt động tạo xương bất thường. Bạn không còn có thể nhìn thấy các bè xương bình thường hoặc ranh giới giữa ổ tủy và vỏ xương. Bệnh nhân này bị di căn lan rộng từ ung thư biểu mô tuyến tiền liệt.

Các tổn thương đặc xương khu trú có thể ảnh hưởng đến vỏ xương, ổ tủy, hoặc cả hai. Những tổn thương ảnh hưởng đến vỏ xương thường sẽ tạo ra sự hình thành xương mới ở màng xương (phản ứng màng xương), dẫn đến hình ảnh dày vỏ xương. Những tổn thương ảnh hưởng đến ổ tủy sẽ dẫn đến các tổn thương đặc xương dạng chấm, vô định hình được bao quanh bởi ổ tủy bình thường (Hình 21.7).

HÌNH 21.7 Di căn đặc xương khu trú từ Ung thư biểu mô Vú. Có các tổn thương đặc xương khu trú được thấy ở xương chậu phải và trái (mũi tên liền) và cả hai xương đùi gần (mũi tên đứt). Các tổn thương đặc xương khác cũng hiện diện. Ung thư biểu mô vú di căn có thể vừa là thể tạo xương vừa là thể tiêu xương.

Di căn xương được tìm thấy ở một tỷ lệ đáng kể các bệnh nhân được khám nghiệm tử thi với ung thư biểu mô tuyến tiền liệt. Di căn xương đa ổ từ ung thư biểu mô tuyến tiền liệt xảy ra thường xuyên hơn nhiều so với các tổn thương xương đơn độc, sẽ được thảo luận sau trong chương này (Hộp 21.1).

HỘP 21.1 Bệnh di căn xương

  • Di căn xương phổ biến hơn nhiều so với các khối u xương nguyên phát.
  • Di căn xương được chia thành hai loại chính: những loại kích thích sản xuất xương mới được gọi là thể tạo xương và những loại phá hủy xương được gọi là thể tiêu xương; một số di căn bao gồm các tổn thương trong đó cả thay đổi tạo xương và tiêu xương đều hiện diện.
  • Các tổn thương xương di căn từ bất kỳ nguồn nào đều rất hiếm gặp ở phần xa của khuỷu tay hoặc đầu gối; khi có mặt ở những vị trí này, chúng thường lan rộng và do ung thư phổi hoặc vú gây ra.

 

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Xạ hình xương hiện là phương pháp được lựa chọn để phát hiện di căn xương, bất kể khối u nguyên phát nghi ngờ là gì (Hộp 21.2). Với di căn xương lan tỏa, có thể thấy hình ảnh gọi là siêu xạ hình trên xạ hình xương. Siêu xạ hình cho thấy sự hấp thu chất phóng xạ cao trên toàn bộ bộ xương, với sự bài tiết chất phóng xạ qua thận kém hoặc không có (Hình 21.8).

HỘP 21.2 Tìm kiếm Di căn xương: Xạ hình xương

  • Xạ hình xương đòi hỏi tiêm tĩnh mạch một lượng rất nhỏ technetium 99M MDP, một chất đánh dấu phóng xạ gắn vào bề mặt xương.
  • Technetium 99M là đồng vị phóng xạ được sử dụng để đánh dấu methylene diphosphonate (MDP), phần hướng chất đánh dấu đến xương.
  • Sự hấp thu đồng vị phóng xạ trong xương phụ thuộc một phần vào nguồn cung cấp máu của xương và tốc độ chuyển hóa xương: các quá trình có tốc độ chuyển hóa xương cực cao hoặc cực thấp có thể tạo ra kết quả âm tính giả.
  • Các tổn thương tạo xương hầu như luôn cho thấy hoạt động tăng (hấp thu chất đánh dấu phóng xạ). Ngay cả các di căn tiêu xương thường cũng cho thấy sự hấp thu tăng lên do quá trình sửa chữa xảy ra trong hầu hết, nhưng không phải tất cả, các quá trình tiêu xương.
  • Xạ hình xương ít nhạy hơn nhiều trong việc phát hiện đa u tủy xương, vì vậy khảo sát X-quang thường quy bộ xương là phương pháp ban đầu được lựa chọn khi tìm kiếm các tổn thương của u tủy.
  • Xạ hình xương có độ nhạy cao, nhưng không đặc hiệu lắm; một kết quả dương tính hầu như luôn đòi hỏi một phương pháp hình ảnh khác (X-quang thường quy, CT, hoặc MRI) để loại trừ các nguyên nhân không ác tính của một kết quả xạ hình dương tính (ví dụ, gãy xương hoặc viêm tủy xương).

 

HÌNH 21.8 Bệnh di căn, Xạ hình xương. A. Tư thế trước-sau và B. tư thế sau-trước của bộ xương trục và xương chi cho thấy sự phân bố hấp thu chất đánh dấu phóng xạ xương trên toàn bộ bộ xương. Đây là hình ảnh của cái gọi là siêu xạ hình được tạo ra bởi bệnh di căn thể tạo xương liên quan đến mọi xương, dẫn đến sự hấp thu rất cao trên toàn bộ bộ xương và rất ít sự bài tiết chất đánh dấu phóng xạ qua thận (mũi tên chỉ vào sự vắng mặt của sự bài tiết qua thận, một đặc điểm của siêu xạ hình).

Hoại tử vô mạch của xương

Hoại tử vô mạch (Avascular necrosis – AVN) của xương (còn gọi là hoại tử thiếu máu cục bộ, hoại tử vô khuẩn, hoại tử xương) là kết quả của sự chết tế bào và cuối cùng dẫn đến sự sụp đổ của xương bị ảnh hưởng. Nó thường liên quan đến những xương có nguồn cung cấp máu bàng hệ tương đối kém (ví dụ, xương thuyền ở cổ tay, chỏm xương đùi) và có xu hướng ảnh hưởng đến các yếu tố tạo máu của tủy sớm nhất, do đó MRI là phương pháp nhạy nhất để phát hiện AVN.

Có nhiều nguyên nhân gây hoại tử vô mạch. Một số nguyên nhân phổ biến hơn được trình bày trong Bảng 21.2.

BẢNG 21.2 Một số nguyên nhân gây Hoại tử vô mạch của xương

Vị trí Ví dụ bệnh lý
Trong lòng mạch Bệnh hồng cầu hình liềm, Bệnh đa hồng cầu nguyên phát
Mạch máu Viêm mạch (Lupus và do xạ trị)
Ngoài mạch Chấn thương (gãy xương)
Vô căn Steroid ngoại sinh và bệnh Cushing, Bệnh Legg-Calvé-Perthes

Trên X-quang thường quy, xương bị mất mạch máu trở nên đặc hơn và do đó có vẻ đặc xương hơn so với phần còn lại của xương. Điều này đặc biệt xảy ra ở chỏm xương đùi (Hình 21.9) và chỏm xương cánh tay (Hình 21.10).

HÌNH 21.9 Hoại tử vô mạch, Chỏm xương đùi. Hình ảnh cận cảnh chỏm xương đùi trái cho thấy một vùng đặc xương tăng lên ở phần trên của chỏm xương đùi (mũi tên trắng), một phát hiện đặc trưng của hoại tử vô mạch của chỏm. Đường thấu quang, dưới vỏ xương (mũi tên đen) đại diện cho các gãy xương dưới sụn thấy trong bệnh này, được gọi là dấu hiệu trăng lưỡi liềm. Lưu ý rằng bệnh chỉ giới hạn ở chỏm xương đùi và không liên quan đến khe khớp hay ổ cối, tức là, nó không phải là một bệnh viêm khớp. Bệnh nhân đang dùng steroid dài hạn cho bệnh lupus ban đỏ.

HÌNH 21.10 Hoại tử vô mạch, Chỏm xương cánh tay. Có sự tăng mật độ được thấy ở đỉnh của chỏm xương cánh tay (mũi tên) ở bệnh nhân này mắc bệnh hồng cầu hình liềm. Bởi vì chỏm trắng trên xương được cho là giống như tuyết trên đỉnh núi, dấu hiệu này của hoại tử vô mạch đã được gọi là dấu hiệu chỏm tuyết. Hoại tử vô mạch trong bệnh hồng cầu hình liềm thường không biểu hiện cho đến tuổi thanh niên và, với độ nhạy của MRI, nó phổ biến hơn so với suy nghĩ ban đầu chỉ sử dụng phim X-quang thường quy.

Trên MRI, thường có sự giảm tín hiệu so với tín hiệu cao bình thường do tủy mỡ tạo ra (Hình 21.11).

HÌNH 21.11 Hoại tử vô mạch, MRI. Một hình ảnh cắt vành T1W của cả hai khớp háng cho thấy tín hiệu cao, bình thường từ tủy mỡ trong xương đùi phải (mũi tên đứt) nhưng tín hiệu giảm trong chỏm xương đùi trái lan đến xương dưới sụn của khớp háng trái (mũi tên liền). Khe khớp được bảo tồn. MRI là phương pháp nhạy nhất để phát hiện hoại tử vô mạch của khớp háng.

Trên X-quang thường quy, các nhồi máu tủy xương cũ được nhận biết là các lắng đọng xương đặc, vô định hình trong ổ tủy của các xương dài, thường được giới hạn bởi một màng đặc xương mỏng (Hình 21.12).

HÌNH 21.12 Nhồi máu tủy xương cũ. Có một vùng vôi hóa vô định hình trong ổ tủy của đầu xa xương chày (mũi tên). Nói chung, chẩn đoán phân biệt cho một vùng vôi hóa trong tủy như vậy bao gồm nhồi máu xương hoặc u sụn trong xương (enchondroma). Màng đặc xương đặc trưng bao quanh tổn thương này cho thấy nó có nhiều khả năng là một nhồi máu xương cũ. Bệnh nhân này đã dùng steroid dài hạn cho bệnh hen suyễn.

Bệnh Paget

  • Bệnh Paget là một bệnh xương mạn tính, thường xảy ra ở nam giới lớn tuổi, hiện được cho là do nhiễm paramyxovirus mạn tính. Bệnh được đặc trưng bởi các mức độ khác nhau của sự tăng tiêu xương và tăng tạo xương, với sự tạo xương chiếm ưu thế trong các trường hợp thấy ở các dạng tiến triển hơn của bệnh.

Kết quả cuối cùng hầu như luôn là một xương đặc hơn, mặc dù có mật độ cao, nhưng về mặt cơ học lại kém hơn xương bình thường và do đó dễ bị gãy xương bệnh lý hoặc các biến dạng làm mềm xương như cong vẹo. Xương chậu là nơi thường bị ảnh hưởng nhất, tiếp theo là cột sống thắt lưng, cột sống ngực, đầu gần xương đùi và vòm sọ.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Bệnh Paget thường được chẩn đoán bằng X-quang thường quy. Các dấu hiệu hình ảnh đặc trưng của bệnh Paget là:
    • Dày vỏ xương.
    • Thô và dày các bè xương (Hình 21.13).
    • Tăng kích thước của xương bị ảnh hưởng. Tiền sử “kinh điển” của bệnh Paget, đã trở nên ít hữu ích hơn kể từ khi thời trang thay đổi, là sự tăng dần kích thước mũ của một người khi vòm sọ tăng kích thước do bệnh này.

HÌNH 21.13 Bệnh Paget của Xương chày. Đầu gần xương chày cho thấy ba trong số các dấu hiệu chính của bệnh Paget: (1) Tăng mật độ xương toàn thể, (2) nổi rõ và thô các bè xương (hình bầu dục), và (3) dày vỏ xương (mũi tên trắng liền). So sánh hình ảnh của xương chày với vỏ xương bình thường (mũi tên trắng đứt) và ổ tủy (mũi tên đen đứt) của xương đùi.

Các bệnh lý làm giảm Mật độ xương

Nhận biết sự Giảm Mật độ xương

Khi xương giảm mật độ trên X-quang, có thể có sự mất mát lan tỏa của mạng lưới bè xương bình thường trong ổ tủy do số lượng giảm và sự mỏng đi của nhiều cấu trúc bè xương nhỏ hơn.

Có thể có sự nổi bật của vỏ xương, trong đó vỏ xương, mặc dù mỏng hơn bình thường, lại nổi bật hơn do mật độ thấp hơn của ổ tủy (Hình 21.14).

