Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025). Chương 1. Đột quỵ Tuyến yên

Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition
Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025

CHƯƠNG 1. ĐỘT QUỴ TUYẾN YÊN
Pituitary Apoplexy
Ana Paula Abreu và Ursula B. Kaiser

MỤC LỤC CHƯƠNG

Định nghĩa

“Apoplexy” trong tiếng Hy Lạp có nghĩa là “cơn đột quỵ”. Đột quỵ tuyến yên (Pituitary Apoplexy – PA) điển hình là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi xuất huyết và/hoặc nhồi máu tuyến yên đột ngột. Đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột là triệu chứng thường gặp nhất, đôi khi kèm theo buồn nôn, nôn, rối loạn thị giác hoặc liệt vận nhãn. Đột quỵ tuyến yên thường xảy ra ở những bệnh nhân chưa được chẩn đoán u tuyến yên và diễn tiến trong vòng vài giờ hoặc vài ngày.

Đột quỵ tuyến yên dưới lâm sàng (Subclinical PA) được định nghĩa là tình trạng xuất huyết và/hoặc nhồi máu tuyến yên không có triệu chứng hoặc không được nhận biết. Tình trạng này có thể được phát hiện tình cờ qua chẩn đoán hình ảnh thường quy hoặc trong quá trình khám nghiệm mô bệnh học. Tỷ lệ nhồi máu xuất huyết dưới lâm sàng trong các khối u tuyến yên là khoảng 25%. Đột quỵ tuyến yên có xu hướng gặp ở nam giới nhiều hơn một chút và thường ảnh hưởng đến những người trong độ tuổi 50 và 60.

Các yếu tố khởi phát/Bệnh nhân có nguy cơ

Cơ chế bệnh sinh chính xác của đột quỵ tuyến yên vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Vì hầu hết các trường hợp xảy ra trên nền u tuyến yên có từ trước, người ta giả thuyết rằng sự suy giảm lưu lượng máu hoặc bất thường mạch máu của khối u có thể là những cơ chế góp phần gây ra đột quỵ tuyến yên. Quá trình cơ bản có thể là nhồi máu đơn thuần, nhồi máu xuất huyết, hoặc nhồi máu xuất huyết hỗn hợp.

Tuyến yên to ra trong thai kỳ và dễ bị nhồi máu do sốc giảm thể tích. Hoại tử tuyến yên xảy ra trong bối cảnh xuất huyết sản khoa lượng lớn sau sinh được gọi là hội chứng Sheehan (Sheehan syndrome). Đây là một biến chứng hiếm gặp nhưng có khả năng đe dọa tính mạng, có thể dẫn đến suy tuyến yên sau sinh.

Các triệu chứng lâm sàng của đột quỵ tuyến yên giống với các rối loạn thần kinh phổ biến khác như xuất huyết dưới nhện, đau nửa đầu, viêm màng não do vi khuẩn, hoặc đột quỵ, điều này có thể dẫn đến chẩn đoán chậm trễ hoặc thậm chí bỏ sót. Cần có mức độ nghi ngờ lâm sàng cao để chẩn đoán đột quỵ tuyến yên, vì hầu hết bệnh nhân không có tiền sử u tuyến yên trước đó. Các yếu tố nguy cơ khởi phát đã được xác định trong 10–40% các trường hợp đột quỵ tuyến yên, và việc nhận biết chúng là rất quan trọng. Tăng huyết áp từng được coi là một yếu tố khởi phát cho đột quỵ tuyến yên, mặc dù các nghiên cứu gần đây đặt câu hỏi về mối liên quan này. Phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật động mạch vành, và các thủ thuật chụp mạch đã được báo cáo là có liên quan đến đột quỵ tuyến yên. Các nghiệm pháp động chức năng tuyến yên, sử dụng hormone giải phóng hormone tăng trưởng, hormone giải phóng gonadotropin, hormone giải phóng thyrotropin, và hormone giải phóng corticotrophin (ít phổ biến hơn), hoặc nghiệm pháp dung nạp insulin, cũng có liên quan đến đột quỵ tuyến yên. Việc bắt đầu hoặc ngưng sử dụng các chất chủ vận thụ thể dopamine, liệu pháp estrogen, xạ trị, thai kỳ, chấn thương đầu, và bệnh lý đông máu là một số yếu tố khác được biết là gây ra đột quỵ tuyến yên. Chẩn đoán đột quỵ tuyến yên nên được xem xét ở tất cả các bệnh nhân có những yếu tố nguy cơ này khi có biểu hiện đau đầu dữ dội cấp tính, có hoặc không có các dấu hiệu thần kinh-nhãn khoa.

