Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025). Chương 9. Các vấn đề về Tuyến giáp gặp phải đặc biệt ở bệnh nhân Nội trú có bệnh Tim mạch

 Sổ tay Nội tiết học Nội trú, Ấn bản thứ 2 (2025) – Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Handbook of Inpatient Endocrinology, 2nd edition
Tác giả: Rajesh K. Garg, James V. Hennessey, Jeffrey R. Garber. Nhà xuất bản: Springer, 2025

Chương 9: Các vấn đề về Tuyến giáp gặp phải đặc biệt ở bệnh nhân Nội trú có bệnh Tim mạch

Natanie Shainker, Jeena Sandeep, và James V. Hennessey

(Thyroid Problems Encountered Specifically in Inpatients with Cardiac Disease)

Cường giáp/Nhiễm độc giáp

• Nhiễm độc giáp (Thyrotoxicosis) là tình trạng dư thừa hormone tuyến giáp, có thể gây ảnh hưởng lên hệ tim mạch, dẫn đến loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ (ECG), suy tim sung huyết (CHF), đau thắt ngực, và/hoặc nhồi máu cơ tim.
• Bệnh nhân bị nhiễm độc giáp dưới lâm sàng (subclinical thyrotoxicosis) có thể không có triệu chứng, hoặc chỉ biểu hiện nhịp tim nhanh khi nghỉ, hoặc có thể tiến triển thành rung nhĩ, làm tăng nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc.
• Để lựa chọn phương pháp can thiệp phù hợp, việc xác định chính xác nguyên nhân gây nhiễm độc giáp là bước quan trọng hàng đầu. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh Basedow (Basedow’s disease), bướu giáp đa nhân độc (toxic multinodular goiter), u tuyến độc (toxic adenoma – TA), nhiễm độc giáp do thuốc, và viêm giáp (bao gồm viêm giáp không đau, viêm giáp sau sinh và viêm giáp bán cấp có đau de Quervain).
• Amiodarone có thể gây ra cả suy giáp và nhiễm độc giáp. Nhiễm độc giáp do amiodarone (AIT) được chia thành hai loại, có thể khó phân biệt nhưng hướng xử trí lại khác nhau.
• Việc chẩn đoán cần dựa trên khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, bao gồm tiền sử dùng thuốc (kể cả thuốc bổ sung), tình trạng nhiễm virus hoặc tiêm vắc-xin COVID-19 gần đây. Thăm khám lâm sàng cần chú ý các dấu hiệu như đau vùng cổ (gợi ý viêm giáp bán cấp), có nhân giáp (bướu giáp đa nhân độc hoặc u tuyến độc), bệnh mắt, các triệu chứng ở vùng trước xương chày, bướu giáp lan tỏa và tiếng thổi (bệnh Basedow). Các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết bao gồm TSH, FT4, T3 toàn phần, TRAb, TSI, và độ tập trung và/hoặc xạ hình tuyến giáp với I-123.
• Việc điều trị cần được cá thể hóa, có thể bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc kháng giáp (thường ưu tiên methimazole), điều trị bằng I-131, và/hoặc phẫu thuật. Trong các trường hợp nặng, có thể cân nhắc điều trị hỗ trợ bằng I-ốt vô cơ (dung dịch SSKI/Lugol) sau khi đã khởi trị bằng thuốc kháng giáp.
• Điều trị AIT loại 1 bao gồm thuốc kháng giáp, kali perchlorate (không có ở Hoa Kỳ), hoặc phẫu thuật. Đối với AIT loại 2, tùy thuộc vào mức độ nặng, có thể chỉ cần theo dõi, điều trị nội khoa bằng glucocorticoid, hoặc can thiệp ngoại khoa nếu không đáp ứng.