HÌNH 21.14 Bàn chân bình thường và loãng xương. A. Phim chụp thẳng bàn chân bình thường để so sánh với B. ở cùng một bệnh nhân vài tuần sau đó sau khi bất động kéo dài. B. Có sự giảm mật độ xương toàn thể và mỏng vỏ xương (mũi tên) thứ phát sau loãng xương do không sử dụng. X-quang thường quy có thể bị ảnh hưởng bởi các biến thể kỹ thuật có thể bắt chước loãng xương ngay cả ở một người khỏe mạnh.

  • Có thể xảy ra lún xẹp thân đốt sống (xem Chương 22).
  • Có thể có gãy xương bệnh lý ở háng, xương chậu, hoặc thân đốt sống (xem Chương 23).
  • Các ví dụ về bệnh lý gây giảm mật độ xương lan tỏa bao gồm loãng xương và cường cận giáp.

Loãng xương

  • Loãng xương được định nghĩa là một rối loạn xương hệ thống trong đó có mật độ khoáng xương (BMD) thấp và thường được chia thành loãng xương sau mãn kinh và loãng xương liên quan đến tuổi tác.
  • Loãng xương sau mãn kinh được đặc trưng bởi sự tăng tiêu xương do hoạt động của hủy cốt bào tăng lên so với hoạt động của tạo cốt bào.
  • Mất xương liên quan đến tuổi tác bắt đầu vào khoảng 45 đến 55 tuổi và được đặc trưng bởi sự mất khối lượng xương toàn thể.

Các yếu tố bổ sung làm tăng nguy cơ loãng xương bao gồm sử dụng steroid ngoại sinh, bệnh Cushing, thiếu hụt estrogen, hoạt động thể chất không đủ, và nghiện rượu.

  • Loãng xương dẫn đến nguy cơ gãy xương bệnh lý ở cổ xương đùi, gãy lún thân đốt sống, và gãy đầu xa xương quay (gãy Colles).

X-quang thường quy tương đối không nhạy trong việc phát hiện loãng xương. Gần 50% khối lượng xương phải bị mất đi trước khi có thể nhận ra trên X-quang thường quy. Các phát hiện trên X-quang thường quy bao gồm giảm mật độ xương toàn thể, mỏng vỏ xương, và giảm số lượng bè xương có thể nhìn thấy trong ổ tủy (xem Hình 21.14B).

Hiện nay, đo mật độ xương bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA) là phương pháp chính xác và được khuyến nghị rộng rãi nhất.

  • Các phép đo DEXA được thực hiện bằng cách sử dụng một nguồn tia X được lọc tạo ra hai mức năng lượng riêng biệt được hấp thụ khác nhau bởi xương và mô mềm. Điều này cho phép tính toán mật độ xương chính xác hơn bằng cách trừ đi sai số do các lượng mô mềm phủ lên khác nhau. Liều tia X rất thấp và cột sống hoặc háng thường được sử dụng để đo mật độ.

Cường cận giáp

  • Cường cận giáp là một tình trạng gây ra bởi sự bài tiết quá mức hormone cận giáp (PTH) bởi các tuyến cận giáp. Hormone cận giáp tác động lên xương, thận và đường tiêu hóa. Tác động của nó lên xương là làm tăng sự tiêu xương bằng cách kích thích hoạt động của hủy cốt bào. Canxi được lấy ra khỏi xương và lắng đọng vào máu.

Có ba dạng cường cận giáp, được liệt kê trong Bảng 21.3.

BẢNG 21.3 Các dạng Cường cận giáp

Loại Ghi chú
Nguyên phát Thường do một u tuyến đơn độc ở hầu hết bệnh nhân (80%-90%) và hầu như luôn dẫn đến tăng canxi máu.
Thứ phát Là kết quả của sự tăng sản của các tuyến thứ phát sau sự mất cân bằng nồng độ canxi và phốt pho, thấy chủ yếu ở bệnh thận mạn tính.
Thứ ba Xảy ra ở những bệnh nhân bị cường cận giáp thứ phát kéo dài, trong đó sự tăng tiết tự trị của hormone cận giáp phát triển, dẫn đến tăng canxi máu.

 

Chẩn đoán cường cận giáp dựa trên các phát hiện lâm sàng và xét nghiệm, nhưng có nhiều phát hiện của bệnh trên X-quang thường quy và có các phương pháp hình ảnh khác được sử dụng để hỗ trợ nếu phẫu thuật tuyến cận giáp được chỉ định. Các phương pháp hình ảnh của chính các tuyến cận giáp có thể bao gồm siêu âm, xạ hình tuyến cận giáp và MRI.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Một số phát hiện của cường cận giáp trên X-quang thường quy bao gồm:

  • Giảm mật độ xương toàn thể.
  • Tiêu xương dưới màng xương, đặc biệt ở mặt quay của các đốt giữa ngón trỏ và ngón giữa (Hình 21.15).
  • Bào mòn đầu xa xương đòn (Hình 21.16).
  • Các tổn thương tiêu xương có ranh giới rõ ở các xương dài được gọi là u nâu (Hình 21.17).

HÌNH 21.15 Tiêu xương dưới màng xương trong Cường cận giáp. Có sự tiêu xương dưới màng xương đặc trưng, thấy rõ nhất ở mặt quay của tất cả các đốt giữa (mũi tên đứt). Vỏ xương có vẻ xù xì và không đều, so với vỏ xương ở các mặt đối diện của cùng các xương đó, vốn có ranh giới rõ ràng. Bệnh nhân này cũng cho thấy sự tiêu một phần của đốt cuối ngón trỏ (mũi tên liền) được gọi là tiêu xương đầu chi (acro-osteolysis).

HÌNH 21.16 Bào mòn đầu xa xương đòn trong Cường cận giáp. Một vị trí tương đối phổ biến khác của sự tiêu xương trong cường cận giáp là đầu xa của xương đòn. A. Chiều rộng bình thường của khớp cùng-đòn không quá 7 đến 8 mm và các bờ vỏ xương rõ nét (mũi tên). B. Đầu xa xương đòn đã bị tiêu và có hình dạng không đều (mũi tên đứt) và có khoảng cách tăng lên giữa nó và mỏm cùng vai (mũi tên liền). Các vị trí khác của sự tiêu xương trong cường cận giáp có thể bao gồm lá cứng của răng và các phần của mặt trong xương chày, xương cánh tay và xương đùi.

HÌNH 21.17 U nâu. Có một tổn thương tiêu xương dạng bản đồ ở đầu xa xương đùi (mũi tên). U nâu (còn gọi là u hủy cốt bào) là những tổn thương lành tính đại diện cho sự tiêu xương của một vùng khu trú (thường là) vỏ xương bởi hủy cốt bào và sự thay thế của nó bằng mô xơ và máu. Hàm lượng hemosiderin cao của chúng mang lại cho chúng một màu nâu đặc trưng; chúng không được đặt theo tên của một “Bác sĩ Brown” nào cả. Những tổn thương xương này có thể bắt chước di căn tiêu xương hoặc đa u tủy xương, vì vậy tiền sử lâm sàng của cường cận giáp là chìa khóa. Chúng có thể được thấy ở cả cường cận giáp nguyên phát và thứ phát. P, Xương bánh chè.

Giảm Mật độ xương khu trú

  • Các ví dụ về bệnh lý gây giảm mật độ xương khu trú bao gồm bệnh di căn thể tiêu xương, đa u tủy xương và viêm tủy xương.

Bệnh di căn thể tiêu xương

  • Bệnh di căn thể tiêu xương có thể tạo ra sự phá hủy xương khu trú (xem Hộp 21.1). Những tổn thương này thường được tạo ra bởi sự xâm nhập khu trú của các tế bào khác ngoài tế bào xương vào xương.

Ổ tủy hầu như luôn bị ảnh hưởng, từ đó bệnh có thể ăn mòn và phá hủy cả vỏ xương. Khi chỉ có ổ tủy bị ảnh hưởng, phải có gần 50% khối lượng bị giảm đi để tổn thương có thể được nhận biết trên X-quang thường quy khi nhìn thẳng.

Mặt khác, MRI rất xuất sắc trong việc thể hiện tình trạng của ổ tủy và do đó nhạy hơn nhiều so với X-quang thường quy trong việc phát hiện bệnh di căn (Hình 21.18).

HÌNH 21.18 Di căn cột sống thắt lưng: MRI. A. Có tín hiệu bình thường trong các thân đốt sống thắt lưng (mũi tên đứt) trên hình ảnh cắt dọc giữa T1W này của cột sống thắt lưng. B. Ở một bệnh nhân khác, người này bị ung thư biểu mô vú nguyên phát, có nhiều ổ di căn thay thế tủy bình thường ở cột sống thắt lưng và xương cùng (mũi tên đen). Thân đốt sống L4 bị thay thế hoàn toàn bởi khối u (mũi tên trắng).

Trong một số trường hợp, chỉ có vỏ xương bị ảnh hưởng. Di căn vỏ xương có thể dễ hình dung hơn trên X-quang thường quy vì cần tương đối ít sự phá hủy vỏ xương hơn để chúng trở nên rõ ràng, đặc biệt nếu các tổn thương tình cờ được nhìn ở mặt tiếp tuyến.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Trên X-quang thường quy, các phát hiện kinh điển của di căn tiêu xương bao gồm:

  • Các tổn thương xương thấu quang, hình dạng không đều, có thể đơn độc hoặc đa ổ.
  • Các tổn thương tiêu xương này thường được đặc trưng là thuộc một (hoặc đôi khi nhiều hơn) trong ba dạng: dạng bản đồ, dạng lốm đốm, hoặc dạng thấm, theo thứ tự giảm dần kích thước của tổn thương riêng biệt nhất có thể nhìn thấy (Hình 21.19).
  • Di căn tiêu xương thường gây ra ít hoặc không có sự hình thành xương phản ứng xung quanh chúng. Chúng có thể có tính chất giãn nở và dạng bong bóng xà phòng (tức là, chứa các vách xương), đặc biệt trong ung thư biểu mô tế bào thận và tuyến giáp (Hình 21.20).
  • Ở cột sống, chúng có thể phá hủy ưu tiên các cuống sống, do nguồn cung cấp máu của chúng (dấu hiệu cuống sống), điều này có thể giúp phân biệt di căn với đa u tủy xương (xem phần tiếp theo) vốn có xu hướng bảo tồn cuống sống ở giai đoạn đầu của bệnh (Hình 21.21).

HÌNH 21.19 Ba dạng tổn thương xương tiêu xương. A. Đây là một tổn thương xương dạng bản đồ đơn độc, hơi giãn nở (mũi tên) với vùng chuyển tiếp tương đối hẹp giữa nó và xương bình thường xung quanh ở một bệnh nhân bị ung thư phổi nguyên phát. B. Một hình ảnh cận cảnh của xương cánh tay ở một bệnh nhân khác bị ung thư phổi cho thấy nhiều tổn thương tiêu xương không rõ ranh giới (hình bầu dục) với bờ không rõ ràng, ngụ ý một bệnh ác tính xâm lấn hơn. Hình ảnh này được gọi là dạng mọt gặm. C. Đây là một hình ảnh cận cảnh của xương đùi ở một bệnh nhân bị đa u tủy xương cho thấy vô số các vùng thấu quang nhỏ, không đều trên toàn bộ xương (vòng tròn) được gọi là dạng thấm. Các tổn thương dạng thấm được gọi là tổn thương tế bào tròn vì hình dạng của các tế bào tạo ra chúng. Các bệnh như vậy bao gồm sarcoma Ewing, u tủy và bệnh bạch cầu.

HÌNH 21.20 Di căn Ung thư biểu mô tế bào thận giãn nở. Đây là một di căn tiêu xương rất xâm lấn và giãn nở ở xương cánh tay từ một ung thư biểu mô tế bào thận nguyên phát. Lưu ý rằng vỏ xương đã bị phá hủy ở nhiều khu vực (mũi tên đứt) và tổn thương có hình dạng bong bóng xà phòng đặc trưng được tạo ra bởi các vách mỏng (mũi tên liền). Ung thư biểu mô tuyến giáp và một u tương bào đơn độc cũng có thể tạo ra những phát hiện này.