Chẩn đoán

Khai thác bệnh sử chi tiết

Biểu hiện lâm sàng có thể là cấp tính hoặc bán cấp và rất đa dạng, được quyết định bởi mức độ xuất huyết, hoại tử và phù nề. Đau đầu xuất hiện ở hơn 80% bệnh nhân. Cơn đau thường ở sau hốc mắt nhưng có thể lan ra hai bên trán hoặc lan tỏa. Buồn nôn và nôn có thể đi kèm. Vì hầu hết bệnh nhân có một khối u lớn (macroadenoma) tiềm ẩn, các dấu hiệu và triệu chứng của suy tuyến yên có thể đã có mặt trước cơn đột quỵ. Như đã thảo luận trước đó, hầu hết bệnh nhân không có tiền sử u tuyến yên và do đó không mang chẩn đoán suy tuyến yên.

Hội chứng Sheehan thường biểu hiện bằng sự kết hợp của việc không thể tiết sữa sau sinh và mất kinh hoặc thiểu kinh, nhưng bất kỳ biểu hiện nào của suy tuyến yên (ví dụ: hạ huyết áp, hạ natri máu, suy giáp) cũng có thể xảy ra bất cứ lúc nào từ giai đoạn ngay sau sinh đến nhiều năm sau đó.

Thăm khám thực thể chi tiết bao gồm các dây thần kinh sọ và thị trường

Hơn một nửa số bệnh nhân đột quỵ tuyến yên có một mức độ suy giảm thị trường, trong đó bán manh thái dương hai bên (bitemporal hemianopsia) là phổ biến nhất. Khoảng một nửa số bệnh nhân có liệt vận nhãn (oculomotor palsies) do suy giảm chức năng của các dây thần kinh sọ III, IV, và/hoặc VI. Dây thần kinh sọ III bị ảnh hưởng phổ biến nhất, dẫn đến sụp mi, hạn chế vận động mắt vào trong, và giãn đồng tử do chèn ép dây thần kinh. Máu hoặc mô hoại tử thoát vào khoang dưới nhện có thể dẫn đến dấu hiệu màng não và thay đổi mức độ ý thức.

Đánh giá rối loạn chức năng nội tiết/Xét nghiệm

Hầu hết bệnh nhân sẽ bị mất một hoặc nhiều hormone tuyến yên tại thời điểm biểu hiện ban đầu. Thiếu hụt hormone quan trọng nhất về mặt lâm sàng là hormone kích thích vỏ thượng thận (adrenocorticotrophic hormone – ACTH), có thể đe dọa tính mạng. Tình trạng này có mặt ở 50–80% bệnh nhân và có thể gây mất ổn định huyết động và hạ natri máu. Đáng chú ý, hạ natri máu là hậu quả của thiếu hụt cortisol, với sự mất ức chế phản hồi ngược của arginine vasopressin (AVP)/hormone chống bài niệu (antidiuretic hormone – ADH) mặc dù có tình trạng giảm áp lực thẩm thấu và giảm bài tiết nước tự do. Ngoài ra, sự kích thích vùng dưới đồi trong bối cảnh đột quỵ tuyến yên có thể dẫn đến hội chứng tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone). Buồn nôn/nôn và hạ đường huyết (thứ phát do thiếu GH và/hoặc ACTH) cũng là các tác nhân kích thích tiết AVP/ADH. Suy giáp thứ phát cũng có thể góp phần gây hạ natri máu.

Bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ tuyến yên nên được đo điện giải, chức năng thận, đông máu và công thức máu toàn phần để đánh giá các yếu tố nguy cơ và tình trạng chung của bệnh nhân. Đánh giá nội tiết tuyến yên là cần thiết để chẩn đoán các u tuyến yên tăng tiết cũng như suy tuyến yên. Cần đo ngay lập tức các chỉ số cortisol ngẫu nhiên, ACTH, FT4, TSH, LH, FSH, testosterone hoặc estradiol, IGF-1, và prolactin ngay khi chẩn đoán đột quỵ tuyến yên để sàng lọc u tuyến yên tăng năng. Nồng độ prolactin trong huyết thanh thấp khi nhập viện được thấy ở những bệnh nhân có áp lực nội sọ cao nhất, những người ít có khả năng phục hồi chức năng tuyến yên. Những người có nồng độ prolactin <5 ng/ml có tỷ lệ thiếu hụt corticotropin cao hơn tại các lần theo dõi 3 tháng và 1 năm.

