Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025). Chương 8: Xử trí Chu phẫu Bệnh nhân Cường giáp hoặc Suy giáp trải qua Phẫu thuật ngoài Tuyến giáp

Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition
Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025

Chương 8: Xử trí Chu phẫu Bệnh nhân Cường giáp hoặc Suy giáp trải qua Phẫu thuật ngoài Tuyến giáp

Catherine J. Tang và James V. Hennessey
(Perioperative Management of Patients with Hyperthyroidism or Hypothyroidism Undergoing Nonthyroidal Surgery)

Đánh giá bệnh nhân trước phẫu thuật

• Bệnh sử và khám thực thể: Tập trung vào bệnh tim phổi đồng mắc và các rối loạn nội tiết khác.
• Xét nghiệm: Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp (TFT) bao gồm TSH và T4 tự do nếu suy giáp hoặc TSH, T4 tự do, và T3 toàn phần nếu cường giáp; công thức máu toàn phần (CBC) và bảng chuyển hóa cơ bản (BMP).
• Chẩn đoán hình ảnh: X-quang ngực để tìm kiếm sự lệch và chèn ép khí quản.
• Các xét nghiệm khác: Soi thanh quản gián tiếp nếu tuyến giáp to để tìm kiếm rối loạn chức năng dây thanh (nếu có có thể là tiên lượng cho một ca đặt nội khí quản khó).
• Gây mê: Quản lý đường thở.

Đánh giá loại phẫu thuật

Khi một bệnh nhân được xác định có bất thường chức năng tuyến giáp, bước tiếp theo là đánh giá mức độ khẩn cấp của cuộc phẫu thuật. Nếu phẫu thuật có thể trì hoãn cho đến khi nồng độ hormone tuyến giáp trở lại bình thường, có thể mất vài tuần hoặc lâu hơn, thì được coi là phẫu thuật theo chương trình. Nếu phẫu thuật phải được thực hiện trong vòng vài ngày, thì được coi là phẫu thuật khẩn cấp (xem Bảng 8.1).

Bệnh nhân Suy giáp trải qua Phẫu thuật ngoài Tuyến giáp

Hormone tuyến giáp tác động lên gần như mọi mô trong cơ thể và điều hòa các con đường chuyển hóa thiết yếu, bao gồm cân bằng năng lượng, sinh nhiệt, tăng trưởng và phát triển bình thường. Hơn 99% hormone tuyến giáp tự do lưu thông trong máu ở dạng thyroxine (T4), được chuyển đổi thành dạng triiodothyronine (T3) mạnh hơn bởi các enzyme deiodinase trong các mô đích. Ảnh hưởng của suy giáp lên hệ tim phổi là mối quan tâm chính trong kết quả phẫu thuật, bao gồm tăng sức cản mạch máu hệ thống, cùng với giảm cung lượng tim, sức co bóp của tim, nhịp tim, thể tích máu và huyết áp. Về mặt lâm sàng, điều này có thể biểu hiện dưới dạng hạ huyết áp, nhịp tim chậm, giảm thông khí, mạch chìm, bệnh cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim và chèn ép tim. Các hệ thống khác cũng có thể bị ảnh hưởng xấu, dẫn đến táo bón (giảm nhu động đường tiêu hóa), hạ natri máu (tăng hormone chống bài niệu và giảm cung cấp nước tự do đến nephron xa), thiếu máu, hạ đường huyết và độc tính của thuốc (giảm thanh thải qua thận và gan).

Tuy nhiên, không có nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng nào đánh giá kết quả phẫu thuật của bệnh nhân suy giáp so với bệnh nhân bình giáp trong các phẫu thuật ngoài tuyến giáp, mặc dù có dữ liệu từ các nghiên cứu hồi cứu và quan sát. Do đó, sự phán đoán lâm sàng liên quan đến từng trường hợp cá nhân là rất quan trọng.