HÌNH 21.21 Dấu hiệu cuống sống. Mỗi thân đốt sống bình thường phải có hai cuống sống hình bầu dục, một ở mỗi bên, có thể nhìn thấy trên phim X-quang thẳng của cột sống (mũi tên liền). Cuống sống phải của T10 (mũi tên đứt) bị thiếu vì nó đã bị phá hủy bởi khối u di căn. Đây được gọi là dấu hiệu cuống sống. Hầu hết các tổn thương di căn đến cột sống cũng sẽ liên quan đến thân đốt sống.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của di căn xương thể tạo xương và tiêu xương được liệt kê trong Bảng 21.4.

BẢNG 21.4 Nguyên nhân của Di căn xương thể tạo xương và tiêu xương

Thể tạo xương Thể tiêu xương
Ung thư biểu mô tuyến tiền liệt (phổ biến nhất ở nam giới lớn tuổi) Ung thư phổi (tổn thương tiêu xương phổ biến nhất ở bệnh nhân nam)
Ung thư biểu mô vú thường là thể tiêu xương, nhưng có thể là thể tạo xương, đặc biệt nếu được điều trị Ung thư vú (tổn thương tiêu xương phổ biến nhất ở bệnh nhân nữ)
U lympho Ung thư biểu mô tế bào thận
Các khối u carcinoid (hiếm) Ung thư biểu mô tuyến giáp

U tủy

  • U tủy, khối u ác tính nguyên phát phổ biến nhất của xương ở người lớn, có thể xuất hiện ở dạng đơn độc, thường thấy như một tổn thương dạng bong bóng xà phòng, giãn nở ở cột sống hoặc xương chậu (gọi là u tương bào đơn độc) hoặc dạng lan tỏa với nhiều tổn thương tiêu xương dạng đột lỗ trên toàn bộ bộ xương trục và phần gần của xương chi.
ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Các phát hiện của đa u tủy xương trên X-quang thường quy:
    • Biểu hiện sớm phổ biến nhất là loãng xương lan tỏa và thường nghiêm trọng.
    • Các u tương bào xuất hiện dưới dạng các tổn thương giãn nở, có vách, thường kèm theo các khối mô mềm (Hình 21.22).
    • Sau đó, ở dạng lan tỏa, có nhiều tổn thương tiêu xương nhỏ, có ranh giới rõ (được mô tả là dạng đột lỗ) có kích thước xấp xỉ nhau, thường không có phản ứng đặc xương đi kèm (Hình 21.23).
  • Theo kinh điển, X-quang thường quy nhạy hơn trong việc phát hiện các tổn thương của đa u tủy xương so với xạ hình xương, vốn có xu hướng đánh giá thấp số lượng và mức độ của các tổn thương do không có sự hình thành xương phản ứng.

HÌNH 21.22 U tương bào đơn độc. Có một tổn thương tiêu xương lớn ở đầu gần xương cánh tay (mũi tên đen liền) phá hủy vỏ xương (mũi tên đen đứt) và chứa nhiều vách (mũi tên trắng). Các u tương bào đơn độc có thể là tiền thân của dạng đa u tủy xương lan tỏa hơn. Ung thư biểu mô tế bào thận và tuyến giáp cũng có thể tạo ra một hình ảnh như vậy (xem Hình 21.20).

HÌNH 21.23 Đa u tủy xương. Vô số tổn thương tiêu xương (mũi tên) được thấy trên phim chụp nghiêng của hộp sọ này. Chúng nhỏ và có bờ rõ, cái gọi là các khuyết tiêu xương dạng đột lỗ đặc trưng của đa u tủy xương. Di căn đến hộp sọ có thể tạo ra một hình ảnh tương tự nhưng có xu hướng ít hơn về số lượng và ít rõ nét hơn.

Viêm tủy xương

  • Viêm tủy xương đề cập đến sự phá hủy xương khu trú, thường do một tác nhân nhiễm khuẩn theo đường máu, phổ biến nhất là Staphylococcus aureus.
  • Ở trẻ em, tổn thương tiêu xương có xu hướng xảy ra ở hành xương do nguồn cung cấp máu phong phú của nó.
ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Các phát hiện của viêm tủy xương cấp trên X-quang thường quy:
    • Phá hủy vỏ xương khu trú (Hình 21.24)
    • Hình thành xương mới ở màng xương
    • Các thay đổi viêm đi kèm nhiễm khuẩn có thể gây sưng nề mô mềm và loãng xương khu trú do xung huyết
  • Ở người lớn, nhiễm khuẩn có xu hướng liên quan đến khe khớp thường xuyên hơn so với trẻ em, không chỉ gây ra viêm tủy xương mà còn cả viêm khớp nhiễm khuẩn.
  • X-quang thường quy có thể mất đến 10 ngày để hiển thị những phát hiện đầu tiên của viêm tủy xương, do đó các phương pháp hình ảnh khác, như MRI và các nghiên cứu y học hạt nhân, thường được sử dụng để chẩn đoán sớm hơn.
  • Một loạt các phương pháp xạ hình xương có thể chứng minh viêm tủy xương, trong đó phương pháp đặc hiệu nhất hiện nay là xạ hình bạch cầu được đánh dấu, trong đó một mẫu bạch cầu của bệnh nhân được lấy ra, được đánh dấu bằng một đồng vị phóng xạ (thường là indium), và được tiêm trở lại vào bệnh nhân, sau đó được chụp ảnh bằng một máy ảnh chuyên dụng cho các nghiên cứu hạt nhân để phát hiện một vị trí hấp thu chất đánh dấu phóng xạ tăng bất thường.

HÌNH 21.24 Viêm tủy xương, Ngón giữa. Hình ảnh cận cảnh của bàn tay cho thấy một tổn thương tiêu xương ở đốt cuối của ngón giữa với sự phá hủy một phần của vỏ xương (mũi tên). Mô mềm của ngón tay bị phù nề và bệnh nhân có tiền sử chấn thương xuyên thấu ngón tay vài tuần trước đó.

Bệnh lý khớp: Tiếp cận Viêm khớp

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán và quản lý bệnh viêm khớp và là phương pháp mà nhiều bệnh viêm khớp được chẩn đoán lần đầu. Các bệnh viêm khớp khác ban đầu được chẩn đoán dựa trên các cơ sở lâm sàng và xét nghiệm và hình ảnh được sử dụng để ghi nhận mức độ nghiêm trọng, phạm vi và diễn biến của bệnh (Bảng 21.5).

BẢNG 21.5 Viêm khớp: Ai đưa ra chẩn đoán?

Thường được Chẩn đoán Lâm sàng Thường được Chẩn đoán qua Hình ảnh
Viêm khớp nhiễm khuẩn (sinh mủ) Thoái hóa khớp
Viêm khớp vảy nến Viêm khớp dạng thấp giai đoạn sớm
Gout, bệnh ưa chảy máu Bệnh lắng đọng tinh thể Calci Pyrophotphat
Viêm cột sống dính khớp
Viêm khớp nhiễm khuẩn (Lao)
Bệnh khớp Charcot (thần kinh) – giai đoạn muộn

 

X-quang thường quy vẫn là phương pháp lựa chọn đầu tiên trong việc đánh giá sự hiện diện của viêm khớp. X-quang thường quy sẽ chứng minh các bất thường của vỏ xương khớp và xương dưới sụn và sẽ cung cấp bằng chứng gián tiếp, muộn về tính toàn vẹn của sụn khớp. MRI nhạy hơn trong việc hình dung trực tiếp các mô mềm trong và xung quanh khớp.

Phân loại Viêm khớp

Viêm khớp là một bệnh ảnh hưởng đến một khớp và thường là các xương ở hai bên khớp, hầu như luôn đi kèm với hẹp khe khớp (Hình 21.25).

HÌNH 21.25 Có viêm khớp hay không? A. Có sự hẹp khe khớp háng và cả chỏm xương đùi và ổ cối đều bất thường (mũi tên). Điều này đáp ứng các tiêu chí cho một bệnh viêm khớp và đại diện cho thoái hóa khớp háng. B. Có sự đặc xương của chỏm xương đùi (mũi tên đứt) nhưng khe khớp vẫn bình thường cũng như ổ cối (mũi tên liền). Đây là hoại tử vô mạch của chỏm xương đùi, không phải là một bệnh viêm khớp.

Chúng tôi chia các bệnh viêm khớp thành ba loại chính (Bảng 21.6):

  • Viêm khớp phì đại được đặc trưng, nói chung, bởi sự hình thành xương tại vị trí của(các) khớp bị ảnh hưởng. Sự hình thành xương có thể xảy ra trong giới hạn của xương mẹ (đặc xương dưới sụn) hoặc nhô ra khỏi xương mẹ (gai xương) (Hình 21.26A).
  • Viêm khớp bào mòn cho thấy tình trạng viêm tiềm ẩn và được đặc trưng bởi các tổn thương tiêu xương nhỏ, hình dạng không đều, ở rìa hoặc xung quanh bề mặt khớp được gọi là bào mòn (Hình 21.26B).
  • Viêm khớp nhiễm khuẩn được đặc trưng bởi sưng khớp, giảm mật độ xương và phá hủy các đoạn dài, liên tục của vỏ xương khớp (Hình 21.26C).

HÌNH 21.26 Các dấu hiệu hình ảnh đặc trưng của Ba loại Viêm khớp chính. A. Viêm khớp phì đại có đặc điểm là đặc xương dưới sụn (mũi tên đen) và hình thành gai xương ở rìa (mũi tên trắng). B. Viêm khớp bào mòn (viêm) thể hiện các bào mòn tiêu xương ở rìa đặc trưng (mũi tên). C. Viêm khớp nhiễm khuẩn có đặc điểm là phá hủy vỏ xương khớp (mũi tên).

BẢNG 21.6 Phân loại Viêm khớp

Loại Dấu hiệu đặc trưng Phân loại Ghi chú
Viêm khớp phì đại Hình thành xương, Gai xương Thoái hóa khớp nguyên phát Phổ biến nhất; căng thẳng cơ học; bàn tay, háng và gối phổ biến nhất.
Viêm khớp phì đại Hình thành xương, Gai xương Thoái hóa khớp thứ phát Bệnh khớp thoái hóa (DJD) thứ phát sau chấn thương trước đó, hoặc hoại tử vô mạch.
Viêm khớp phì đại Hình thành xương, Gai xương Bệnh khớp Charcot Vỡ vụn; phá hủy khớp; đặc xương; thường thứ phát sau đái tháo đường.
Viêm khớp phì đại Hình thành xương, Gai xương CPPD Vôi hóa sụn khớp; DJD ở các vị trí bất thường.
Viêm khớp bào mòn Bào mòn Dạng thấp Xương cổ tay, khớp bàn-đốt, khớp gian đốt gần của bàn tay; loãng xương; sưng mô mềm.
Viêm khớp bào mòn Bào mòn Gout Bào mòn cạnh khớp với bờ nhô ra; tiềm ẩn lâu dài; khớp bàn-đốt ngón chân cái; không loãng xương.
Viêm khớp bào mòn Bào mòn Vảy nến Bào mòn cạnh khớp của khớp gian đốt xa của bàn tay; biến dạng “bút chì trong cốc”; chồi xương tại điểm bám gân.
Viêm khớp bào mòn Bào mòn Bệnh ưa chảy máu Tu sửa do chảy máu khớp và xung huyết; nếu thấy những thay đổi tương tự ở gối ở bệnh nhân nữ, hãy nghĩ đến viêm khớp dạng thấp thiếu niên.
Viêm khớp bào mòn Bào mòn Viêm cột sống dính khớp Kháng nguyên HLA B27 dương tính; khớp cùng-chậu hai bên; cầu xương.
Viêm khớp bào mòn Bào mòn Bệnh khớp cột sống huyết thanh âm tính Yếu tố dạng thấp âm tính; kháng nguyên HLA B27 dương tính; khớp cùng-chậu; cầu xương; viêm khớp phản ứng; vảy nến.
Viêm khớp nhiễm khuẩn Giảm mật độ xương và sưng mô mềm; phá hủy sớm và rõ rệt hầu hết hoặc toàn bộ vỏ xương khớp. Sinh mủ Phá hủy sớm vỏ xương khớp; loãng xương rõ rệt.