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là các mẫu máu để đo ACTH và cortisol nên được lấy trước khi dùng steroid. Trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận thường đáp ứng với bệnh lý nặng bằng cách tăng nồng độ cortisol huyết thanh, và dự kiến rằng nồng độ cortisol ngẫu nhiên cũng sẽ tăng tương tự trong giai đoạn cấp của đột quỵ tuyến yên mà không có suy tuyến yên. Không có ngưỡng cắt thống nhất cho nồng độ cortisol ngẫu nhiên để chẩn đoán suy thượng thận trong giai đoạn cấp của đột quỵ tuyến yên, nhưng các nghiên cứu đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân đột quỵ tuyến yên và suy thượng thận trung ương đã được chứng minh, nồng độ cortisol rất thấp.

Khoảng 40–70% bệnh nhân đột quỵ tuyến yên bị thiếu hụt thyrotropin hoặc gonadotropin. Liệu pháp thay thế hormone cho những thiếu hụt này có thể bắt đầu khi bệnh nhân đã hồi phục sau giai đoạn bệnh cấp tính. Thiếu hụt GH được thấy ở hầu hết tất cả bệnh nhân mặc dù không phải lúc nào cũng được xét nghiệm hoặc điều trị.

Thiếu hụt arginine vasopressin/đái tháo nhạt (diabetes insipidus – DI) có mặt ở dưới 5% bệnh nhân đột quỵ tuyến yên và có thể bị che lấp thêm bởi sự phát triển của suy thượng thận thứ phát và/hoặc suy giáp.

Chẩn đoán hình ảnh

CT thường là phương pháp hình ảnh ban đầu được thực hiện cho bệnh nhân có khởi phát đau đầu đột ngột. CT hữu ích để loại trừ xuất huyết dưới nhện và có thể phát hiện khối u vùng hố yên trong tới 80% các trường hợp. Trong 20–30% các trường hợp, CT scan sẽ phát hiện xuất huyết vào khối u tuyến yên, xác nhận chẩn đoán đột quỵ tuyến yên. Chụp cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging – MRI) là thủ thuật hình ảnh được lựa chọn và đã được phát hiện là có thể xác định khối u tiềm ẩn, nếu có, trong hơn 90% các trường hợp. Do đó, MRI nhạy hơn trong chẩn đoán đột quỵ tuyến yên và nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ.

Hình 1.1 MRI của một bệnh nhân bị đột quỵ tuyến yên. Các hình ảnh được chụp khoảng 24 giờ sau khi các triệu chứng khởi phát (đau đầu đột ngột, buồn nôn, nôn và mệt mỏi). Các hình ảnh cho thấy sự phình to của tuyến yên, thể hiện hiệu ứng hematocrit: mức dịch-dịch do các thành phần tế bào lắng xuống dưới một lớp dịch nổi. (a) T1 sagittal, bờ trên của tuyến yên tiếp xúc và hơi đẩy giao thoa thị giác lên trên. (b) Axial trước tiêm thuốc. (c) T1 axial sau tiêm gadolinium. (d) T2 axial.

MRI có thể phát hiện các vùng xuất huyết và hoại tử và có thể cho thấy mối quan hệ giữa khối u và các cấu trúc lân cận như giao thoa thị giác, xoang hang và vùng dưới đồi (Hình 1.1). Tuy nhiên, các chuỗi xung MRI thông thường có thể không phát hiện được nhồi máu trong vòng 6 giờ sau biến cố cấp tính. Chụp cộng hưởng từ khuếch tán (DWI) là một chuỗi xung MRI thường được thực hiện để phát hiện các nhồi máu nhỏ và xuất huyết ban đầu và có thể rất hữu ích trong các giai đoạn sớm của đột quỵ tuyến yên.