Phẫu thuật theo chương trình

Suy giáp dưới lâm sàng

Nhìn chung, nếu phẫu thuật là theo chương trình, bệnh nhân nên được đưa về trạng thái bình giáp trước khi tiến hành phẫu thuật. Trường hợp ngoại lệ có thể là suy giáp dưới lâm sàng (subclinical hypothyroidism), trong đó hormone kích thích tuyến giáp (TSH) tăng trên khoảng tham chiếu nhưng thường thấp hơn 10 μIU/ml và nồng độ thyroxine tự do (FT4) bình thường. Một nghiên cứu quan sát của Hàn Quốc cho thấy suy giáp dưới lâm sàng có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ rung nhĩ thoáng qua sau phẫu thuật (45.5% so với 29%) ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) (Park và cộng sự 2009). Tuy nhiên, cỡ mẫu nhỏ (N = 36 bệnh nhân suy giáp dưới lâm sàng), và nhóm suy giáp dưới lâm sàng có tỷ lệ nhồi máu cơ tim cấp tính trước phẫu thuật cao hơn (trong vòng 3 tháng sau CABG) so với nhóm bình giáp, làm dấy lên khả năng tổn thương cơ tim cấp tính đã dẫn đến rung nhĩ. Nghiên cứu không tìm thấy bất kỳ sự khác biệt nào khác về kết quả tim phổi, bao gồm các loại loạn nhịp khác, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc các biến chứng hô hấp. Một nghiên cứu hồi cứu tại Boston, Massachusetts, cho thấy những bệnh nhân suy giáp dưới lâm sàng trải qua nong mạch vành qua da (PTCA) không có sự khác biệt về sự thành công của thủ thuật, nơi xuất viện, chi phí bệnh viện hoặc tử vong tại bệnh viện (Mantzoros và cộng sự 1995). Với sự thiếu hụt bằng chứng mạnh mẽ cho thấy suy giáp dưới lâm sàng có tác động tiêu cực đáng kể đến kết quả phẫu thuật, bác sĩ lâm sàng phải xem xét các bệnh đồng mắc khác của bệnh nhân và dự đoán các biến chứng phẫu thuật nhỏ có thể xảy ra. Do đó, quyết định tiến hành phẫu thuật theo chương trình nên được cá nhân hóa, nhưng nói chung là hợp lý.

Sự đồng thuận về việc bắt đầu điều trị hormone tuyến giáp trong suy giáp dưới lâm sàng là khác nhau. Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ khuyến nghị bắt đầu điều trị hormone tuyến giáp khi TSH trên 10 μIU/ml và xem xét điều trị nếu TSH trên khoảng tham chiếu nhưng dưới 10 μIU/ml. Hiệp hội Tuyến giáp Châu Âu khuyến nghị bắt đầu điều trị hormone tuyến giáp ở bệnh nhân trẻ tuổi (tuổi < 65–70) với TSH trên 10 μIU/ml và thử nghiệm ở bệnh nhân trẻ tuổi bị suy giáp dưới lâm sàng với giá trị dưới 10 μIU/ml. Ở bệnh nhân lớn tuổi (tuổi > 80–85) với TSH trên khoảng tham chiếu nhưng dưới 10 μIU/ml, khuyến nghị áp dụng phương pháp chờ đợi và theo dõi.

Suy giáp rõ rệt

Ngược lại, ở những bệnh nhân bị suy giáp rõ rệt (overt hypothyroidism), trong đó TSH cao hơn và FT4 thấp hơn khoảng tham chiếu, phẫu thuật theo chương trình nên được hoãn lại cho đến khi đạt được trạng thái bình giáp. Một nghiên cứu hồi cứu tại Bệnh viện Đa khoa Massachusetts ở Boston, MA, đã so sánh kết quả phẫu thuật ở 40 bệnh nhân suy giáp được đối chứng với 80 bệnh nhân bình giáp (Ladenson và cộng sự 1984). Bệnh nhân suy giáp có TSH trung vị là 99 (tham chiếu 0.5–3.5 μIU/ml) và T4 là 2.0 (tham chiếu 4.0–12.0 μg/dl). Nghiên cứu cho thấy trong phẫu thuật ngoài tim, bệnh nhân suy giáp có nhiều khả năng bị hạ huyết áp trong mổ, mặc dù nó đã được điều chỉnh nhanh chóng mà không có nhồi máu cơ tim hoặc tai biến mạch máu não liên quan. Không có sự khác biệt về tỷ lệ loạn nhịp trong mổ hoặc lượng máu mất. Trong số các bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim, bệnh nhân suy giáp có nhiều khả năng bị suy tim chu phẫu, nhưng không có sự khác biệt về nhồi máu cơ tim hoặc loạn nhịp nào được quan sát. Các tác giả thừa nhận rằng có thể có sự thiên vị cố hữu trong những quan sát này trong một nghiên cứu hồi cứu. Các phát hiện đáng chú ý khác ở bệnh nhân suy giáp bao gồm tỷ lệ mắc các biến cố tiêu hóa (táo bón, liệt ruột) và tâm thần kinh (lú lẫn, loạn thần) sau phẫu thuật cao hơn ở bệnh nhân suy giáp. Các đối tượng suy giáp cũng có nhiều khả năng gặp khó khăn khi đặt nội khí quản và ít có khả năng biểu hiện sốt sau phẫu thuật để đáp ứng với nhiễm trùng. Tuy nhiên, không có sự khác biệt về các biến chứng phổi, hạ natri máu, thời gian nằm viện hoặc tỷ lệ tử vong.

