Sổ tay Hình ảnh học Nội tiết (2026). CHƯƠNG 3. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH BỆNH LÝ TUYẾN CẬN GIÁP

Sổ tay Hình ảnh học Nội tiết (2026). Practical Handbook of Endocrine Imaging. Copyright © 2026 by Elsevier Inc.  Chủ biên: Joseph M. Pappachan, Anju Sahdev, Katherine Ordidge - Dịch và chú giải: Bs Lê Đình Sáng. Cuốn sách này được dịch và xuất bản trực tuyến trên các website yhoclamsang.net & sachyhoc.com của Thư viện Medipharm vì mục đích phi lợi nhuận.

CHƯƠNG 3. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH BỆNH LÝ TUYẾN CẬN GIÁP

Imaging for parathyroid disease Practical Handbook of Endocrine Imaging, Chapter 3, 35-48

Craig Ferguson1, Mitesh Naik2, Joseph M Pappachan 3,4, Cornelius James Fernandez 5 và Tara D Barwick 2,6

1Khoa Chẩn đoán Hình ảnh, Quỹ Tín thác Y tế Dịch vụ Y tế Quốc gia (NHS) Royal Berkshire, Reading, Vương quốc Anh 2Quỹ Tín thác Y tế NHS Imperial College Healthcare, London, Vương quốc Anh 3Khoa Khoa học, Đại học Manchester Metropolitan, Manchester, Vương quốc Anh 4Khoa Nội tiết và Chuyển hóa, Quỹ Tín thác Y tế NHS Bệnh viện Giảng dạy Lancashire (LTHTR), Preston, Vương quốc Anh 5Bệnh viện Pilgrim, Boston, Vương quốc Anh 6Imperial College London, London, Vương quốc Anh.

3.1 Giới Thiệu

Tuyến cận giáp (Parathyroid glands) là hai cặp cơ quan nội tiết tiết ra hormone tuyến cận giáp (PTH) và thường nằm ở vùng cổ, phía sau tuyến giáp. PTH là một hormone polypeptide chứa 84 acid amin, phát huy các tác dụng sinh học thông qua xương, ruột và thận nhằm duy trì sự cân bằng nội môi calci trong cơ thể. Ở người khỏe mạnh, nhiều yếu tố khác nhau như nồng độ calci, phosphate, magnesi trong huyết tương, vitamin D và nồng độ hormone tuyến giáp cùng tham gia điều hòa quá trình bài tiết PTH. Do đó, bất kỳ sự bất thường nào trong quá trình sản xuất PTH hoặc các hoạt động sinh học của nó đều gây ra những tác động sâu sắc lên quá trình chuyển hóa khoáng chất của xương và nồng độ calci trong cơ thể.

Cường cận giáp nguyên phát (Primary hyperparathyroidism - PHPT) là một rối loạn quan trọng của (các) tuyến cận giáp do sản xuất quá mức PTH, thường ảnh hưởng đến người lớn tuổi với tỷ lệ nữ giới mắc bệnh chiếm ưu thế. PHPT là bệnh lý nội tiết phổ biến thứ ba sau đái tháo đường và bệnh lý tuyến giáp, ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số trưởng thành. PHPT là hậu quả của bệnh lý ở một hoặc nhiều tuyến cận giáp, biểu hiện bằng tình trạng tăng calci máu, tăng calci niệu, mất khoáng xương (demineralization) đi kèm xu hướng dễ gãy xương do loãng xương và hình thành sỏi thận. Chương này thảo luận về các khía cạnh lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh của bệnh lý tuyến cận giáp.

3.1.1 Biểu hiện lâm sàng

Khoảng 80% đến 85% các trường hợp PHPT là do u tuyến cận giáp lành tính đơn độc (single-gland benign parathyroid adenomas), phần còn lại là do bệnh lý đa tuyến (multi-gland disease - MGD), tăng sản tuyến cận giáp (parathyroid hyperplasia) và hiếm khi do ung thư biểu mô tuyến cận giáp (parathyroid carcinomas). Người bệnh thường không có triệu chứng; tình trạng tăng calci máu thường được phát hiện tình cờ qua các xét nghiệm máu khi đi khám vì mục đích khác. Mặc dù thỉnh thoảng PHPT có thể biểu hiện bằng tăng calci máu có triệu chứng, tổn thương thận cấp tính và/hoặc bệnh thận mạn (chronic kidney disease - CKD), cơn đau quặn thận do sỏi tiết niệu và gãy xương. Mức độ tăng calci máu và các biểu hiện bệnh lý khác của PHPT phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng sản xuất quá mức PTH và thời gian mắc bệnh.