Suy giáp

• Suy giáp (Hypothyroidism) có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa cholesterol và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như protein phản ứng C và homocysteine, qua đó thúc đẩy bệnh động mạch vành (CAD) và có thể dẫn đến rung nhĩ (Afib).
• Trong suy giáp, sức cản mạch máu hệ thống (SVR) tăng lên, đồng thời cung lượng tim, thể tích nhát bóp và nhịp tim đều giảm, dẫn đến tình trạng cung lượng tim thấp.
• Việc sản xuất erythropoietin suy giảm làm giảm thể tích máu. Tăng tính thấm thành mạch có thể gây tràn dịch màng ngoài tim và màng phổi, làm suy giảm thêm chức năng tim phổi và có nguy cơ gây chèn ép tim.
• Khoảng QT kéo dài làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất và rối loạn chức năng nút nhĩ thất (AV).
• Chẩn đoán suy giáp cần dựa vào nồng độ TSH và FT4. Suy giáp rõ rệt được xác định khi TSH tăng cao (trên 10 mIU/L) và FT4 thấp. Suy giáp dưới lâm sàng được đặc trưng bởi nồng độ TSH tăng kéo dài (từ giới hạn trên của khoảng tham chiếu đến 10 mIU/L hoặc hơn) trong khi FT4 vẫn bình thường.
• Ở bệnh nhân suy giáp rõ rệt, điều trị bằng levothyroxine (LT4) giúp cải thiện chuyển hóa cholesterol LDL, tăng huyết áp tâm trương và rối loạn chức năng tim, đồng thời làm tăng nhịp tim và làm chậm quá trình xơ vữa động mạch.
• Đối với bệnh nhân có bệnh động mạch vành hoặc các biến cố tim cấp tính gần đây, cần thận trọng khi điều trị đưa về trạng thái bình giáp để tránh làm nặng thêm bệnh tim nền.
• Cần đánh giá lại các xét nghiệm sau mỗi 6–8 tuần điều trị để đảm bảo nồng độ hormone tuyến giáp đạt trạng thái cân bằng và ổn định.
• Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành nhìn chung được xem là an toàn ở bệnh nhân suy giáp. Tuy nhiên, vẫn có những lo ngại về việc chăm sóc chu phẫu và nguy cơ rung nhĩ sau mổ ở nhóm bệnh nhân này.

Cường giáp/Nhiễm độc giáp

Ảnh hưởng lên Hệ Tim mạch

Tình trạng dư thừa hormone tuyến giáp lưu hành làm thay đổi chức năng hệ tim mạch và có thể gây ra những ảnh hưởng lâm sàng đáng kể. Sự co bóp của tâm thất tăng lên gây tăng huyết áp tâm thu, trong khi sức cản mạch máu ngoại vi giảm làm hạ huyết áp tâm trương, dẫn đến áp lực mạch rộng. Hormone tuyến giáp tác động lên nút xoang và gây ra tác dụng chronotropic dương (tăng nhịp tim). Huyết áp tâm trương thấp hơn sẽ kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone, làm tăng tái hấp thu natri và dẫn đến tăng thể tích tuần hoàn. Thể tích nhát bóp và thể tích tuần hoàn tăng cũng góp phần làm tăng lưu lượng máu. Ngoài ra, hormone tuyến giáp còn trực tiếp kích thích sản xuất erythropoietin, làm tăng khối hồng cầu và tiền tải. Kết quả tổng hợp của việc giảm hậu tải, tăng sức co bóp thất trái, áp lực mạch rộng, tăng nhịp tim và tăng tiền tải là sự gia tăng toàn bộ cung lượng tim.

Loạn nhịp tim và Thay đổi trên điện tim

Dư thừa hormone tuyến giáp có thể gây ra nhịp nhanh xoang, các loại loạn nhịp trên thất, và đặc biệt là rung nhĩ. Nguy cơ phát triển rung nhĩ ở người cường giáp là 10–15%, cao hơn nhiều so với tỷ lệ 0.5% ở dân số chung. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi cao, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim sung huyết và bệnh van tim. Sau khi chức năng tuyến giáp trở về bình thường, hầu hết bệnh nhân sẽ tự chuyển về nhịp xoang trong vòng 3 tuần; tuy nhiên, nếu rung nhĩ vẫn tồn tại sau 4 tháng, khả năng tự chuyển nhịp là rất thấp. Các thay đổi khác trên ECG bao gồm những biến đổi không đặc hiệu ở đoạn ST và sóng T, cũng như khoảng PR bị rút ngắn do tăng tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất.

Suy tim sung huyết (CHF) và Đau thắt ngực

Cường giáp không được kiểm soát làm tăng 16% nguy cơ các biến cố tim mạch, bao gồm cả suy tim. Tình trạng này có thể gây ra hoặc làm nặng thêm bệnh tim sẵn có do làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tăng sức co bóp và nhịp tim. Những thay đổi này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ thầm lặng, đau thắt ngực và suy tim. Suy tim có thể xảy ra ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành tiềm ẩn và/hoặc rung nhĩ. Bệnh cơ tim do nhiễm độc giáp cũng có thể gặp ở những người không có tiền sử bệnh tim và có khả năng hồi phục nếu được điều trị. Cường giáp không kiểm soát trong thai kỳ có liên quan đến suy tim sung huyết ở cả mẹ và thai nhi. Tăng áp động mạch phổi cũng là một biến chứng có thể xảy ra, có lẽ do tăng sức cản mạch máu phổi.