Một nghiên cứu hồi cứu khác tại Mayo Clinic ở Rochester, MN, đã so sánh kết quả phẫu thuật ở 59 bệnh nhân suy giáp và 59 bệnh nhân bình giáp được đối chứng (Weinberg và cộng sự 1983). Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân suy giáp có nhiều yếu tố nguy cơ trước phẫu thuật hơn bao gồm nồng độ hemoglobin thấp hơn và tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn, nhưng không có sự khác biệt nào về kết quả phẫu thuật được quan sát, bao gồm huyết áp trong mổ, loạn nhịp, mất cân bằng dịch và điện giải, nhồi máu cơ tim, các biến chứng phổi, biến chứng chảy máu, nhiễm trùng huyết hoặc thời gian nằm viện. Có một xu hướng kéo dài thời gian rút nội khí quản ở bệnh nhân suy giáp, mặc dù nó không có ý nghĩa thống kê. Kết quả tiêu hóa và tâm thần kinh sau phẫu thuật không được đánh giá trong nghiên cứu này. Phải thừa nhận rằng, những nghiên cứu này đã cũ, có cỡ mẫu nhỏ và do đó có thể không kết luận được. Tuy nhiên, nếu một cuộc phẫu thuật là theo chương trình, việc đưa bệnh nhân suy giáp rõ rệt về trạng thái bình giáp là thận trọng để tránh bất kỳ biến chứng chu phẫu tiềm tàng nào như hạ huyết áp trong mổ và kéo dài thời gian rút nội khí quản. Ngoài việc quản lý nội khoa, cần chú ý cẩn thận đến việc quản lý đường thở. Bướu giáp gây tắc nghẽn có thể xuất hiện trong cả suy giáp hoặc cường giáp và có thể gây khó khăn về mặt cơ học cho bác sĩ gây mê. Bướu giáp sau xương ức có thể gây tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên, và rối loạn chức năng dây thanh có thể gây khó khăn khi đặt nội khí quản. Vì những lý do này, bệnh nhân có Bướu giáp có thể cần đánh giá trước phẫu thuật bổ sung bao gồm chụp X-quang ngực để tìm kiếm sự chèn ép và lệch khí quản, cũng như soi thanh quản gián tiếp để tìm kiếm rối loạn chức năng dây thanh.

Phẫu thuật khẩn cấp

Suy giáp dưới lâm sàng

Ở những bệnh nhân bị suy giáp dưới lâm sàng, nói chung là có thể tiến hành phẫu thuật khẩn cấp, vì những lý do đã nêu ở trên trong phần “phẫu thuật theo chương trình”.

Suy giáp rõ rệt

Tuy nhiên, bệnh nhân suy giáp rõ rệt nên bắt đầu thay thế thyroxine (T4) càng sớm càng tốt để giảm thiểu sự chậm trễ trong việc tiến hành phẫu thuật khẩn cấp. Cả Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ (ATA) và Hiệp hội các nhà Nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ (AACE) đều khuyến nghị levothyroxine (LT4) là thuốc được lựa chọn trong điều trị suy giáp, phần lớn đã thay thế cho tuyến giáp khô được ưa chuộng trước đây. Do sự tương đương sinh học khác nhau của một số công thức viên nén, gelatin và dung dịch uống levothyroxine trên thị trường, tốt nhất là duy trì cùng một chế phẩm, dù là biệt dược hay thuốc gốc, để giảm thiểu sự dao động của nồng độ hormone tuyến giáp. Liều LT4 ban đầu phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của suy giáp, nguyên nhân gây suy giáp, tuổi tác và các bệnh đồng mắc. Nói chung, có thể bắt đầu liều thay thế đầy đủ 1.6 mcg/kg trọng lượng cơ thể thực tế mỗi ngày ở những bệnh nhân trẻ tuổi (<60 tuổi) khỏe mạnh và không có bệnh tim mạch đồng mắc. Mặt khác, bệnh nhân lớn tuổi (>60 tuổi) hoặc những người có bệnh tim mạch đã biết nên bắt đầu với liều thấp hơn, từ 12.5 đến 75 mcg mỗi ngày, thiên về liều thấp hơn ở bệnh nhân có bệnh tim mạch và liều cao hơn nếu TSH >12 mIU/L. Cần theo dõi TSH lặp lại mỗi 4–6 tuần. Tuy nhiên, do thường mất vài tuần để TSH bình thường hóa, không phải lúc nào cũng cần đợi cho đến khi bình giáp nếu phẫu thuật phải được thực hiện khẩn cấp. Do đó, đội ngũ phẫu thuật và gây mê nên dự đoán các biến chứng chu phẫu từ nhẹ đến trung bình có thể xảy ra như đã trình bày chi tiết ở trên trong phần “phẫu thuật theo chương trình” và chuẩn bị cho phù hợp.