Bác sĩ thường xác định phần lớn các trường hợp trong quá trình chẩn đoán tình trạng tăng calci máu không triệu chứng, vô tình phát hiện được khi xét nghiệm cận lâm sàng thường quy vì những lý do khác. Mặc dù người bệnh đôi khi xuất hiện tình trạng tăng calci máu có triệu chứng nghiêm trọng biểu hiện bằng táo bón, đa niệu, chứng khát nhiều, mất nước và tổn thương thận cấp tính, nhưng bác sĩ thường nghi ngờ chẩn đoán này khi xảy ra biến chứng của PHPT không triệu chứng kéo dài, chẳng hạn như gãy xương cột sống và/hoặc gãy cổ xương đùi sau chấn thương nhẹ, hoặc bệnh sỏi thận. Các biểu hiện bệnh khác như tăng huyết áp, xu hướng rối loạn nhịp tim, rối loạn chức năng nhận thức và CKD thường là những đặc điểm không đặc hiệu quan sát thấy ở người bệnh mắc PHPT. Một tỷ lệ nhỏ người bệnh cũng có thể biểu hiện tình trạng cường cận giáp có mức calci máu bình thường (normocalcaemic hyperparathyroidism), điều này càng làm phức tạp thêm quá trình chẩn đoán PHPT.

Cường cận giáp tam phát (Tertiary hyperparathyroidism - HPT III) là một dạng cường cận giáp hiếm gặp hơn, trong đó nồng độ PTH tăng cao mạn tính do bệnh thận mạn (CKD) giai đoạn tiến triển kéo dài (giai đoạn 4 và 5) hoặc thiếu hụt vitamin D nghiêm trọng dẫn đến tình trạng tăng hoạt động tự chủ của một hoặc nhiều tuyến cận giáp. Điều này gây ra bức tranh lâm sàng mô phỏng lại PHPT với biểu hiện tăng calci máu và nồng độ PTH tăng cao. Các biểu hiện bệnh trong HPT III có chung một số đặc điểm với PHPT, mặc dù những người bệnh này thường ốm yếu nghiêm trọng do các bệnh lý nền như CKD.

3.1.2 Đánh giá hóa sinh

Các phép đo cơ bản về calci hiệu chỉnh theo albumin (đo thêm calci ion hóa nếu nghi ngờ PHPT có nồng độ calci bình thường), phosphate, PTH toàn vẹn (intact PTH), 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D], creatinine, xét nghiệm chức năng tuyến giáp và mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) hoặc tốt nhất là độ thanh thải creatinine là bắt buộc đối với việc đánh giá hóa sinh ở tất cả người bệnh. Bức tranh hóa sinh của PHPT thường là nồng độ calci hiệu chỉnh tăng cao liên tục (cách nhau ít nhất 2 tuần), với PTH toàn vẹn tăng cao hoặc không bị ức chế, nồng độ phosphate thấp hoặc bình thường, không thiếu hụt vitamin D và không suy giảm chức năng thận. Người bệnh mắc PHPT có mức calci bình thường sẽ có nồng độ calci hiệu chỉnh theo albumin/calci ion hóa hướng về giới hạn trên của phạm vi giá trị xét nghiệm bình thường kèm theo mức PTH tăng cao. Những người mắc HPT III có thể có nồng độ PTH toàn vẹn và calci tăng cao cùng với nồng độ phosphate, creatinine (trong CKD tiến triển) ở mức cao hoặc thiếu hụt 25(OH)D nghiêm trọng.

Bác sĩ cần đo lượng calci trong nước tiểu 24 giờ của người bệnh mắc PHPT để chẩn đoán xác định và tiên lượng, vì tình trạng bài tiết calci qua nước tiểu cao (lớn hơn 6,25 mmol/ngày ở nữ giới và lớn hơn 7,5 mmol/ngày ở nam giới) có liên quan đến nguy cơ mắc sỏi hệ tiết niệu hoặc sỏi thận cao hơn. Việc đo tỷ lệ calci/creatinine trong nước tiểu (CCR), hoặc phân số bài tiết calci, đóng vai trò rất quan trọng để loại trừ tình trạng tăng calci máu giảm calci niệu có tính gia đình hoặc tăng calci máu lành tính (familial hypocalciuric or benign hypercalcemia - FHH/FBH), đặc biệt là ở những cá nhân trẻ tuổi có tiền sử gia đình mắc chứng tăng calci máu rõ rệt. Tỷ lệ CCR thường nhỏ hơn 0,01 ở những cá nhân này và họ có thể được đề nghị xét nghiệm di truyền để chẩn đoán xác định FHH.

Bảng 3.1 Các chỉ định cắt bỏ tuyến cận giáp để điều trị cho người bệnh đã được chứng minh cường cận giáp nguyên phát (PHPT) qua hóa sinh.

DEXA: phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép (dual-energy X-ray absorptiometry); CT: chụp cắt lớp vi tính (computed tomography); MRI: chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging); eGFR: mức lọc cầu thận ước tính (estimated glomerular filtration rate).

3.1.3 Đánh giá thêm để lập kế hoạch quản lý