Sự dày lên của niêm mạc xoang bướm trong xoang bướm bên dưới hố yên đã được báo cáo trong giai đoạn cấp của đột quỵ tuyến yên và tương ứng với sự sưng nề niêm mạc rõ rệt do tăng áp lực trong các xoang tĩnh mạch dẫn lưu vùng xoang. Sự dày lên của niêm mạc như vậy đã được chứng minh là có tương quan với kết quả thần kinh và nội tiết kém hơn.

Xử trí

Bệnh nhân đột quỵ tuyến yên nên được xử trí bởi các bác sĩ phẫu thuật thần kinh và nội tiết tại một bệnh viện có đơn vị phẫu thuật thần kinh chăm sóc cấp tính và có khả năng đánh giá nhãn khoa.

Cân nhắc khởi đầu điều trị bằng Corticosteroid

Đột quỵ tuyến yên có thể là một cấp cứu y tế thực sự. Diễn biến của đột quỵ tuyến yên rất đa dạng và việc xử trí sẽ phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Can thiệp đầu tiên là ổn định huyết động và điều chỉnh rối loạn điện giải. Vì thiếu hụt corticotropin có mặt ở phần lớn bệnh nhân và có thể đe dọa tính mạng, corticosteroid nên được dùng đường tĩnh mạch ngay khi chẩn đoán được xác nhận và máu đã được lấy để đo cortisol và ACTH. Một liều bolus 100 mg (một số nghiên cứu khuyến cáo 200 mg) hydrocortisone sau đó là 50–100 mg TM mỗi 6–8 giờ; hoặc, có thể dùng 2–4 mg/giờ bằng cách truyền liên tục. Không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào so sánh các liều khác nhau, vì vậy liều lý tưởng của hydrocortisone vẫn chưa được biết. Dexamethasone có thể được sử dụng thay cho hydrocortisone để giảm phù nề như một phần của phương pháp điều trị bảo tồn cho đột quỵ tuyến yên. Mặc dù không có bằng chứng mạnh mẽ, phần lớn tài liệu y văn khuyến cáo điều trị corticosteroid theo kinh nghiệm cho tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán đột quỵ tuyến yên.

Can thiệp cấp tính: Phẫu thuật so với Điều trị bảo tồn

Hầu hết các trường hợp đột quỵ tuyến yên đều cải thiện với cả phẫu thuật hoặc điều trị theo dõi, nhưng phương pháp thích hợp nhất trong giai đoạn cấp tính vẫn còn gây tranh cãi. Các nghiên cứu so sánh hai phương pháp này đều là hồi cứu và bị sai lệch lựa chọn. Phương pháp điều trị phẫu thuật lý tưởng là qua đường xương bướm. Một yếu tố quan trọng cần xem xét là nguy cơ của phẫu thuật, và trong bối cảnh cấp cứu, ca mổ có thể được thực hiện bởi bác sĩ phẫu thuật thần kinh trực thay vì các bác sĩ phẫu thuật tuyến yên lành nghề; điều này có thể làm tăng nguy cơ biến chứng. Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thiếu hụt tuyến yên sau điều trị là tương tự nhau sau cả hai phương pháp. Tiên lượng nội tiết kém hơn ở những bệnh nhân có u tuyến yên và đột quỵ tuyến yên so với u tuyến yên không biến chứng, vì tổn thương tuyến yên thường xảy ra nhiều hơn trong biến cố đột quỵ cấp tính. Các nghiên cứu cho thấy các khiếm khuyết thị trường cải thiện hoặc bình thường hóa ở hầu hết các bệnh nhân, bất kể phương pháp điều trị. Tuy nhiên, đồng thuận chung và khuyến nghị của hướng dẫn của Vương quốc Anh về quản lý đột quỵ tuyến yên là xem xét điều trị phẫu thuật ở những bệnh nhân có các dấu hiệu thần kinh-nhãn khoa nghiêm trọng như thị lực giảm nặng hoặc khiếm khuyết thị trường nghiêm trọng và kéo dài hoặc xấu đi mặc dù đã dùng corticosteroid. Mức độ ý thức suy giảm cũng là một chỉ định cho điều trị phẫu thuật. Các nghiên cứu cho thấy, mặc dù cần lưu ý đến sai lệch lựa chọn, rằng những bệnh nhân được điều trị bảo tồn có kết quả tốt hơn về liệt vận nhãn. Sự hồi phục của liệt vận nhãn do liên quan đến dây thần kinh sọ III, IV, hoặc VI thường được thấy trong vòng vài ngày đến vài tuần, và không phải là chỉ định cho phẫu thuật. Nếu bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng, đột quỵ tuyến yên không phải là một cấp cứu phẫu thuật thần kinh trong hầu hết các trường hợp. Phẫu thuật nên được thực hiện trong vòng 7 ngày kể từ khi các triệu chứng khởi phát. Một nghiên cứu cho thấy tiên lượng của các khiếm khuyết thị giác kém thuận lợi hơn khi phẫu thuật được thực hiện hơn một tuần sau khi khởi phát. Một thang điểm Đột quỵ Tuyến yên (PAS) (xem Bảng 1.1) đã được Nhóm Xây dựng Hướng dẫn Đột quỵ Tuyến yên phát triển dưới sự bảo trợ của Hiệp hội Nội tiết học để quản lý đột quỵ tuyến yên nhằm cho phép mô tả lâm sàng thống nhất hơn và so sánh tốt hơn giữa các lựa chọn quản lý khác nhau.