Trong trường hợp suy giáp nặng mà bệnh nhân có hoặc nghi ngờ bị hôn mê phù niêm (myxedema coma), phẫu thuật nên được hoãn lại cho đến khi bệnh nhân được điều trị đầy đủ. Tuy nhiên, nếu phẫu thuật là khẩn cấp và không thể trì hoãn, thì cần tiến hành thay thế bằng levothyroxine tiêm tĩnh mạch (TM) ngay lập tức, với liều nạp 200–400 mcg, với liều thấp hơn cho những bệnh nhân lớn tuổi, có thể trạng nhỏ hơn và có các bệnh tim mạch đồng mắc. Liều duy trì levothyroxine nên được tiêm tĩnh mạch ở mức 75% (khoảng phần LT4 đường uống được hấp thu) của liều uống 1.6 mcg/kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày. Việc sử dụng liothyronine (T3) tiêm tĩnh mạch bổ sung cho LT4 TM là tùy chọn. Lý do là sự chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi bị giảm ở những bệnh nhân bị bệnh cấp tính, và T3 TM có thể đẩy nhanh sự cải thiện lâm sàng. Nếu được sử dụng, liều nạp của T3 TM là 5–20 mcg, sau đó là liều duy trì 2.5–10 mcg mỗi 8 giờ. Một lần nữa, nên nhắm đến liều thấp hơn cho những bệnh nhân lớn tuổi, có thể trạng nhỏ hơn và có các bệnh tim mạch đồng mắc.

Suy thượng thận đồng thời phải được xem xét ở bệnh nhân phù niêm, và nếu họ không ổn định về huyết động hoặc chức năng của trục tuyến yên-thượng thận không rõ, nên dùng corticosteroid liều stress TM trước khi dùng hormone tuyến giáp, để tránh gây ra cơn suy thượng thận cấp. Một phác đồ điển hình là hydrocortisone 50–100 mg mỗi 6–8 giờ. Khi tình trạng lâm sàng cải thiện, LT4 có thể được chuyển sang dạng uống. Nói chung, T3 không được tiếp tục bằng đường uống và đơn trị liệu LT4 được ưu tiên để duy trì. Lưu ý rằng ngay cả khi được điều trị ngay lập tức, bệnh nhân hôn mê phù niêm vẫn có nguy cơ phẫu thuật cao và cần được theo dõi huyết động chu phẫu chặt chẽ. Do đó, một phương pháp tiếp cận đa ngành với bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ gây mê và bác sĩ nội tiết là rất quan trọng trong việc chăm sóc những bệnh nhân này, những người phải trải qua phẫu thuật khẩn cấp.

Bệnh nhân Cường giáp trải qua Phẫu thuật ngoài Tuyến giáp

Lượng hormone tuyến giáp dư thừa tạo ra các đặc điểm kinh điển của cường giáp như sụt cân, run, không chịu được nóng và tăng động. Trong hệ tim mạch, quá nhiều hormone tuyến giáp làm tăng sức co bóp của tim, nhịp tim, cung lượng tim và huyết áp tâm thu, trong khi huyết áp tâm trương và sức cản mạch máu hệ thống giảm. Trong hệ hô hấp, hormone tuyến giáp dư thừa làm tăng tiêu thụ oxy, nhịp thở và thông khí phút trong khi làm giảm dung tích sống và độ giãn nở của phổi. Các đặc điểm tim mạch có thể bao gồm đánh trống ngực, khó thở, nhịp tim nhanh, mạch nẩy, tiếng thổi ở tim và đau ngực. Điều đặc biệt cần quan tâm đối với bác sĩ gây mê là rung nhĩ, bệnh tim thiếu máu cục bộ và suy tim sung huyết.