Xử trí Nhiễm độc giáp ở Bệnh nhân Nội trú

Xác định Nguyên nhân của Nhiễm độc giáp

Những bệnh nhân có triệu chứng nhiễm độc giáp, đặc biệt là khi nhịp tim > 90 lần/phút, người cao tuổi, hoặc có bệnh tim mạch nền, nên được điều trị bằng thuốc chẹn beta bất kể nguyên nhân là gì. Các nguyên nhân phổ biến nhất bao gồm bệnh Basedow, bướu giáp đa nhân độc (toxic MNG), u tuyến độc (TA), và viêm giáp (viêm giáp không đau, sau sinh, bán cấp de Quervain). Bệnh Basedow có thể được nhận biết qua các dấu hiệu đặc trưng như phù niêm trước xương chày, bệnh mắt, và tiếng thổi ở tuyến giáp. Bệnh nhân bị MNG độc hoặc TA có thể có tiền sử hoặc sờ thấy nhân giáp khi khám. Tiền sử nhiễm virus gần đây, tiêm vắc-xin COVID-19, mới sinh con, hoặc đau và ấn đau vùng tuyến giáp có thể gợi ý viêm giáp. Việc sử dụng hormone tuyến giáp hoặc các sản phẩm bổ sung chứa I-ốt có thể gây ra nhiễm độc giáp ngoại sinh. Tiếp xúc gần đây với thuốc cản quang chứa I-ốt hoặc sử dụng amiodarone có thể dẫn đến cường giáp do I-ốt (hiện tượng Jod-Basedow).

Xạ hình ký với I-ốt phóng xạ rất hữu ích để phân biệt các nguyên nhân. Độ tập trung I-ốt thường thấp trong nhiễm độc giáp ngoại sinh, cường giáp do I-ốt và các loại viêm giáp. Độ tập trung thấp hoặc gần như bằng không cũng có thể thấy trong các trường hợp mô giáp lạc chỗ như u quái buồng trứng (Struma Ovarii). Ngược lại, trong bệnh Basedow, độ tập trung thường tăng cao và lan tỏa, trong khi ở bệnh nhân có bướu giáp nhân độc, hình ảnh sẽ là các nhân “nóng” khu trú. Trong một số trường hợp, như khi bệnh nhân mới dùng thuốc cản quang chứa I-ốt hoặc trong AIT, xạ hình tuyến giáp bằng technetium-99m (99mTc)-sestamibi có thể cung cấp nhiều thông tin hơn.

Các xét nghiệm cần thiết bao gồm TSH, FT4 và T3 toàn phần. Nếu nghi ngờ bệnh Basedow, xét nghiệm TSI hoặc TRAb/TBII có thể giúp xác định chẩn đoán, đặc biệt khi có chống chỉ định với xạ hình I-ốt phóng xạ. Do kết quả kháng thể có thể cần thời gian, việc tính tỷ lệ T3/T4 toàn phần (tỷ lệ > 20 thường gợi ý bệnh Basedow) có thể hữu ích trong chẩn đoán ban đầu. Ngoài ra, protein phản ứng C (CRP) hoặc tốc độ lắng hồng cầu (ESR) có thể tăng trong viêm giáp bán cấp.