Bảng 1.1 Thang điểm đột quỵ tuyến yên

In lại với sự cho phép từ Rajasekaran S, Vanderpump M, Baldeweg S, et al. Hướng dẫn của Vương quốc Anh về quản lý đột quỵ tuyến yên. Clin Endocrinol;74(1):9-20, 2011, với sự cho phép của John Wiley and Sons

Một nghiên cứu khuyến nghị phẫu thuật cho bệnh nhân có điểm PAS trên 5, nhưng không có dữ liệu mạnh mẽ để khẳng định rằng bệnh nhân có điểm PAS dưới 4 không cần phẫu thuật. Một nghiên cứu quan sát tiến cứu tương đối lớn cho thấy, ở hầu hết các bệnh nhân nhập viện vì đột quỵ tuyến yên, quản lý phẫu thuật và nội khoa có hiệu quả tương tự nhau.

Hiếm khi phải chuyển từ điều trị bảo tồn sang phẫu thuật, nhưng cần chụp hình ảnh khẩn cấp khi có khiếm khuyết thị trường mới hoặc xấu đi hoặc suy giảm thần kinh.

Giảm kích thước khối u thường xuyên xảy ra sau đột quỵ, và hình ảnh theo dõi có thể cho thấy hố yên rỗng, hố yên rỗng một phần, hoặc thậm chí tuyến yên bình thường. Tỷ lệ tái phát khối u tương tự với cả hai phương pháp điều trị, và đã được chứng minh là khoảng 6%. Do đó, khuyến nghị theo dõi dài hạn. Bệnh nhân có nhồi máu đơn thuần trên MRI thường có các đặc điểm lâm sàng ít nghiêm trọng hơn và kết quả tốt hơn so với những người bị xuất huyết hoặc nhồi máu xuất huyết.

Chăm sóc sau phẫu thuật

Quản lý sau phẫu thuật của bệnh nhân sau mổ đột quỵ tuyến yên tương tự như phẫu thuật tuyến yên theo chương trình cho các khối u tuyến yên. Trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể chưa được đánh giá hoàn chỉnh trước phẫu thuật, và tình trạng chức năng tuyến yên sẽ không được biết. Cần thực hiện CT hoặc MRI hố yên sớm sau phẫu thuật ở bất kỳ bệnh nhân nào có thiếu sót thần kinh mới hoặc xấu đi như suy giảm thị lực hoặc song thị và ở bất kỳ ai có chảy nước mũi nhiều và nghi ngờ rò rỉ dịch não tủy.

Theo dõi các dấu hiệu và bất thường xét nghiệm gợi ý thiếu hụt Arginine-Vasopressin/Đái tháo nhạt (ĐTN)