Phẫu thuật ở những bệnh nhân nhiễm độc giáp được kiểm soát kém có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao tới 20%, chủ yếu do khởi phát bão giáp (thyroid storm). Tuy nhiên, nguy cơ phẫu thuật thực tế có lẽ thấp hơn trong những thập kỷ gần đây do quản lý chu phẫu tốt hơn. Một lần nữa, như trong trường hợp suy giáp, có rất ít nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng đã đánh giá kết quả phẫu thuật của bệnh nhân cường giáp so với bệnh nhân bình giáp trong các phẫu thuật ngoài tuyến giáp. Do đó, sự phán đoán lâm sàng liên quan đến từng trường hợp cá nhân là rất quan trọng.

Phẫu thuật theo chương trình

Cường giáp dưới lâm sàng

Bệnh nhân bị cường giáp dưới lâm sàng (subclinical hyperthyroidism), trong đó TSH có thể bị ức chế nhẹ nhưng nồng độ T3 và T4 bình thường, nói chung có thể tiến hành phẫu thuật theo chương trình, sau khi bắt đầu dùng thuốc chẹn beta nếu không có chống chỉ định rõ ràng.

Cường giáp rõ rệt

Do nguy cơ khởi phát bão giáp, phẫu thuật theo chương trình phải luôn được hoãn lại ở những bệnh nhân bị cường giáp rõ rệt (overt hyperthyroidism), cho đến khi bệnh nhân được đưa về trạng thái bình giáp. Hơn nữa, rung nhĩ xảy ra ở 10–15% bệnh nhân cường giáp rõ rệt với tỷ lệ cao hơn ở người lớn tuổi.

Phẫu thuật khẩn cấp

Cường giáp dưới lâm sàng

Bệnh nhân cường giáp dưới lâm sàng có thể tiến hành phẫu thuật khẩn cấp sau khi bắt đầu dùng thuốc chẹn beta. Một nghiên cứu tiến cứu, ngẫu nhiên của Thụy Điển đã so sánh kết quả phẫu thuật ở 30 bệnh nhân cường giáp trải qua phẫu thuật tuyến giáp (cắt bỏ một thùy hoặc cắt bỏ gần toàn bộ) và được quản lý trước phẫu thuật bằng methimazole và thyroxine hoặc chỉ dùng metoprolol (Adlerberth và cộng sự 1987). Nhóm dùng methimazole và thyroxine được điều trị trong 12 tuần và được đưa về trạng thái bình giáp về mặt lâm sàng và sinh hóa trước khi phẫu thuật tuyến giáp. Nhóm dùng metoprolol được điều trị trong 5 tuần và vẫn còn cường giáp về mặt sinh hóa nhưng có vẻ bình giáp về mặt lâm sàng trước khi phẫu thuật tuyến giáp. Hai nhóm không khác biệt về các biến chứng gây mê hoặc tim mạch, cũng không có ai bị bão giáp. Kết luận của các tác giả là chỉ dùng metoprolol có thể là một lựa chọn hợp lý để quản lý trước phẫu thuật cho bệnh nhân cường giáp cần phẫu thuật tuyến giáp, với lợi thế là thời gian điều trị trước phẫu thuật ngắn hơn và không gặp phải bất kỳ biến chứng nghiêm trọng rõ ràng nào. Một hạn chế của nghiên cứu là liều metoprolol là 200–400 mg mỗi ngày chia làm nhiều lần, cao hơn nhiều so với liều thường được sử dụng ngày nay. Nhưng đáng chú ý là nghiên cứu này đặc biệt xem xét những bệnh nhân cường giáp rõ rệt đã trải qua phẫu thuật tuyến giáp để điều trị cường giáp, vì vậy có khả năng yêu cầu liều thuốc chẹn beta thực tế thấp hơn nhiều ở bệnh nhân cường giáp dưới lâm sàng. Mặc dù một số bác sĩ lâm sàng vẫn thích propranolol vì nó làm giảm chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi, một thuốc chẹn beta-1 chọn lọc như atenolol hoặc metoprolol succinate có lẽ tốt hơn do thời gian tác dụng dài hơn và an toàn hơn ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn. Liều khởi đầu có thể là atenolol hoặc metoprolol succinate 25–50 mg mỗi ngày và tăng liều khi cần thiết để đạt nhịp tim mục tiêu dưới 80 bpm.