 

Trong mỗi loại chính này, chúng ta sẽ xem xét một vài loại viêm khớp phổ biến hơn cũng có những phát hiện hình ảnh đặc trưng.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Các phát hiện hình ảnh của thoái hóa khớp nguyên phát (Hình 21.27):

  • Hình thành gai xương ở rìa là một dấu hiệu đặc trưng của viêm khớp phì đại. Sự biến đổi thành xương của các phần sụn lồi ra và sự chuyển sản của các tế bào lót hoạt dịch dẫn đến việc tạo ra những phần xương nhô ra này tại hoặc gần khớp.
  • Đặc xương dưới sụn. Đây là một phản ứng của xương đối với áp lực cơ học mà nó phải chịu khi lớp sụn bảo vệ của nó đã bị phá hủy.
  • Nang xương dưới sụn. Do va đập mạn tính, hoại tử xương, và/hoặc sự xâm nhập của dịch hoạt dịch vào xương dưới sụn, các nang có kích thước khác nhau hình thành trong xương dưới sụn.
  • Hẹp khe khớp. Thấy trong tất cả các dạng viêm khớp.

HÌNH 21.27 Thoái hóa khớp nguyên phát. Các dấu hiệu đặc trưng của thoái hóa khớp được thể hiện ở khớp háng phải của bệnh nhân này. Có sự hình thành gai xương ở rìa (mũi tên trắng), đặc xương dưới sụn (mũi tên đen liền), và hình thành nang dưới sụn (mũi tên đen đứt).

Viêm khớp phì đại

  • Viêm khớp phì đại được đặc trưng bởi sự hình thành xương, hoặc là đặc xương dưới sụn hoặc gai xương.
  • Các bệnh viêm khớp phì đại được phân loại trong Bảng 21.6.

Thoái hóa khớp nguyên phát

  • Thoái hóa khớp nguyên phát, còn được gọi là viêm khớp thoái hóa nguyên phát hoặc bệnh khớp thoái hóa (DJD), là dạng viêm khớp phổ biến nhất, ước tính ảnh hưởng đến hơn 20 triệu người Mỹ. Nó là kết quả của sự thoái hóa nội tại của sụn khớp, chủ yếu do áp lực cơ học từ sự hao mòn quá mức ở các khớp chịu trọng lượng.
  • Bệnh chủ yếu liên quan đến háng, gối và bàn tay và tăng tỷ lệ mắc theo tuổi tác.

Những khớp nào bị ảnh hưởng?

  • Trong thoái hóa khớp, sự phá hủy lớp đệm sụn giữa các xương đối diện của một khớp dẫn đến hẹp khe khớp, thường ở phía chịu trọng lượng của khớp (tức là, háng [trên và ngoài] và gối [trong]) (Hình 21.28).
  • Ở hầu hết các bệnh nhân bị thoái hóa khớp gian đốt của bàn tay, khớp thang-bàn ngón 1 (gốc ngón tay cái) cũng bị ảnh hưởng. Thoái hóa khớp cũng thường ảnh hưởng đến các khớp gian đốt xa, đặc biệt ở phụ nữ lớn tuổi (Hình 21.29).

HÌNH 21.28 Thoái hóa khớp. A. Ở khớp háng, các bề mặt trên và ngoài (mũi tên) là các mặt chịu trọng lượng và bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi thoái hóa khớp, trong khi ở khớp gối (B) khoang trong chịu trọng lượng nhiều nhất và bị ảnh hưởng nhiều hơn (mũi tên).

HÌNH 21.29 Thoái hóa khớp bàn tay. A. Có các gai xương ở các khớp gian đốt xa (mũi tên trắng) cùng với hẹp khe khớp (mũi tên đen đứt). B. Các gai xương lớn được thấy ở các khớp gian đốt xa của các ngón tay (mũi tên) ở một bệnh nhân khác, một phụ nữ 87 tuổi bị đau khớp.

Thoái hóa khớp thứ phát (Viêm khớp thoái hóa thứ phát)

Thoái hóa khớp thứ phát là một dạng viêm khớp thoái hóa của các khớp hoạt dịch xảy ra do một tình trạng tiềm ẩn, có sẵn, thường là chấn thương, làm hỏng hoặc dẫn đến hỏng sụn khớp.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Các phát hiện X-quang của thoái hóa khớp thứ phát giống như của dạng nguyên phát, với một số manh mối đặc biệt để gợi ý thoái hóa khớp thứ phát:

  • Nó xảy ra ở độ tuổi không điển hình cho thoái hóa khớp nguyên phát (ví dụ, một người 30 tuổi bị thoái hóa khớp) (Hộp 21.3).
  • Nó có hình ảnh không điển hình cho thoái hóa khớp nguyên phát, ví dụ, thoái hóa khớp nguyên phát thường là hai bên và thường đối xứng. Những thay đổi thoái hóa khớp nặng của một bên háng trong khi bên đối diện hoàn toàn bình thường gợi ý khả năng thoái hóa khớp thứ phát (Hình 21.30).
  • Nó có thể xuất hiện ở một vị trí bất thường cho viêm khớp nguyên phát, (ví dụ, khớp khuỷu).
  • Cuối cùng, bất kỳ bệnh viêm khớp nào ảnh hưởng đến sụn khớp, không kể nguyên nhân là gì, đều có thể dẫn đến những thay đổi của thoái hóa khớp thứ phát.

 

HỘP 21.3 Một số nguyên nhân gây Thoái hóa khớp thứ phát

  • Chấn thương
  • Nhiễm khuẩn
  • Hoại tử vô mạch
  • Bệnh lắng đọng tinh thể Calci Pyrophotphat
  • Viêm khớp dạng thấp

HÌNH 21.30 Thoái hóa khớp thứ phát. Có sự khác biệt rõ rệt về hình ảnh của mỗi khớp háng với thoái hóa khớp tiến triển và dính khớp háng phải (vòng tròn) nhưng khớp háng trái tương đối bình thường (mũi tên). Nhiều khi, mức độ nghiêm trọng của các phát hiện trong viêm khớp thứ phát để lại ít manh mối về nguyên nhân ban đầu. Bệnh nhân này đã bị chấn thương háng bên phải khi còn nhỏ.

Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa

Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa là một loại thoái hóa khớp nguyên phát được đặc trưng bởi tình trạng viêm nặng hơn và sự phát triển của các thay đổi bào mòn khớp. Nó xảy ra thường xuyên nhất ở phụ nữ quanh mãn kinh.

  • Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa có thể có các thay đổi đối xứng hai bên như các gai xương của thoái hóa khớp nguyên phát nhưng với tình trạng viêm rõ rệt (sưng và đau) và các bào mòn tại các khớp bị ảnh hưởng.
  • Các bào mòn thường nằm ở trung tâm trong khớp và, kết hợp với các gai xương nhỏ liên quan đến bệnh, có thể tạo ra cái gọi là biến dạng cánh chim hải âu (Hình 21.31).
  • Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa thường xảy ra nhất ở các khớp gian đốt gần và xa của các ngón tay, khớp thang-bàn ngón 1, và khớp gian đốt của ngón tay cái.
  • Có thể xảy ra dính khớp xương, một phát hiện không phổ biến trong thoái hóa khớp nguyên phát.

HÌNH 21.31 Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa. Đây là hình ảnh cận cảnh các ngón tay của một phụ nữ 51 tuổi bị sưng, đỏ và đau rõ rệt ở các khớp gian đốt xa. Có các bào mòn trung tâm (mũi tên đen) và gai xương ở rìa (mũi tên trắng) tạo ra một hình thái gọi là biến dạng cánh chim hải âu (vòng tròn), phù hợp với viêm khớp bào mòn thể thoái hóa.

Bệnh khớp Charcot (Bệnh khớp thần kinh)

Bệnh khớp Charcot phát triển từ một rối loạn cảm giác dẫn đến nhiều vi gãy xương cũng như sự mất cân bằng tự chủ dẫn đến xung huyết, tiêu xương và vỡ vụn xương.

  • Mặc dù khớp thiếu phản hồi cảm giác, gần ba phần tư bệnh nhân có khớp Charcot phàn nàn về một mức độ đau nào đó, mặc dù nó thường ít hơn nhiều so với dự kiến đối với mức độ phá hủy khớp hiện có.
  • Sưng nề mô mềm là một đặc điểm nổi bật.
  • Nguyên nhân phổ biến nhất của khớp Charcot ngày nay là đái tháo đường và hầu hết các khớp Charcot được tìm thấy ở chi dưới, đặc biệt là ở bàn chân và mắt cá chân.

Nguyên nhân của khớp Charcot theo vị trí:

  • Vai: rỗng tủy sống, u tủy sống, và giang mai
  • Háng: giang mai tam phát, đái tháo đường
  • Mắt cá chân và bàn chân: đái tháo đường (phổ biến) và giang mai (không phổ biến)
ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Các phát hiện X-quang của bệnh khớp Charcot:
    • Là một bệnh viêm khớp phì đại, khớp Charcot sẽ cho thấy sự đặc xương dưới sụn rộng rãi.
    • Các phát hiện đặc trưng của khớp Charcot là:
      • Sự vỡ vụn của các xương xung quanh khớp, tạo ra nhiều mảnh xương nhỏ trong bao khớp. Đôi khi, nhiều—nếu không phải tất cả—các mảnh vỡ có thể bị tiêu đi và không còn nhìn thấy được nữa (Hình 21.32).
      • Sự phá hủy khớp cuối cùng. Bệnh thần kinh Charcot chịu trách nhiệm cho một số ví dụ ấn tượng nhất về sự phá hủy khớp toàn bộ của bất kỳ bệnh viêm khớp nào (Hình 21.33).
  • Khớp Charcot có chung các phát hiện với viêm tủy xương, và hai bệnh này có thể bắt chước nhau ở chỗ chúng đều gây phá hủy xương và phản ứng màng xương (từ quá trình liền xương gãy). Một xạ hình xương bạch cầu được đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ có thể giúp phân biệt nhiễm khuẩn với khớp Charcot.

HÌNH 21.32 Bệnh khớp Charcot, Phim chụp thẳng và nghiêng khớp gối. Khớp Charcot là một dạng viêm khớp phì đại. Các phát hiện đặc trưng của khớp Charcot là sự vỡ vụn của các xương xung quanh khớp (mũi tên trắng trong A và B) cũng như sự phá hủy khe khớp rõ rệt (mũi tên đen trong B). Có một lượng lớn dịch khớp làm đẩy xương bánh chè (P) ra phía trước. Nguyên nhân phổ biến nhất của khớp Charcot ở gối hiện nay là đái tháo đường.

HÌNH 21.33 Bệnh khớp Charcot, Bàn chân. Bệnh nhân này trước đây đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ các đốt ngón chân thứ hai (mũi tên trắng liền) vì hoại tử do đái tháo đường nhưng sự phá hủy và vỡ vụn rõ rệt của phần còn lại của ngón chân cái (mũi tên đen) và các xương cổ chân (mũi tên đứt) là biểu hiện của bệnh thần kinh do đái tháo đường.

Bệnh lắng đọng tinh thể Calci Pyrophotphat (Bệnh khớp do Pyrophotphat)

Bệnh lắng đọng tinh thể Calci Pyrophotphat là một bệnh khớp do sự lắng đọng của các tinh thể calci pyrophotphat dihydrat (CPPD) trong và xung quanh các khớp, chủ yếu ở sụn hyalin và sụn xơ. Điều này đặc biệt phổ biến ở phức hợp sụn sợi tam giác của cổ tay và các sụn chêm của gối.

Thuật ngữ liên quan đến việc mô tả bệnh này có thể gây nhầm lẫn.

  • Vôi hóa sụn khớp (Chondrocalcinosis) chủ yếu đề cập đến sự vôi hóa của sụn khớp hoặc sụn xơ và được thấy ở khoảng 50% người lớn trên 85 tuổi, hầu hết trong số họ không có triệu chứng. Vôi hóa sụn khớp có thể xảy ra trong các bệnh khác ngoài CPPD, chẳng hạn như cường cận giáp hoặc bệnh nhiễm sắc tố sắt mô (Hình 21.34).
  • Giả Gout (Pseudogout) (còn được gọi là viêm khớp tinh thể CPPD cấp tính) là một hội chứng lâm sàng bao gồm một bệnh khớp đơn độc cấp tính được đặc trưng bởi đỏ, đau và sưng của khớp bị ảnh hưởng (phổ biến nhất là gối) mà từ đó có thể hút được các tinh thể calci pyrophotphat dihydrat. Các đợt tấn công lâm sàng giống như của bệnh gout, ngoại trừ gối và các khớp của cánh tay là những nơi bị ảnh hưởng phổ biến nhất trong giả gout.
  • Bệnh khớp do Pyrophotphat là một chẩn đoán X-quang được xác nhận bằng việc xác định các tinh thể calci pyrophotphat trong dịch hoạt dịch và là dạng phổ biến nhất của CPPD.