Khuyến nghị Điều trị Dựa trên Nguyên nhân

• Điều trị ban đầu cho mọi trường hợp nhiễm độc giáp có triệu chứng thường là thuốc chẹn beta.
• Nhiễm độc giáp ngoại sinh: Điều trị khởi đầu bằng thuốc chẹn beta và ngừng sử dụng nguồn cung cấp hormone tuyến giáp. Trong trường hợp nhiễm độc nặng, lọc huyết tương có thể mang lại hiệu quả nhanh chóng.
• Viêm giáp bán cấp: Điều trị triệu chứng bằng thuốc chẹn beta, thuốc chống viêm không steroid (NSAID) để giảm đau, và corticosteroid nếu cần.
• Bướu giáp đa nhân độc (TMNG) hoặc u tuyến độc (TA): Có thể điều trị dứt điểm bằng I-ốt phóng xạ hoặc phẫu thuật. Ở những bệnh nhân có chống chỉ định, có thể xem xét điều trị nội khoa kéo dài bằng methimazole liều thấp.
• Bệnh Basedow: Ngoài thuốc chẹn beta, các lựa chọn điều trị bao gồm thuốc kháng giáp (ATD), I-ốt phóng xạ, hoặc phẫu thuật. Quyết định điều trị phụ thuộc nhiều vào nguyện vọng của bệnh nhân. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có bệnh tim phổi cấp tính và không ổn định, điều trị nội khoa bằng thuốc kháng giáp thường là lựa chọn ban đầu.
• Trong bệnh Basedow nặng hoặc bão giáp, có thể bổ sung I-ốt vô cơ (dung dịch SSKI/Lugol) để nhanh chóng làm giảm nồng độ T4 và T3 thông qua hiệu ứng Wolff-Chaikoff. Lưu ý quan trọng: chỉ bắt đầu dùng I-ốt ít nhất 1 giờ sau khi đã dùng thuốc kháng giáp.
• Cholestyramine, một loại thuốc làm giảm tái tuần hoàn gan ruột của hormone tuyến giáp, có thể được xem xét như một liệu pháp hỗ trợ ở những bệnh nhân nhiễm độc giáp dai dẳng hoặc có triệu chứng nặng.

Cân nhắc/Chống chỉ định Điều trị Quan trọng

• Lựa chọn thuốc kháng giáp (ATD): Methimazole (MMI) là lựa chọn ưu tiên, ngoại trừ trong bão giáp, ba tháng đầu thai kỳ, hoặc khi có phản ứng nhẹ với MMI, lúc đó có thể cân nhắc dùng propylthiouracil (PTU). Liều khởi đầu của MMI thường là 10–20 mg/ngày. PTU có tác dụng ngắn hơn và cần dùng nhiều lần trong ngày, với liều khởi đầu 50-150 mg x 3 lần/ngày. Cần theo dõi các tác dụng phụ như phát ban, mất bạch cầu hạt (sốt, đau họng), và ứ mật (vàng da, đau bụng).
• Trước khi điều trị bằng I-ốt phóng xạ: Ở bệnh nhân cao tuổi hoặc có bệnh tim mạch, cần khởi trị bằng thuốc chẹn beta trước để giảm nguy cơ biến chứng tim mạch do tình trạng cường giáp có thể nặng lên tạm thời.
• Trước phẫu thuật: Bệnh nhân Basedow cần được điều trị bằng thuốc chẹn beta và đưa về trạng thái bình giáp bằng ATD trước khi phẫu thuật. Có thể dùng thêm kali iodua ngay trước mổ. Nếu cần phẫu thuật khẩn cấp, cần phối hợp cả ba loại thuốc này để ổn định bệnh nhân nhanh nhất có thể.
• Chống chỉ định với thuốc kháng giáp: Giảm bạch cầu trung tính nhẹ hoặc tăng men gan nhẹ có thể gặp trong cường giáp và thường cải thiện khi điều trị. Tuy nhiên, nếu số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối < 1000 hoặc men gan > 5 lần giới hạn trên, cần thận trọng khi bắt đầu ATD. Các phản ứng có hại nghiêm trọng như mất bạch cầu hạt hoặc nhiễm độc gan là chống chỉ định tuyệt đối.
• Chống chỉ định với I-ốt phóng xạ: Chống chỉ định ở phụ nữ có thai, đang cho con bú, bệnh nhân có ung thư tuyến giáp chưa được điều trị, hoặc không thể tuân thủ các quy định an toàn bức xạ. Nên tránh dùng ở bệnh nhân có bệnh mắt Basedow mức độ trung bình đến nặng đang hoạt động.
• Cân nhắc phẫu thuật: Cần cân nhắc kỹ ở bệnh nhân có nhiều bệnh nền nặng. Trong thai kỳ, nếu cần phẫu thuật, thời điểm an toàn nhất là ba tháng giữa.

Cường giáp dưới lâm sàng

Bệnh nhân cường giáp dưới lâm sàng có thể không có triệu chứng hoặc chỉ có nhịp tim nhanh khi nghỉ hoặc rung nhĩ. Ở người cao tuổi, nguy cơ rung nhĩ trong 10 năm cao gấp ba lần nếu TSH < 0.1 mIU/L. Tình trạng này cũng làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và tử vong do tim mạch. Ở người trẻ và trung niên, nó có thể dẫn đến tăng khối lượng thất và giảm chức năng tâm trương. Quyết định điều trị phụ thuộc vào mức độ nguy cơ của bệnh nhân. Việc điều trị được khuyến nghị khi TSH liên tục < 0.1 mIU/L, đặc biệt ở người > 65 tuổi, có triệu chứng, có bệnh tim hoặc loãng xương. Khi TSH chỉ bị ức chế nhẹ (từ 0.1 đến giới hạn dưới của mức bình thường), việc điều trị có thể được cân nhắc cho những đối tượng tương tự.