Cường giáp rõ rệt

Bệnh nhân cường giáp rõ rệt nên đợi cho đến khi bình giáp trước khi tiến hành phẫu thuật. Tuy nhiên, nếu không thể trì hoãn phẫu thuật và là khẩn cấp hoặc cấp cứu, phải hành động ngay lập tức để ổn định tình trạng nhiễm độc giáp nhằm giảm nguy cơ tử vong chu phẫu. Đối với tất cả bệnh nhân nhiễm độc giáp bất kể nguyên nhân, nên bắt đầu dùng thuốc chẹn beta ngay lập tức. Thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem và verapamil có thể được sử dụng nếu chống chỉ định với thuốc chẹn beta. Không có sự đồng thuận chung về sự vượt trội của bất kỳ loại thuốc chẹn beta cụ thể nào, mặc dù mỗi loại có thể mang lại những lợi thế riêng. Thuốc chẹn beta không đặc hiệu propranolol có thêm lợi ích là ngăn chặn hoạt động của 5′-mono deiodinase, do đó làm giảm chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi ở liều cao hơn, và có thể bắt đầu với liều 40–80 mg Uống mỗi 4–8 giờ và điều chỉnh để đạt nhịp tim mục tiêu dưới 80 bpm. Ngoài ra, có thể sử dụng thuốc chẹn beta-1 chọn lọc như atenolol hoặc metoprolol succinate, với liều khởi đầu 25–50 mg. Mặc dù chúng có tác dụng kéo dài hơn propranolol và liều dùng một lần mỗi ngày thông thường thuận tiện hơn, nhưng thực tế chúng vẫn có thể cần được dùng hai lần mỗi ngày do sự thanh thải nhanh hơn được thấy trong cường giáp. Có thể dùng đường tĩnh mạch thông qua metoprolol tartrate, propranolol hoặc esmolol. Esmolol có thời gian bán thải ngắn nhất chỉ vài phút và do đó có lợi thế là điều chỉnh nhanh các thông số huyết động; liều nạp ban đầu là 250–500 mcg/kg, sau đó là truyền duy trì 50–100 mcg/kg/phút. Thuốc chẹn beta nên được tiếp tục sau phẫu thuật trong các phẫu thuật ngoài tuyến giáp, có thể ở liều thấp hơn, miễn là bệnh nhân vẫn còn nhiễm độc giáp trên lâm sàng hoặc cho đến khi nguyên nhân cơ bản của cường giáp được giải quyết.

Nếu nguyên nhân cơ bản của cường giáp là bệnh Basedow hoặc Bướu giáp nhân độc, nên tiến hành liệu pháp thionamide ngay khi một cuộc phẫu thuật ngoài tuyến giáp khẩn cấp được cho là cần thiết. Thionamide là một nhóm thuốc kháng giáp (ATD) bao gồm propylthiouracil (PTU), methimazole (MMI) và carbimazole. Chỉ có PTU và MMI được bán ở Hoa Kỳ, trong khi carbimazole có ở Châu Âu và những nơi khác. PTU và MMI có thể được dùng bằng đường uống hoặc đường trực tràng. Chúng ngăn chặn sự tổng hợp hormone tuyến giáp mới bằng cách ức chế enzyme thyroid peroxidase, chịu trách nhiệm cho việc hữu cơ hóa iod và ghép cặp mono- và diiodotyrosine để tạo ra T3 và T4. Vì thionamide chủ yếu ảnh hưởng đến sự tổng hợp hormone tuyến giáp mới nhưng không ảnh hưởng đến sự tiết hormone tuyến giáp đã được tạo sẵn, chúng thường mất 3–8 tuần để đạt được trạng thái bình giáp. Trong trường hợp phẫu thuật khẩn cấp có thể diễn ra trong vòng vài ngày hoặc vài giờ, chỉ riêng liệu pháp thionamide là không đủ, và cần tiến hành điều trị bổ sung để ổn định tình trạng nhiễm độc giáp, sẽ được thảo luận dưới đây. PTU có tác dụng ngắn hơn và có thêm lợi ích là giảm chuyển đổi T4 thành T3. Liều khởi đầu điển hình của PTU là 100–150 mg mỗi 6–8 giờ. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân bị cường giáp nặng hoặc nghi ngờ bão giáp, hướng dẫn của ATA năm 2016 khuyến nghị liều nạp PTU 500–1000 mg, sau đó là 250 mg mỗi 4 giờ. MMI có tác dụng kéo dài hơn và thường được ưa chuộng hơn PTU vì mức độ độc tính thấp hơn, ngoại trừ trong ba tháng đầu của thai kỳ, khi PTU ít gây quái thai hơn. Liều khởi đầu điển hình của MMI là 20–40 mg mỗi ngày, mặc dù ở bệnh nhân cường giáp nặng, liều được tăng lên 60–80 mg mỗi ngày, có thể chia thành hai đến ba liều mỗi ngày do sự thanh thải tăng lên được thấy trong cường giáp. Cả PTU và MMI đều có hồ sơ tác dụng phụ tương tự và có 50% phản ứng chéo. Các độc tính nhỏ bao gồm phát ban, mày đay và đau khớp, xảy ra ở 1–5% bệnh nhân. Một biến chứng nghiêm trọng hơn là nhiễm độc gan, phổ biến hơn ở PTU (2.7%) so với MMI (0.4%), mặc dù suy gan vẫn hiếm gặp ở cả hai (0.03–0.05%). Có lẽ độc tính đáng sợ nhất là mất bạch cầu hạt, xảy ra ở 0.1–0.5% bệnh nhân, với đại đa số các trường hợp xảy ra trong vòng 60–90 ngày kể từ khi bắt đầu điều trị. Mặc dù tác dụng này theo quy ước được cho là liên quan đến liều ở MMI (hiếm gặp ở liều dưới 40 mg mỗi ngày) nhưng không ở PTU, một nghiên cứu gần đây của Đan Mạch đã chứng minh rằng liều MMI trung bình khi khởi phát mất bạch cầu hạt là 25 mg mỗi ngày ở những bệnh nhân mắc bệnh Basedow. Sau phẫu thuật, ATD nên được tiếp tục ở cùng liều cho đến khi nồng độ hormone tuyến giáp không còn tăng.