HÌNH 21.34 Vôi hóa sụn khớp. Vôi hóa sụn khớp (mũi tên) khá phổ biến ở người cao tuổi và có thể có mặt mà không có triệu chứng. Nếu cùng bệnh nhân này có các triệu chứng và dấu hiệu viêm quanh gối và các tinh thể calci pyrophotphat dihydrat trong khớp, nó sẽ được gọi là giả gout. Những thay đổi của bệnh khớp do pyrophotphat được thể hiện trong Hình 21.35.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Bệnh khớp do Pyrophotphat có thể không thể phân biệt được với các dạng thoái hóa khớp khác, nhưng nó khác biệt với chúng ở một số khía cạnh quan trọng:
    • Bệnh khớp do Pyrophotphat ảnh hưởng đến các khớp thường không bị ảnh hưởng bởi thoái hóa khớp nguyên phát như khe khớp bánh chè-đùi của gối, khớp quay-cổ tay, các khớp bàn-đốt của bàn tay, và các khớp của cổ tay.
    • Vôi hóa sụn khớp thường có mặt trong bệnh khớp do pyrophotphat nhưng không bắt buộc để chẩn đoán (Hình 21.35A).
    • Các nang dưới sụn phổ biến hơn, lớn hơn, nhiều hơn, và lan rộng hơn so với thoái hóa khớp nguyên phát.
    • Các chồi xương hình móc câu dọc theo đầu xương bàn tay thứ hai và thứ ba là một phát hiện phổ biến trong dạng CPPD này (Hình 21.35B).
    • Ở cổ tay, các phát hiện đặc trưng bao gồm vôi hóa phức hợp sụn sợi tam giác, hẹp khớp quay-cổ tay, tách rời xương thuyền và xương nguyệt hơn 3 mm (phân ly thuyền-nguyệt), và sự sụp đổ của hàng xương cổ tay xa về phía xương quay (trật khớp thuyền-nguyệt tiến triển) (Hình 21.35C).

HÌNH 21.35 Bệnh khớp do Pyrophotphat. A. Vôi hóa phức hợp sụn sợi tam giác (mũi tên) là do sự lắng đọng của tinh thể calci pyrophotphat (CPP) và là một phát hiện phổ biến trong bệnh khớp do pyrophotphat. B. Các chồi xương hình móc câu dọc theo đầu xương bàn tay thứ hai và thứ ba cũng là một phát hiện phổ biến (mũi tên trắng). Lưu ý rằng khớp quay-cổ tay bị hẹp (mũi tên đen). C. Các phát hiện đặc trưng khác ở cổ tay ngoài vôi hóa phức hợp sụn sợi tam giác (mũi tên trắng) bao gồm sự tách rời của xương thuyền (S) và xương nguyệt (L) (phân ly thuyền-nguyệt) và sự sụp đổ của xương cả (C) về phía xương quay (mũi tên đen), được gọi là trật khớp thuyền-nguyệt tiến triển (SLAC).

Viêm khớp bào mòn

Viêm khớp bào mòn bao gồm một số lượng lớn các bệnh viêm khớp, tất cả đều liên quan đến một mức độ viêm và tăng sinh màng hoạt dịch (hình thành màng máu) tham gia vào việc tạo ra các tổn thương tiêu xương trong hoặc gần khớp được gọi là bào mòn, đặc biệt ở các khớp nhỏ của bàn tay và bàn chân.

  • Màng máu hoạt động như một khối mô hoạt dịch phát triển và phình to, dẫn đến các bào mòn ở rìa của sụn khớp và xương bên dưới.
  • Hộp 21.4 liệt kê một số trong nhiều nguyên nhân gây viêm khớp bào mòn. Chúng ta thảo luận về bốn trong số những nguyên nhân phổ biến hơn, được in đậm trong hộp.
HỘP 21.4 Một số nguyên nhân gây Viêm khớp bào mòn

  • Viêm khớp dạng thấp
  • Gout
  • Viêm khớp vảy nến
  • Viêm cột sống dính khớp (cột sống)
  • Các biến thể của viêm khớp dạng thấp
  • Viêm khớp phản ứng
  • Bệnh Sarcoid
  • Bệnh ưa chảy máu

Viêm khớp dạng thấp (RA)

Viêm khớp dạng thấp phổ biến hơn ở bệnh nhân nữ, thường liên quan đến các khớp gần của bàn tay và cổ tay. Bệnh thường đối xứng hai bên.

  • X-quang thường quy vẫn là phương pháp lựa chọn đầu tiên trong chẩn đoán hình ảnh RA.
ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Những thay đổi X-quang sớm nhất là sưng nề mô mềm của các khớp bị ảnh hưởng và loãng xương, có xu hướng nặng nhất ở cả hai bên khe khớp (loãng xương cạnh khớp hoặc mất khoáng cạnh khớp).
  • Ở bàn tay, các bào mòn có xu hướng liên quan đến các khớp gần: các khớp cổ-bàn tay, bàn-đốt, và gian đốt gần (Hình 21.36).
  • Các phát hiện muộn ở bàn tay bao gồm các biến dạng như lệch trụ của các ngón tay tại các khớp bàn-đốt (MCP), bán trật các khớp MCP, và lỏng lẻo dây chằng dẫn đến các biến dạng của ngón tay (biến dạng cổ thiên nga và boutonnière).
  • Ở cổ tay, thường thấy các bào mòn của xương cổ tay, mỏm trâm trụ, và hẹp khe khớp quay-cổ tay.
  • Ở những nơi khác trong cơ thể, các khớp lớn hơn thường không có bào mòn, nhưng có thể có hẹp đều khe khớp rõ rệt với ít hoặc không có đặc xương dưới sụn (Hình 21.37).
  • Ở cột sống, RA có xu hướng liên quan đến cột sống cổ bằng cách gây lỏng lẻo dây chằng, có thể dẫn đến bán trật ra trước của C1 trên C2 (bán trật khớp đội-trục). Bán trật khớp đội-trục có thể gây chèn ép tủy nếu nặng (Hình 21.38).
  • RA cũng có thể gây hẹp, đặc và cuối cùng là dính các khớp mỏm ở cột sống cổ.

HÌNH 21.36 Viêm khớp dạng thấp. A. Có sự hẹp khớp quay-cổ tay (mũi tên đen đứt), bào mòn mỏm trâm quay (mũi tên trắng liền), và một bào mòn lớn ở xương thuyền (mũi tên đen liền). Mỏm trâm trụ cũng bị bào mòn (mũi tên trắng đứt). B. Các khớp quay-cổ tay và gian cổ tay (vòng tròn) cùng với các khớp bàn-đốt (MCP) (mũi tên) có xu hướng bị ảnh hưởng nhiều nhất ở bàn tay. Cũng có bằng chứng về sự lệch trụ của ngón thứ năm tại khớp MCP (đường đen).

HÌNH 21.37 Viêm khớp dạng thấp, Khớp háng. Có sự hẹp đều rõ rệt của khe khớp háng với ít hoặc không có đặc xương dưới sụn (mũi tên). Không có bào mòn. Nếu đây là thoái hóa khớp nguyên phát, bạn nên mong đợi nhiều đặc xương dưới sụn và hình thành gai xương hơn cho mức độ hẹp khe khớp này.

HÌNH 21.38 Viêm khớp dạng thấp, Cột sống cổ. Khoảng cách giữa bờ trước của mỏm răng (D) và bờ sau của củ trước C1 (T) được gọi là khoảng trước răng và bình thường không quá 3 mm. Khoảng trước răng của bệnh nhân này đo được 8 mm (mũi tên đen) do lỏng lẻo các dây chằng đội-trục dẫn đến bán trật khớp đội-trục. Viêm khớp dạng thấp cũng có thể gây dính các khớp mỏm của cột sống cổ (mũi tên trắng).

Gout

Viêm khớp Gout đại diện cho những thay đổi viêm do sự lắng đọng của các tinh thể canxi urat trong khớp. Đặc trưng là có một thời gian tiềm ẩn cực kỳ dài (5 đến 7 năm) giữa khi bắt đầu có triệu chứng và khi nhìn thấy những thay đổi ở xương, vì vậy gout thường là một chẩn đoán lâm sàng chứ không phải là chẩn đoán X-quang (xem Bảng 21.5).

  • Gout có xu hướng là bệnh một khớp khi khởi phát và không đối xứng ở giai đoạn sau.
  • Bệnh phổ biến hơn ở bệnh nhân nam và thường ảnh hưởng nhất đến khớp bàn-đốt của ngón chân cái tại thời điểm khởi phát triệu chứng.
ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Các phát hiện hình ảnh của Gout:
    • Là một bệnh viêm khớp bào mòn, dấu hiệu đặc trưng của gout là bào mòn cạnh khớp, có bờ rõ, có xu hướng có viền đặc xương. Hình ảnh các bờ nhô ra của các bào mòn do gout đã được gọi là dấu hiệu “chuột gặm”.
    • Hẹp khe khớp có thể là một phát hiện muộn của bệnh và đặc trưng là có ít hoặc không có loãng xương cạnh khớp (Hình 21.39).
    • Hạt tophi, các tập hợp tinh thể urat trong mô mềm, là một phát hiện muộn trong bệnh gout và, khi có mặt, hiếm khi vôi hóa.
    • Viêm bao hoạt dịch mỏm khuỷu là phổ biến (Hình 21.40).

HÌNH 21.39 Gout, Cả hai ngón chân cái. Gout là một bệnh viêm khớp bào mòn và thể hiện các bào mòn cạnh khớp, có bờ rõ (gọi là dấu hiệu “chuột gặm”) (mũi tên liền). Có các hạt tophi (mũi tên đứt), các nốt mô mềm chứa tinh thể urat gây ra phản ứng dị vật, có thể liên quan đến bệnh gout mạn tính. Như mong đợi trong bệnh gout, khe khớp bàn-đốt không bị hẹp đặc biệt và không có loãng xương cạnh khớp.

HÌNH 21.40 Viêm bao hoạt dịch mỏm khuỷu trong Gout. Viêm bao hoạt dịch mỏm khuỷu là một biểu hiện tương đối phổ biến của bệnh gout (khối mô mềm lớn quanh khuỷu tay được thể hiện bằng mũi tên trắng) và sự hiện diện của nó một mình nên thu hút sự chú ý đến khả năng có bệnh gout tiềm ẩn. Bệnh nhân này cũng thể hiện các bào mòn liền kề khớp khuỷu (mũi tên đen).

Viêm khớp vảy nến

Hầu hết các bệnh nhân bị viêm khớp vảy nến cũng có những thay đổi ở da và móng của bệnh vảy nến trong nhiều năm, mặc dù đối với một số người, các biểu hiện ở khớp có thể là biểu hiện ban đầu của bệnh. Khoảng 25% bệnh nhân bị vảy nến lâu năm phát triển thành viêm khớp vảy nến. Bệnh thường là đa khớp.

  • Viêm khớp vảy nến thường liên quan đến các khớp nhỏ của bàn tay, đặc biệt là các khớp gian đốt xa (DIP).
ĐIỂM QUAN TRỌNG

Các dấu hiệu hình ảnh đặc trưng của viêm khớp vảy nến:

  • Bào mòn cạnh khớp, đặc biệt là ở các khớp DIP của bàn tay
  • Tăng sinh xương tại các vị trí bám của gân (chồi xương tại điểm bám gân)
  • Phản ứng màng xương dọc theo thân xương (không phổ biến)
  • Tiêu các đốt cuối hoặc các khớp DIP với sự lồng của một đốt vào đốt khác (biến dạng “bút chì trong cốc”) (Hình 21.41).
  • Không có loãng xương
  • Ở các khớp cùng-chậu, vảy nến có thể gây viêm khớp cùng-chậu hai bên, nhưng không đối xứng. Các khớp cùng-chậu thường không dính hoàn toàn như trong viêm cột sống dính khớp (xem Chương 22).