Thay đổi cân bằng natri và dịch tương đối phổ biến trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật qua đường xương bướm. Đáp ứng ba pha kinh điển được báo cáo, trong đó bệnh nhân ban đầu phát triển thiếu hụt arginine-vasopressin/ĐTN trong 24–48 giờ đầu, sau đó là Hội chứng tiết ADH không thích hợp (Syndrome of Inappropriate Antidiuresis – SIAD) thoáng qua phát triển sau 4–10 ngày, sau đó là sự trở lại của thiếu hụt arginine-vasopressin/ĐTN trong vài tuần, không phải là mô hình phổ biến nhất được thấy sau phẫu thuật tuyến yên nhưng có thể xảy ra. Thường xuyên hơn, bệnh nhân có biểu hiện thiếu hụt arginine-vasopressin/ĐTN trong những ngày đầu sau phẫu thuật và sau đó hoặc hồi phục hoàn toàn hoặc phát triển SIAD khoảng 5 ngày sau phẫu thuật hoặc muộn hơn. Cân bằng dịch, điện giải huyết thanh, urê, creatinine, và áp lực thẩm thấu huyết tương và nước tiểu nên được theo dõi chặt chẽ trong tuần đầu sau phẫu thuật. Trong 2 ngày đầu sau phẫu thuật, cân bằng dịch, điện giải, và áp lực thẩm thấu nước tiểu và huyết thanh nên được kiểm tra mỗi 8–12 giờ; sau đó, việc theo dõi thêm sẽ phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

Thiếu hụt Arginine-vasopressin/ĐTN có mặt ở khoảng 5% bệnh nhân sau đột quỵ tuyến yên nhưng có thể thấy ở tới 25% bệnh nhân trải qua phẫu thuật tuyến yên qua đường xương bướm. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân có thể phát triển thiếu hụt arginine-vasopressin/ĐTN thoáng qua nhưng không cần điều trị. Họ nên được phép uống theo cảm giác khát và natri huyết thanh của họ nên được theo dõi chặt chẽ. Khi cần điều trị, desmopressin (DDAVP) nên được tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch (0.5–2 mcg mỗi 24 giờ khi cần thiết), hoặc có thể dùng dạng uống (thường bắt đầu với 0.1–0.2 mg uống một liều buổi tối duy nhất, đôi khi cần đến liều 0.3 mg uống ba lần mỗi ngày). DDAVP dạng xịt mũi thường không được sử dụng cấp tính ở những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật qua đường xương bướm cho đến khi mũi đã lành và tình trạng nghẹt mũi đã cải thiện. SIAD, khi xảy ra, thường biểu hiện sau 4–10 ngày và thường có thể được quản lý bằng cách hạn chế dịch và theo dõi chặt chẽ.

Đánh giá dự trữ tuyến yên

Như đã thảo luận ở trên, hầu hết bệnh nhân sẽ được điều trị bằng corticosteroid trong giai đoạn cấp của đột quỵ tuyến yên. Liều lượng nên được giảm dần xuống liều thay thế khi bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng. Ở những bệnh nhân không có chẩn đoán suy thượng thận trước đó, nên kiểm tra cortisol đói buổi sáng vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3 sau phẫu thuật để đánh giá dự trữ còn lại sau nhồi máu tuyến yên và sau điều trị steroid, sau biến cố cấp tính của đột quỵ tuyến yên và sau phẫu thuật. Hydrocortisone nên được ngưng ít nhất 24 giờ trước khi đo nồng độ cortisol. Ở những bệnh nhân đã biết và có tài liệu về thiếu hụt cortisol trước phẫu thuật, nên kiểm tra nồng độ cortisol buổi sáng trong vòng 4–8 tuần để xác định xem họ có cần điều trị steroid dài hạn hay không.

TSH và free T4 (FT4) nên được kiểm tra trước phẫu thuật, và nên xem xét thay thế hormone tuyến giáp nếu thiếu hụt. Việc giải thích các xét nghiệm chức năng tuyến giáp sau phẫu thuật nên được thực hiện một cách cẩn trọng, vì “hội chứng tuyến giáp bình thường ở người bệnh” có thể làm thay đổi nồng độ TSH và FT4 và ảnh hưởng đến việc giải thích các xét nghiệm này. Thiếu hụt tuyến giáp có thể mất vài tuần để được chẩn đoán do dự trữ của tuyến giáp và thời gian bán hủy của T4, vì vậy chức năng tuyến giáp có thể bình thường trong giai đoạn ngay sau phẫu thuật; do đó, điều quan trọng là phải kiểm tra lại sau ~4–8 tuần sau phẫu thuật hoặc nếu các triệu chứng của suy giáp phát triển.

Đánh giá thị giác

Thị trường, vận động mắt và thị lực nên được kiểm tra tại giường ngay khi bệnh nhân có thể hợp tác với việc khám, lý tưởng nhất là trong vòng 48 giờ. Một đánh giá thị trường chính thức sử dụng máy phân tích Humphrey hoặc chu vi kế Goldmann nên được thực hiện trong vòng vài tuần sau biến cố cấp tính.