Như đã đề cập trước đó, vì ATD mất 3–8 tuần để đạt được trạng thái bình giáp, chỉ riêng nó là không đủ để chuẩn bị cho một bệnh nhân phẫu thuật khẩn cấp. Trong những trường hợp như vậy, nên thêm iod vô cơ vào ATD để giảm sản xuất hormone tuyến giáp mới, còn được gọi là hiệu ứng Wolff-Chaikoff và có thể thấy trong vòng 24 giờ sau khi dùng. Ngoài ra, iod vô cơ cũng làm giảm giải phóng hormone tuyến giáp đã được tạo sẵn. Một tuyến giáp bình thường cuối cùng sẽ thoát khỏi hiệu ứng Wolff-Chaikoff và tiếp tục sản xuất hormone tuyến giáp, nhưng hiệu ứng này có thể kéo dài ở những người bị bệnh tuyến giáp tự miễn. Ngược lại, một Bướu giáp nhân độc (toxic nodular goiter – TNG) có thể sử dụng lượng iod dư thừa làm cơ chất để tạo ra nhiều hormone tuyến giáp hơn (được gọi là hiệu ứng Jod-Basedow), làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc giáp. Vì lý do này, trong khi iod có thể được sử dụng như đơn trị liệu trong bệnh Basedow, nó không bao giờ nên được sử dụng như đơn trị liệu trong TNG. Thực tế, điều quan trọng là iod nên được dùng ít nhất một giờ sau khi dùng thionamide. Trong bối cảnh này, khi tình trạng nhiễm độc giáp phải được ổn định khẩn cấp, iod có thể được dùng dưới dạng dung dịch bão hòa kali iodua (SSKI) năm giọt (50 mg iod mỗi giọt) mỗi 6 giờ. Nên ngừng dùng iod vô cơ sau phẫu thuật.

Các tác nhân khác có thể được sử dụng ở bệnh nhân nhiễm độc giáp cấp tính bất kể nguyên nhân cơ bản để chuẩn bị cho phẫu thuật khẩn cấp bao gồm glucocorticoid và cholestyramine. Glucocorticoid làm giảm chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi trong vòng vài giờ và có thể giảm dần trong 72 giờ sau phẫu thuật. Lựa chọn glucocorticoid bao gồm hydrocortisone 100 mg mỗi 8 giờ, dexamethasone 2 mg mỗi 6 giờ, hoặc betamethasone 0.5 mg mỗi 6 giờ, tất cả đều có thể được dùng bằng đường TM hoặc Uống (betamethasone cũng có thể được dùng dưới dạng TB). Sau phẫu thuật, glucocorticoid nên được giảm dần trong vòng 72 giờ. Cholestyramine, một chất cô lập axit mật, liên kết với hormone tuyến giáp trong ruột và làm giảm sự tái hấp thu của nó, do đó làm giảm chu trình gan ruột của nó. Nó không phải là một tác nhân hàng đầu hoặc hàng thứ hai nhưng có khả năng hữu ích trong các tình huống không thể đưa bệnh nhân về trạng thái hoàn toàn bình giáp trước phẫu thuật hoặc nếu bệnh nhân không dung nạp ATD. Một liều cholestyramine điển hình được sử dụng trong bối cảnh này là 4 g bốn lần mỗi ngày. Cholestyramine thường được ngừng sau phẫu thuật.