HÌNH 21.41 Viêm khớp vảy nến, Bàn tay và Bàn chân. A. Các khớp gian đốt xa (DIP) của cả hai bàn tay (mũi tên) bị hẹp và bào mòn dẫn đến sự lồng của một đốt vào đốt khác (biến dạng “bút chì trong cốc”). B. Ở bàn chân của một bệnh nhân khác bị vảy nến, có sự dính khớp (hợp nhất) của các khớp của ngón chân thứ hai (mũi tên đen) và các biến dạng “bút chì trong cốc” bổ sung (mũi tên trắng).

Viêm khớp nhiễm khuẩn

Viêm khớp nhiễm khuẩn (còn gọi là viêm khớp nhiễm trùng) thường xảy ra do sự gieo rắc theo đường máu của màng hoạt dịch từ một nguồn nhiễm khuẩn ở nơi khác trong cơ thể, chẳng hạn như nhiễm trùng vết thương hoặc từ sự lan rộng trực tiếp, liên tục từ viêm tủy xương liền kề khớp.

  • Bệnh thường được chia thành viêm khớp sinh mủ (nhiễm khuẩn), chủ yếu do các sinh vật StaphylococcalGonococcal, và viêm khớp không sinh mủ, chủ yếu do nhiễm Mycobacterium tuberculosis.
  • Các yếu tố nguy cơ bao gồm sử dụng ma túy đường tĩnh mạch, steroid tiêm hoặc uống, khớp giả, và chấn thương khớp gần đây, bao gồm cả phẫu thuật khớp.
  • Ở trẻ em và người lớn, gối thường bị ảnh hưởng; ở trẻ em, háng là một vị trí nhiễm khuẩn phổ biến khác. Bàn tay có thể bị nhiễm khuẩn do người cắn và bàn chân do đái tháo đường.
  • Mặc dù X-quang thường quy được chụp làm phương pháp ban đầu, chúng tương đối không nhạy với những phát hiện sớm của bệnh ngoại trừ sưng nề mô mềm và giảm mật độ xương.
  • Nếu nghi ngờ mạnh mẽ viêm khớp nhiễm khuẩn, chọc hút dịch khớp thường sẽ xác nhận chẩn đoán.
ĐIỂM QUAN TRỌNG

  • Dấu hiệu đặc trưng của viêm khớp nhiễm khuẩn, đặc biệt là dạng sinh mủ, là sự phá hủy sụn khớp và các đoạn dài liên tục của vỏ xương khớp liền kề do các enzyme phân giải protein được giải phóng bởi màng hoạt dịch bị viêm.
  • Sự phá hủy này, không giống như các bệnh viêm khớp khác, thường tương đối nhanh chóng.
  • Viêm khớp nhiễm khuẩn có xu hướng là bệnh một khớp và liên quan đến sưng nề mô mềm và giảm mật độ xương do xung huyết của viêm (Hình 21.42).
  • Do độ nhạy của nó, MRI hiện được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán các khớp nhiễm khuẩn. Sự ngấm thuốc của màng hoạt dịch và sự hiện diện của tràn dịch khớp có mối tương quan tốt nhất với chẩn đoán lâm sàng của một khớp nhiễm khuẩn.
  • Viêm khớp nhiễm khuẩn không sinh mủ thường do M. tuberculosis gây ra, lây lan qua đường máu từ phổi.
  • Không giống như viêm khớp sinh mủ, viêm khớp do lao có một quá trình âm ỉ và kéo dài, dẫn đến mất dần khe khớp và phá hủy muộn của vỏ xương khớp.
  • Viêm khớp nhiễm khuẩn không sinh mủ thường là bệnh một khớp. Loãng xương nặng là một phát hiện phổ biến. Ở trẻ em, cột sống thường bị ảnh hưởng nhất; ở người lớn, là gối.
  • Sự lành lại bằng dính khớp xơ và xương xảy ra ở cả viêm khớp nhiễm khuẩn sinh mủ và không sinh mủ.

HÌNH 21.42 Viêm khớp nhiễm khuẩn và Viêm tủy xương. Bệnh nhân này bị phá hủy khớp bàn-đốt (mũi tên đen liền) đã lan rộng và phá hủy xương liền kề thành viêm tủy xương (mũi tên đen đứt). Có sự vôi hóa mạch máu rộng rãi thứ phát sau chứng xơ vữa động mạch tiến triển của bệnh nhân do đái tháo đường (mũi tên trắng). Lưu ý chỉ có bốn ngón chân—ngón thứ năm trước đó đã bị cắt bỏ vì viêm tủy xương.

Câu trả lời tình huống 21

Một khối mô mềm (mũi tên liền) đại diện cho một hạt tophi được thấy tại khớp bàn-đốt của ngón chân cái, bản thân nó đã là dấu hiệu đặc trưng của viêm khớp gout mạn tính ở vị trí này. Ngoài ra, có các bào mòn cạnh khớp (mũi tên đứt), đặc biệt là trên đầu xương bàn chân thứ nhất. Các phát hiện này là kinh điển cho bệnh gout mạn tính có hạt tophi.

NHỮNG ĐIỂM CẦN NHỚ

  • Xương dài bao gồm một vỏ xương đặc bao quanh một ổ tủy chứa xương xốp được sắp xếp thành các bè xương, ngăn cách bởi các mạch máu, tế bào tạo máu và mỡ.
  • X-quang thường quy dựa vào hai tư thế chụp cách nhau 90 độ để giúp định vị các phát hiện (tư thế trực giao).
  • Trên X-quang thường quy, vỏ xương được nhìn thấy rõ nhất ở mặt tiếp tuyến. Trên CT, toàn bộ vỏ xương được hình dung. MRI đặc biệt nhạy trong việc đánh giá tủy xương. Cả CT và MRI đều vượt trội hơn X-quang thường quy trong việc đánh giá các mô mềm.
  • Xương đang trải qua sự thay đổi liên tục từ sự kết hợp của các lực sinh hóa và cơ học.
  • Các bất thường về mật độ xương có thể được chia thành những bất thường làm tăng mật độ và những bất thường làm giảm mật độ, hoặc là khu trú hoặc lan tỏa.
  • Di căn thể tạo xương, đặc biệt từ ung thư biểu mô tuyến tiền liệt và vú, có thể tạo ra sự tăng mật độ xương khu trú hoặc toàn thể.
  • Xạ hình xương là phương pháp được lựa chọn trong sàng lọc di căn xương. MRI được sử dụng chủ yếu để giải quyết các câu hỏi cụ thể liên quan đến thành phần và phạm vi của một tổn thương.
  • Các bệnh khác có thể làm tăng mật độ xương bao gồm hoại tử vô mạch của xương và bệnh Paget.
  • Hoại tử vô mạch của xương thường liên quan đến các xương có nguồn cung cấp máu bàng hệ kém, chẳng hạn như chỏm xương đùi, và được phát hiện dễ dàng nhất bằng MRI.
  • Các dấu hiệu đặc trưng của bệnh Paget bao gồm dày vỏ xương, nổi rõ các bè xương, và sự to ra và tăng mật độ của xương bị ảnh hưởng.
  • Các ví dụ về bệnh có thể gây giảm mật độ xương toàn thể bao gồm loãng xương và cường cận giáp.
  • Loãng xương được đặc trưng bởi mật độ khoáng xương thấp và thường là sau mãn kinh hoặc liên quan đến tuổi tác. Loãng xương dẫn đến nguy cơ gãy xương bệnh lý.
  • Cường cận giáp là do sự bài tiết quá mức hormone cận giáp, dẫn đến sự kích thích tăng hoạt động của hủy cốt bào. Chẩn đoán của nó dựa trên các phát hiện lâm sàng và xét nghiệm.
  • Di căn thể tiêu xương, đặc biệt từ ung thư phổi, thận, tuyến giáp và vú, có thể tạo ra các vùng giảm mật độ xương khu trú cũng như các u tương bào đơn độc. Các u tương bào được coi là tiền thân của đa u tủy xương, khối u nguyên phát phổ biến nhất của xương.
  • Viêm tủy xương thường do Staphylococcus aureus gây ra và thường lan đến một khe khớp liền kề ở người lớn hơn là ở trẻ em.
  • Viêm khớp là một bệnh của khớp luôn dẫn đến hẹp khe khớp và những thay đổi ở các xương ở cả hai bên khớp.
  • Các bệnh viêm khớp có thể được chia thành các loại phì đại, bào mòn (viêm), và nhiễm khuẩn.
  • Viêm khớp phì đại có đặc điểm là đặc xương dưới sụn, hình thành gai xương ở rìa, và hình thành nang dưới sụn.
  • Thoái hóa khớp nguyên phát, dạng viêm khớp phổ biến nhất, là một loại viêm khớp phì đại. Nó thường xảy ra trên các bề mặt chịu trọng lượng của háng và gối cũng như các khớp gian đốt xa của các ngón tay.
  • Các bệnh viêm khớp phì đại khác bao gồm viêm khớp bào mòn thể thoái hóa, khớp Charcot, và CPPD. Thoái hóa khớp thứ phát có thể xảy ra do chấn thương trước đó hoặc hoại tử vô mạch hoặc chồng lên một bệnh viêm khớp tiềm ẩn khác.
  • Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa có các phát hiện tương tự như thoái hóa khớp nguyên phát, nhưng có xu hướng có nhiều thay đổi viêm hơn. Các bào mòn thường nằm ở trung tâm trong khớp.
  • Khớp Charcot hoặc khớp thần kinh có đặc điểm là vỡ vụn, đặc xương, và sưng nề mô mềm. Đái tháo đường là nguyên nhân thường gặp nhất của khớp Charcot ngày nay.
  • Bệnh khớp do Pyrophotphat xảy ra với sự lắng đọng của các tinh thể calci pyrophotphat (vôi hóa sụn khớp). Nó có thể tạo ra nhiều nang dưới sụn lớn, hẹp khe khớp bánh chè-đùi, “móc” xương bàn tay, và sự di chuyển lên trên của hàng xương cổ tay xa.
  • Viêm khớp bào mòn (hoặc viêm), liên quan đến viêm và tăng sinh màng hoạt dịch (hình thành màng máu), tạo ra các tổn thương tiêu xương được gọi là bào mòn trong hoặc gần khớp.
  • Viêm khớp dạng thấp, gout, và vảy nến là ba ví dụ về viêm khớp bào mòn; vị trí liên quan hữu ích trong việc phân biệt giữa các nguyên nhân của các bệnh viêm khớp bào mòn.
  • Viêm khớp dạng thấp ảnh hưởng đến các xương cổ tay và các khớp gần của bàn tay; nó có thể làm rộng khoảng trước răng ở cột sống cổ và có thể dẫn đến dính các thành phần sau ở cột sống cổ.
  • Gout thường ảnh hưởng nhất đến khớp bàn-đốt của ngón chân cái với các bào mòn cạnh khớp và ít hoặc không có loãng xương. Hạt tophi, là những biểu hiện muộn của bệnh, thường không vôi hóa.
  • Viêm khớp vảy nến thường xảy ra ở những bệnh nhân có những thay đổi da đã biết của bệnh vảy nến; nó ảnh hưởng đến các khớp xa, chủ yếu ở bàn tay, và tạo ra các bào mòn đặc trưng có thể giống như hình bút chì trong cốc.
  • Viêm khớp nhiễm khuẩn có đặc điểm là sưng nề mô mềm và giảm mật độ xương và, trong trường hợp viêm khớp sinh mủ, sự phá hủy tương đối sớm và rõ rệt của hầu hết hoặc toàn bộ vỏ xương khớp. Bệnh chủ yếu do các sinh vật StaphylococcalGonococcal gây ra.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt. Chương 21.