Theo dõi sau khi xuất viện

Kiểm tra điện giải sau 1 tuần

Bệnh nhân nên được tái khám trong vòng 1 tuần sau phẫu thuật để kiểm tra natri và áp lực thẩm thấu nước tiểu. Như đã thảo luận trước đó, bệnh nhân có thể phát triển SIAD lên đến 10 ngày sau phẫu thuật hoặc sau đột quỵ tuyến yên và nên được theo dõi chặt chẽ.

Đánh giá lại chức năng tuyến yên sau 4–8 tuần

Suy tuyến yên (sẽ được thảo luận riêng) là một trong những biến chứng của đột quỵ tuyến yên và có thể không được phát hiện trong giai đoạn cấp tính. Thiếu hụt tuyến giáp có thể mất vài tuần để được chẩn đoán do dự trữ của tuyến giáp và thời gian bán hủy của T4. Tất cả bệnh nhân nên được tái khám sau 4–8 tuần kể từ khi bị đột quỵ tuyến yên để đánh giá chức năng tuyến yên. Mặt khác, một số thiếu hụt hormone tuyến yên có thể hồi phục sau phẫu thuật, và sự hồi phục này cũng có thể được đánh giá như một phần của lần đánh giá này. Các nghiên cứu đã cho thấy sự hồi phục một phần hoặc hoàn toàn chức năng tuyến yên ở tới 50% bệnh nhân. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân sẽ được điều trị bằng glucocorticoid trong giai đoạn cấp của đột quỵ tuyến yên; nhu cầu điều trị thay thế glucocorticoid dài hạn nên được xác định vào thời điểm này. Các trục tuyến giáp, thượng thận, sinh dục và GH có thể được đánh giá tại lần tái khám này. Bệnh nhân cũng nên được đánh giá chính thức về thị trường, thị lực và vận động mắt.

Bệnh nhân được điều trị đột quỵ nên được đánh giá sinh hóa chức năng tuyến yên ít nhất hàng năm, thường bao gồm FT4, TSH, LH, FSH, testosterone ở nam giới, estradiol ở phụ nữ, prolactin, IGF-1, và các nghiệm pháp động của tiết cortisol và hormone tăng trưởng nếu phù hợp về mặt lâm sàng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bonicki W, Kasperlik-Zaluska A, Koszewski W, Zgliczynski W, Wislawski J. Pituitary apoplexy: endocrine, surgical and oncological emergency. Incidence, clinical course and treatment with reference to 799 cases of pituitary adenomas. Acta Neurochir. 1993;120(3-4):118-22.
2. Briet C, Salenave S, Bonneville JF, Laws ER, Chanson P. Pituitary apoplexy. Endocr Rev. 2015;36(6):622-45.
3. Mamelak AN, Little AS, Gardner PA, Almeida JP, Recinos P, Soni P, Kshettry VR, Jane JA Jr, Barkhoudarian G, Kelly DF, Dodd R, Mukherjee D, Gersey ZC, Fukuhara N, Nishioka H, Kim EH, Litré CF, Sina E, Mazer MW, Cui Y, Bonert V. A prospective, multicenter, observational study of surgical vs nonsurgical management for pituitary apoplexy. J Clin Endocrinol Metabol. 2024;109:e711-25.
4. Rajasekaran S, Vanderpump M, Baldeweg S, et al. UK guidelines for the management of pituitary apoplexy. Clin Endocrinol. 2011;74:9-20.
5. Randeva HS, Schoebel J, Byrne J, Esiri M, Adams CB, Wass JA. Classical pituitary apoplexy: clinical features, management and outcome. Clin Endocrinol. 1999;51:181-8.
6. Salle H, Cane M, Rocher M, Auditeau E, Teissier MP, Raverot G, Salle L. Pituitary apoplexy score, toward standardized decision-making: a descriptive study. Pituitary. 2023;27:77.
7. Semple PL, Jane JA Jr, Laws ER Jr. Clinical relevance of precipitating factors in pituitary apoplexy. Neurosurgery. 2007;61:956-61; discussion 61-2.
8. Sibal L, Ball SG, Connolly V, et al. Pituitary apoplexy: a review of clinical presentation, management and outcome in 45 cases. Pituitary. 2004;7:157-63.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt – Chương 1