Những bệnh nhân không dung nạp ATD và những người có bệnh Basedow là nguyên nhân cơ bản có thể được điều trị bằng thuốc chẹn beta và iod, với việc bổ sung glucocorticoid và có thể là cholestyramine nếu cường giáp nặng. Ở những bệnh nhân không dung nạp ATD mà nguyên nhân cơ bản là TNG, quản lý trước phẫu thuật có thể bao gồm chỉ dùng thuốc chẹn beta, với việc bổ sung glucocorticoid và có thể là cholestyramine nếu cường giáp nặng. Iod không được sử dụng trong kịch bản này do lo ngại làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm độc giáp, vì những lý do đã nêu trước đó.

Như trong trường hợp suy giáp nặng, bệnh nhân cường giáp nặng vẫn có nguy cơ phẫu thuật cao mặc dù đã được quản lý chu phẫu tối ưu. Một phương pháp tiếp cận đa ngành với bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ gây mê và bác sĩ nội tiết là rất quan trọng trong việc chăm sóc những bệnh nhân này, những người cần phẫu thuật khẩn cấp, và cần chú ý cẩn thận đến việc quản lý đường thở (do Bướu giáp, như đã thảo luận trong phần trước) và theo dõi huyết động.

Bảng 8.1: Tóm tắt hướng dẫn điều trị suy giáp và cường giáp trong các tình huống phẫu thuật

Viết tắt: CVD bệnh tim mạch, LT4 levothyroxine, T3 triiodothyronine hoặc liothyronine, BB thuốc chẹn beta, ATD thuốc kháng giáp (thionamide), GD bệnh Basedow, TNG Bướu giáp nhân độc, iod vô cơ—axit iopanoic, SSKI, hoặc dung dịch Lugol.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Adlerberth A, Stenstrom G, Hasselgren PO. The selective beta 1-blocking agent metoprolol compared with antithyroid drug and thyroxine as preoperative treatment of patients with hyperthyroidism. Results from a prospective, randomized study. Ann Surg. 1987;205(2):182–8.
2. Andersen SL, Olsen J, Laurberg P. Antithyroid drug side effects in the population and in pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1606–14.
3. Buget MI, Sencan B, Varansu G, Kucukay S. Anaesthetic management of a patient with thyrotoxicosis for nonthyroid surgery with peripheral nerve blockade. Case Rep Anesthesiol. 2016;2016:9824762.
4. Farling PA. Thyroid disease. Br J Anaesth. 2000;85(1):15–28.
5. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, Pessah-Pollack R, Singer PA, Woeber KA. American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Endocr Pract. 2012;18(6):988–1028.
6. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–751.
7. Ladenson PW, Levin AA, Ridgway EC, Daniels GH. Complications of surgery in hypothyroid patients. Am J Med. 1984;77(2):261–6.
8. Langley RW, Burch HB. Perioperative management of the thyrotoxic patient. Endocrinol Metab Clin North Am. 2003;32(2):519–34.
9. Lin JZ, Martagón AJ, Cimini SL, Gonzalez DD, Tinkey DW, Biter A, et al. Pharmacological activation of thyroid hormone receptors elicits a functional conversion of white to brown fat. Cell Rep. 2015;13(8):1528–37.
10. Malhotra B, Bhadada SK. Perioperative management for non-thyroidal surgery in thyroid dysfunction. Indian J Endocr Metab. 2022;26:428–34.
11. Mantzoros CS, Evagelopoulou K, Moses AC. Outcome of percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with subclinical hypothyroidism. Thyroid. 1995;5(5):383–7.
12. Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355–82.
13. Palace MR. Perioperative management of thyroid dysfunction. Health Serv Insights. 2017;10:1178632916689677.
14. Park YJ, Yoon JW, Kim KI, Lee YJ, Kim KW, Choi SH, et al. Subclinical hypothyroidism might increase the risk of transient atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 2009;87(6):1846–52.
15. Pearce SH, Brabant G, Duntas LH, Monzani F, Peeters RP, Razvi S, et al. 2013 ETA Guideline: Management of subclinical hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013;2:215–28.
16. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343–421.
17. Weinberg AD, Brennan MD, Gorman CA, Marsh HM, O’Fallon WM. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients. Arch Intern Med. 1983;143(5):893–7.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt. Chương 8