STT Thuật ngữ tiếng Anh Phiên âm IPA Nghĩa Tiếng Việt
1 Appendicular Skeleton /ˌæp.ənˌdɪk.jə.lɚ ˈskel.ə.tən/ Xương chi
2 Arthritis /ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp
3 Conventional radiographs /kənˈven.ʃən.əl ˈreɪ.di.oʊˌɡræfs/ X-quang thường quy
4 Orthogonal views /ɔːrˈθɑː.ɡən.əl vjuːz/ Các tư thế trực giao
5 Cortex /ˈkɔːr.teks/ Vỏ xương
6 Medullary cavity /ˈmed.əl.er.i ˈkæv.ə.t̬i/ Ổ tủy
7 Trabeculae /trəˈbek.jəˌliː/ Bè xương
8 Tubular bone /ˈtuː.bjə.lɚ boʊn/ Xương ống
9 Musculoskeletal /ˌmʌs.kjə.loʊˈskel.ə.t̬əl/ Cơ xương khớp
10 Soft-tissue /sɑːft ˈtɪʃ.uː/ Mô mềm
11 Computer-aided reformatting /kəmˈpjuː.t̬ɚˌeɪ.dɪd ˌriːˈfɔːr.mæt.ɪŋ/ Tái tạo hình ảnh bằng máy tính
12 Tissue densities /ˈtɪʃ.uː ˈden.sə.t̬iz/ Mật độ mô
13 Corticomedullary junction /ˈkɔːr.t̬ɪ.koʊˈmed.əl.er.i ˈdʒʌŋk.ʃən/ Ranh giới vỏ-tủy
14 Marrow pathology /ˈmær.oʊ pəˈθɑː.lə.dʒi/ Bệnh lý tủy xương
15 Signal intensity /ˈsɪɡ.nəl ɪnˈten.sə.t̬i/ Cường độ tín hiệu
16 Fatty marrow /ˈfæt̬.i ˈmær.oʊ/ Tủy mỡ
17 Quadriceps tendon /ˈkwɑː.drə.seps ˈten.dən/ Gân cơ tứ đầu
18 Patellar tendon /pəˈtel.ɚ ˈten.dən/ Gân bánh chè
19 Anterior cruciate ligament (ACL) /ænˈtɪr.i.ɚ ˈkruː.ʃi.ət ˈlɪɡ.ə.mənt/ Dây chằng chéo trước (ACL)
20 Infrapatellar fat pad /ˌɪn.frə.pəˈtel.ɚ fæt pæd/ Đệm mỡ dưới bánh chè
21 Long bones /lɔːŋ boʊnz/ Xương dài
22 Compact bone /ˈkɑːm.pækt boʊn/ Xương đặc
23 Cancellous bone /ˈkæn.sə.ləs boʊn/ Xương xốp
24 Hematopoietic cells /ˌhiː.mə.t̬oʊ.pɔɪˈet̬.ɪk selz/ Tế bào tạo máu
25 Diaphysis /daɪˈæf.ə.sɪs/ Thân xương
26 Epiphyses /ɪˈpɪf.əˌsiːz/ Đầu xương
27 Metaphysis /məˈtæf.ə.sɪs/ Hành xương
28 Epiphysial growth plate /ˌep.əˈfɪz.i.əl ɡroʊθ pleɪt/ Sụn tăng trưởng
29 Synovial joint /sɪˈnoʊ.vi.əl dʒɔɪnt/ Khớp hoạt dịch
30 Articular cortex /ɑːrˈtɪk.jə.lɚ ˈkɔːr.teks/ Vỏ xương khớp
31 Articular cartilage /ɑːrˈtɪk.jə.lɚ ˈkɑːr.t̬əl.ɪdʒ/ Sụn khớp
32 Hyaline cartilage /ˈhaɪ.ə.lɪn ˈkɑːr.t̬əl.ɪdʒ/ Sụn hyalin
33 Subchondral bone /sʌbˈkɑːn.drəl boʊn/ Xương dưới sụn
34 Joint capsule /dʒɔɪnt ˈkæp.səl/ Bao khớp
35 Synovial membrane /sɪˈnoʊ.vi.əl ˈmem.breɪn/ Màng hoạt dịch
36 Synovial fluid /sɪˈnoʊ.vi.əl ˈfluː.ɪd/ Dịch hoạt dịch
37 Menisci /məˈnɪs.kaɪ/ Sụn chêm
38 Posterior cruciate ligament (PCL) /poʊˈstɪr.i.ɚ ˈkruː.ʃi.ət ˈlɪɡ.ə.mənt/ Dây chằng chéo sau (PCL)
39 Bone physiology /boʊn ˌfɪz.iˈɑː.lə.dʒi/ Sinh lý xương
40 Metabolic status /ˌmet̬.əˈbɑː.lɪk ˈstæt̬.əs/ Tình trạng chuyển hóa
41 Collagenous matrix /kəˈlædʒ.ə.nəs ˈmeɪ.trɪks/ Chất nền collagen
42 Osteoid /ˈɑː.sti.ɔɪd/ Dạng xương (Osteoid)
43 Bone mineral /boʊn ˈmɪn.ər.əl/ Khoáng chất xương
44 Remodeling processes /ˌriːˈmɑː.dəl.ɪŋ ˈprɑː.ses.ɪz/ Quá trình tu sửa
45 Resorption /rɪˈzɔːrp.ʃən/ Tiêu hủy, hấp thu
46 Osteoclasts /ˈɑː.sti.oʊ.klæsts/ Hủy cốt bào
47 Osteoblasts /ˈɑː.sti.oʊ.blæsts/ Tạo cốt bào
48 Blood supply /blʌd səˈplaɪ/ Nguồn cung cấp máu
49 Mechanical forces /məˈkæn.ɪ.kəl ˈfɔːrs.ɪz/ Lực cơ học
50 Bone density /boʊn ˈden.sə.t̬i/ Mật độ xương
51 Sclerosis /skləˈroʊ.sɪs/ Đặc xương
52 Diffuse /dɪˈfjuːs/ Lan tỏa
53 Focal /ˈfoʊ.kəl/ Khu trú
54 Osteoblastic metastases /ˌɑː.sti.oʊˈblæs.tɪk məˈtæs.tə.siːz/ Di căn thể tạo xương
55 Avascular necrosis (AVN) /eɪˈvæs.kjə.lɚ nəˈkroʊ.sɪs/ Hoại tử vô mạch (AVN)
56 Paget disease /ˈpædʒ.ɪt dɪˈziːz/ Bệnh Paget
57 Osteoporosis /ˌɑː.sti.oʊ.pəˈroʊ.sɪs/ Loãng xương
58 Hyperparathyroidism /ˌhaɪ.pɚ.per.əˈθaɪ.rɔɪ.dɪ.zəm/ Cường cận giáp
59 Osteolytic metastases /ˌɑː.sti.oʊˈlɪt̬.ɪk məˈtæs.tə.siːz/ Di căn thể tiêu xương
60 Multiple myeloma /ˈmʌl.tə.pəl ˌmaɪ.əˈloʊ.mə/ Đa u tủy xương
61 Osteomyelitis /ˌɑː.sti.oʊ.maɪ.əˈlaɪ.t̬əs/ Viêm tủy xương
62 Prostate carcinoma /ˈprɑː.steɪt ˌkɑːr.səˈnoʊ.mə/ Ung thư biểu mô tuyến tiền liệt
63 Periosteal new bone formation /ˌper.iˈɑː.sti.əl nuː boʊn fɔːrˈmeɪ.ʃən/ Phản ứng màng xương
64 Breast carcinoma /brest ˌkɑːr.səˈnoʊ.mə/ Ung thư biểu mô vú
65 Primary bone tumors /ˈpraɪ.mer.i boʊn ˈtuː.mɚz/ U xương nguyên phát
66 Radionuclide bone scan /ˌreɪ.di.oʊˈnuː.klaɪd boʊn skæn/ Xạ hình xương
67 Superscan /ˈsuː.pɚ.skæn/ Dấu hiệu siêu xạ hình
68 Radiotracer /ˌreɪ.di.oʊˈtreɪ.sɚ/ Chất đánh dấu phóng xạ
69 Renal excretion /ˈriː.nəl ɪkˈskriː.ʃən/ Bài tiết qua thận
70 Ischemic necrosis /ɪˈskiː.mɪk nəˈkroʊ.sɪs/ Hoại tử thiếu máu cục bộ
71 Aseptic necrosis /eɪˈsep.tɪk nəˈkroʊ.sɪs/ Hoại tử vô khuẩn
72 Osteonecrosis /ˌɑː.sti.oʊ.nəˈkroʊ.sɪs/ Hoại tử xương
73 Collateral blood supply /kəˈlæt̬.ɚ.əl blʌd səˈplaɪ/ Tuần hoàn bàng hệ
74 Scaphoid /ˈskæf.ɔɪd/ Xương thuyền
75 Femoral head /ˈfem.ər.əl hed/ Chỏm xương đùi
76 Sickle cell disease /ˈsɪk.əl sel dɪˈziːz/ Bệnh hồng cầu hình liềm
77 Vasculitis /ˌvæs.kjəˈlaɪ.t̬əs/ Viêm mạch
78 Exogenous steroids /ekˈsɑː.dʒə.nəs ˈster.ɔɪdz/ Steroid ngoại sinh
79 Cushing disease /ˈkʊʃ.ɪŋ dɪˈziːz/ Bệnh Cushing
80 Legg-Calvé-Perthes disease /leɡ kælˈveɪ ˈpɜːr.θiːz dɪˈziːz/ Bệnh Legg-Calvé-Perthes
81 Crescent sign /ˈkres.ənt saɪn/ Dấu hiệu trăng lưỡi liềm
82 Humeral head /ˈhjuː.mər.əl hed/ Chỏm xương cánh tay
83 Snow-capping /snoʊ ˈkæp.ɪŋ/ Dấu hiệu chỏm tuyết
84 Medullary bone infarcts /ˈmed.əl.er.i boʊn ˈɪn.fɑːrkts/ Nhồi máu tủy xương
85 Enchondroma /ˌen.kɑːnˈdroʊ.mə/ U sụn trong xương
86 Paramyxoviral infection /ˌpær.əˌmɪk.soʊˈvaɪ.rəl ɪnˈfek.ʃən/ Nhiễm Paramyxovirus
87 Pathologic fractures /ˌpæθ.əˈlɑː.dʒɪk ˈfræk.tʃɚz/ Gãy xương bệnh lý
88 Calvarium /kælˈver.i.əm/ Vòm sọ
89 Bone mineral density (BMD) /boʊn ˈmɪn.ər.əl ˈden.sə.t̬i/ Mật độ khoáng xương (BMD)
90 Postmenopausal osteoporosis /ˌpoʊst.men.əˈpɑː.zəl ˌɑː.sti.oʊ.pəˈroʊ.sɪs/ Loãng xương sau mãn kinh
91 Age-related bone loss /eɪdʒ rɪˈleɪ.t̬ɪd boʊn lɔːs/ Mất xương do tuổi tác
92 Estrogen deficiency /ˈes.trə.dʒən dɪˈfɪʃ.ən.si/ Thiếu hụt estrogen
93 Colles fractures /ˈkɑː.liːz ˈfræk.tʃɚz/ Gãy Colles
94 DEXA scan /ˈdek.sə skæn/ Đo mật độ xương (DEXA)
95 Parathormone (PTH) /ˌpær.əˈθɔːr.moʊn/ Hormone cận giáp (PTH)
96 Primary hyperparathyroidism /ˈpraɪ.mer.i ˌhaɪ.pɚ.per.əˈθaɪ.rɔɪ.dɪ.zəm/ Cường cận giáp nguyên phát
97 Secondary hyperparathyroidism /ˈsek.ən.der.i ˌhaɪ.pɚ.per.əˈθaɪ.rɔɪ.dɪ.zəm/ Cường cận giáp thứ phát
98 Tertiary hyperparathyroidism /ˈtɜːr.ʃi.er.i ˌhaɪ.pɚ.per.əˈθaɪ.rɔɪ.dɪ.zəm/ Cường cận giáp thứ ba
99 Subperiosteal bone resorption /sʌbˌper.iˈɑː.sti.əl boʊn rɪˈzɔːrp.ʃən/ Tiêu xương dưới màng xương
100 Acro-osteolysis /ˌæk.roʊˌɑː.stiˈɑː.lə.sɪs/ Tiêu xương đầu chi
101 Brown tumors /braʊn ˈtuː.mɚz/ U nâu
102 Osteoclastomas /ˌɑː.sti.oʊ.klæsˈtoʊ.məz/ U hủy cốt bào
103 Geographic pattern /ˌdʒiː.əˈɡræf.ɪk ˈpæt̬.ɚn/ Dạng bản đồ
104 Mottled pattern /ˈmɑː.t̬əld ˈpæt̬.ɚn/ Dạng lốm đốm
105 Permeative pattern /ˈpɜːr.mi.ə.t̬ɪv ˈpæt̬.ɚn/ Dạng thấm
106 Expansile lesion /ɪkˈspæn.saɪl ˈliː.ʒən/ Tổn thương giãn nở
107 Soap-bubbly appearance /soʊp ˈbʌb.əli əˈpɪr.əns/ Hình ảnh bong bóng xà phòng
108 Pedicle sign /ˈped.ɪ.kəl saɪn/ Dấu hiệu cuống sống
109 Lung cancer /lʌŋ ˈkæn.sɚ/ Ung thư phổi
110 Renal cell carcinoma /ˈriː.nəl sel ˌkɑːr.səˈnoʊ.mə/ Ung thư biểu mô tế bào thận
111 Thyroid carcinoma /ˈθaɪ.rɔɪd ˌkɑːr.səˈnoʊ.mə/ Ung thư biểu mô tuyến giáp
112 Solitary plasmacytoma /ˈsɑː.lə.ter.i ˌplæz.mə.saɪˈtoʊ.mə/ U tương bào đơn độc
113 Punched-out lytic lesions /pʌntʃt aʊt ˈlɪt̬.ɪk ˈliː.ʒənz/ Tổn thương tiêu xương dạng đột lỗ
114 Staphylococcus aureus /ˌstæf.əl.əˈkɑː.kəs ˈɔːr.i.əs/ Tụ cầu vàng
115 Septic arthritis /ˈsep.tɪk ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp nhiễm khuẩn (mủ)
116 Hyperemia /ˌhaɪ.pɚˈiː.mi.ə/ Xung huyết
117 Tagged, white-cell scan /tæɡd waɪt sel skæn/ Xạ hình bạch cầu đánh dấu
118 Hypertrophic arthritis /ˌhaɪ.pɚˈtroʊ.fɪk ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp phì đại
119 Erosive arthritis /ɪˈroʊ.sɪv ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp bào mòn
120 Infectious arthritis /ɪnˈfek.ʃəs ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp nhiễm khuẩn
121 Joint space narrowing /dʒɔɪnt speɪs ˈner.oʊ.ɪŋ/ Hẹp khe khớp
122 Subchondral sclerosis /sʌbˈkɑːn.drəl skləˈroʊ.sɪs/ Đặc xương dưới sụn
123 Osteophyte /ˈɑː.sti.oʊ.faɪt/ Gai xương
124 Erosions /ɪˈroʊ.ʒənz/ Bào mòn
125 Osteopenia /ˌɑː.sti.oʊˈpiː.ni.ə/ Giảm mật độ xương
126 Primary osteoarthritis /ˈpraɪ.mer.i ˌɑː.sti.oʊ.ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Thoái hóa khớp nguyên phát
127 Secondary osteoarthritis /ˈsek.ən.der.i ˌɑː.sti.oʊ.ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Thoái hóa khớp thứ phát
128 Charcot arthropathy /ʃɑːrˈkoʊ ɑːrˈθrɑː.pə.θi/ Bệnh khớp Charcot
129 CPPD (Calcium pyrophosphate deposition disease) /ˌsiː.piː.piːˈdiː/ Bệnh lắng đọng tinh thể Calci Pyrophotphat (CPPD)
130 Rheumatoid arthritis (RA) /ˈruː.mə.tɔɪd ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp dạng thấp (RA)
131 Gout /ɡaʊt/ Bệnh Gout
132 Psoriatic arthritis /ˌsɔːr.iˈæt̬.ɪk ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp vảy nến
133 Ankylosing spondylitis /ˌæŋ.kəˌloʊ.sɪŋ ˌspɑːn.dəˈlaɪ.t̬əs/ Viêm cột sống dính khớp
134 Seronegative spondyloarthropathies /ˌsɪr.oʊˈneɡ.ə.t̬ɪv ˌspɑːn.dɪ.loʊ.ɑːrˈθrɑː.pə.θiz/ Bệnh khớp cột sống huyết thanh âm tính
135 Pyogenic arthritis /ˌpaɪ.oʊˈdʒen.ɪk ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp sinh mủ
136 Subchondral cysts /sʌbˈkɑːn.drəl sɪsts/ Nang xương dưới sụn
137 Degenerative joint disease (DJD) /dɪˈdʒen.ər.ə.t̬ɪv dʒɔɪnt dɪˈziːz/ Bệnh khớp thoái hóa (DJD)
138 Interphalangeal joints /ˌɪn.t̬ɚ.fəˌlænˈdʒiː.əl dʒɔɪnts/ Khớp gian đốt
139 Erosive osteoarthritis /ɪˈroʊ.sɪv ˌɑː.sti.oʊ.ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp bào mòn thể thoái hóa
140 Gull-wing deformity /ɡʌl wɪŋ dɪˈfɔːr.mə.t̬i/ Biến dạng cánh chim hải âu
141 Bony ankylosis /ˈboʊ.ni ˌæŋ.kəˈloʊ.sɪs/ Dính khớp xương
142 Neuropathic joint /ˌnʊr.oʊˈpæθ.ɪk dʒɔɪnt/ Bệnh khớp thần kinh
143 Fragmentation /ˌfræɡ.menˈteɪ.ʃən/ Vỡ vụn
144 Syrinx /ˈsɪr.ɪŋks/ Rỗng tủy sống
145 Syphilis /ˈsɪf.əl.ɪs/ Bệnh giang mai
146 Chondrocalcinosis /ˌkɑːn.droʊ.kæl.səˈnoʊ.sɪs/ Vôi hóa sụn khớp
147 Fibrocartilage /ˌfaɪ.broʊˈkɑːr.t̬əl.ɪdʒ/ Sụn xơ
148 Triangular fibrocartilage /traɪˈæŋ.ɡjə.lɚ ˌfaɪ.broʊˈkɑːr.t̬əl.ɪdʒ/ Phức hợp sụn sợi tam giác
149 Hemochromatosis /ˌhiː.mə.kroʊ.məˈtoʊ.sɪs/ Bệnh nhiễm sắc tố sắt mô
150 Pseudogout /ˈsuː.doʊ.ɡaʊt/ Giả Gout
151 Pyrophosphate arthropathy /ˌpaɪ.roʊˈfɑːs.feɪt ɑːrˈθrɑː.pə.θi/ Bệnh khớp do Pyrophotphat
152 Patellofemoral joint /pəˌtel.oʊˈfem.ər.əl dʒɔɪnt/ Khớp bánh chè-đùi
153 Radiocarpal joint /ˌreɪ.di.oʊˈkɑːr.pəl dʒɔɪnt/ Khớp quay-cổ tay
154 Metacarpophalangeal joints /ˌmet̬.əˌkɑːr.poʊ.fəˌlænˈdʒiː.əl dʒɔɪnts/ Khớp bàn-đốt
155 Scapholunate dissociation /ˌskæf.oʊˈluː.neɪt dɪˌsoʊ.siˈeɪ.ʃən/ Phân ly thuyền-nguyệt
156 Scapholunate advanced collapse (SLAC) /ˌskæf.oʊˈluː.neɪt ədˈvænst kəˈlæps/ Trật khớp thuyền-nguyệt tiến triển (SLAC)
157 Pannus formation /ˈpæn.əs fɔːrˈmeɪ.ʃən/ Sự hình thành màng máu
158 Reactive arthritis /riˈæk.tɪv ɑːrˈθraɪ.t̬əs/ Viêm khớp phản ứng
159 Sarcoid /ˈsɑːr.kɔɪd/ Bệnh Sarcoid
160 Hemophilia /ˌhiː.məˈfɪl.i.ə/ Bệnh ưa chảy máu
161 Periarticular osteoporosis /ˌper.i.ɑːrˈtɪk.jə.lɚ ˌɑː.sti.oʊ.pəˈroʊ.sɪs/ Loãng xương cạnh khớp
162 Ulnar deviation /ˈʌl.nɚ ˌdiː.viˈeɪ.ʃən/ Lệch trụ
163 Subluxation /ˌsʌb.lʌkˈseɪ.ʃən/ Bán trật khớp
164 Swan-neck deformity /swɑːn nek dɪˈfɔːr.mə.t̬i/ Biến dạng cổ thiên nga
165 Boutonnière deformity /ˌbuː.tənˈjer dɪˈfɔːr.mə.t̬i/ Biến dạng boutonnière
166 Atlantoaxial subluxation /ætˌlæn.toʊˈæk.si.əl ˌsʌb.lʌkˈseɪ.ʃən/ Bán trật khớp đội-trục
167 Predentate space /priːˈden.teɪt speɪs/ Khoảng trước răng
168 Calcium urate crystals /ˈkæl.si.əm ˈjʊr.eɪt ˈkrɪs.təlz/ Tinh thể canxi urat
169 Monoarticular /ˌmɑː.noʊ.ɑːrˈtɪk.jə.lɚ/ Một khớp
170 Juxta-articular erosion /ˌdʒʌk.stə.ɑːrˈtɪk.jə.lɚ ɪˈroʊ.ʒən/ Bào mòn cạnh khớp
171 Rat-bites /ræt baɪts/ Dấu hiệu “chuột gặm”
172 Tophi /ˈtoʊ.faɪ/ Hạt tophi
173 Olecranon bursitis /oʊˈlek.rə.nɑːn bɝːˈsaɪ.t̬əs/ Viêm bao hoạt dịch mỏm khuỷu
174 Polyarticular /ˌpɑː.li.ɑːrˈtɪk.jə.lɚ/ Đa khớp
175 Enthesophytes /enˈθes.ə.faɪts/ Chồi xương tại điểm bám gân
176 Pencil-in-cup deformity /ˈpen.səl ɪn kʌp dɪˈfɔːr.mə.t̬i/ Biến dạng “bút chì trong cốc”
177 Sacroiliitis /ˌseɪ.kroʊ.ɪl.iˈaɪ.t̬əs/ Viêm khớp cùng-chậu
178 Hematogenous seeding /ˌhiː.məˈtɑː.dʒə.nəs ˈsiː.dɪŋ/ Gieo rắc theo đường máu
179 Gonococcal /ˌɡɑː.nəˈkɑː.kəl/ Do lậu cầu
180 Mycobacterium tuberculosis /ˌmaɪ.koʊ.bækˈtɪr.i.əm tuːˌbɝː.kjəˈloʊ.sɪs/ Vi khuẩn lao
181 Joint prostheses /dʒɔɪnt prɑːsˈθiː.siːz/ Khớp giả
182 Proteolytic enzymes /ˌproʊ.t̬i.oʊˈlɪt̬.ɪk ˈen.zaɪmz/ Enzyme phân giải protein
183 Indolent course /ˈɪn.də.lənt kɔːrs/ Diễn biến âm ỉ
184 Fibrous ankylosis /ˈfaɪ.brəs ˌæŋ.kəˈloʊ.sɪs/ Dính khớp xơ
185 Tophaceous gout /toʊˈfeɪ.ʃəs ɡaʊt/ Gout có hạt tophi
186 Pathognomonic /ˌpæθ.əɡ.nəˈmɑː.nɪk/ Dấu hiệu đặc trưng
187 Hematoma /ˌhiː.məˈtoʊ.mə/ Khối máu tụ
188 Callus /ˈkæl.əs/ Can xương
189 Malunion /ˌmælˈjuː.ni.ən/ Can lệch
190 Nonunion /ˌnɑːnˈjuː.ni.ən/ Khớp giả (không liền xương)
191 Dislocation /ˌdɪs.loʊˈkeɪ.ʃən/ Trật khớp
192 Avulsion fracture /əˈvʌl.ʃən ˈfræk.tʃɚ/ Gãy giật
193 Stress fracture /stres ˈfræk.tʃɚ/ Gãy do mỏi
194 Insufficiency fracture /ˌɪn.səˈfɪʃ.ən.si ˈfræk.tʃɚ/ Gãy do suy yếu
195 Salter-Harris fracture /ˈsɔːl.tɚ ˈher.ɪs ˈfræk.tʃɚ/ Gãy Salter-Harris
196 Greenstick fracture /ˈɡriːn.stɪk ˈfræk.tʃɚ/ Gãy cành tươi
197 Torus fracture /ˈtɔːr.əs ˈfræk.tʃɚ/ Gãy lún vỏ xương
198 Comminuted fracture /ˈkɑː.məˌnuː.t̬ɪd ˈfræk.tʃɚ/ Gãy vụn
199 Spiral fracture /ˈspaɪ.rəl ˈfræk.tʃɚ/ Gãy xoắn
200 Transverse fracture /trænzˈvɝːs ˈfræk.tʃɚ/ Gãy ngang