Điều trị bằng Amiodarone ở Bệnh nhân Loạn nhịp tim

Amiodarone chứa hàm lượng I-ốt cao và có thời gian bán thải rất dài (hơn 50 ngày). Nó có thể gây ra cả suy giáp và nhiễm độc giáp (AIT). AIT loại 1 là tình trạng cường giáp thực sự do sản xuất quá mức hormone, thường xảy ra trên nền bệnh tuyến giáp có sẵn (Basedow, bướu giáp đa nhân). Điều trị tương tự như các bệnh này (thuốc kháng giáp, phẫu thuật). AIT loại 2 là một dạng viêm giáp phá hủy, giải phóng hormone dự trữ. Tùy mức độ, có thể chỉ cần theo dõi, điều trị nội khoa bằng glucocorticoid, hoặc phẫu thuật nếu nặng và không đáp ứng. Việc phân biệt giữa hai loại này có thể khó khăn, và thường khởi đầu bằng việc kết hợp thuốc kháng giáp và glucocorticoid. Việc ngừng amiodarone có thể không mang lại lợi ích ngay lập tức do thời gian bán thải dài, và nên được tiếp tục nếu nó là thuốc thiết yếu để kiểm soát loạn nhịp.

Suy giáp và Bệnh tim mạch

Tác động của Suy giáp lên các Yếu tố Nguy cơ Tim mạch

Cả suy giáp rõ rệt và dưới lâm sàng đều liên quan đến các thay đổi về lipid máu và là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Tình trạng thiếu hụt hormone tuyến giáp làm giảm biểu hiện của thụ thể LDL ở gan và giảm hoạt động của enzyme chuyển hóa cholesterol, dẫn đến giảm thanh thải và tăng nồng độ cholesterol LDL. Ngoài ra, protein phản ứng C và homocysteine cũng tăng, góp phần làm tăng nguy cơ tim mạch. Những yếu tố này có thể thúc đẩy sự tiến triển của bệnh động mạch vành và bệnh mạch máu. Sự hiện diện của suy giáp cũng có thể làm phức tạp việc điều trị rối loạn lipid máu bằng statin do cả hai đều có nguy cơ gây bệnh cơ.

Huyết động học Tim mạch trong Suy giáp

Suy giáp làm tăng sức cản mạch máu hệ thống (SVR) và giảm cung lượng tim. Tác dụng giãn mạch trực tiếp và gián tiếp (qua nitric oxide) của hormone tuyến giáp bị suy giảm, dẫn đến tăng SVR. Sức co bóp của tim, thể tích nhát bóp và nhịp tim đều giảm, dẫn đến giảm cung lượng tim. Các thay đổi khác bao gồm giảm sản xuất erythropoietin, làm giảm thể tích máu. Tính thấm mao mạch tăng có thể gây phù và tràn dịch màng ngoài tim, màng phổi, có thể dẫn đến chèn ép tim.

Suy tim và Loạn nhịp trong Suy giáp

Tác động lên sức co bóp tim có thể dẫn đến suy tim lâm sàng và rối loạn chức năng tâm trương. Tuy nhiên, suy tim do suy giáp có đặc điểm sinh lý khác với suy tim do các nguyên nhân khác; bệnh nhân suy giáp vẫn có khả năng đáp ứng với gắng sức. Các dấu hiệu suy tim phải hiếm gặp. Bệnh nhân suy giáp cũng có nguy cơ bị rung nhĩ. Các phát hiện trên ECG có thể bao gồm nhịp chậm xoang, block nhĩ thất và khoảng QT kéo dài, làm tăng nguy cơ loạn nhịp.

Suy giáp do Amiodarone

Do hàm lượng I-ốt cao, amiodarone có thể gây suy giáp thông qua hiệu ứng Wolff-Chaikoff (ức chế sản xuất hormone tuyến giáp), đặc biệt ở những người có tuyến giáp đã bị tổn thương từ trước (viêm giáp tự miễn, sau xạ trị I-131). Do thời gian bán thải dài và tầm quan trọng trong điều trị loạn nhịp, việc ngừng amiodarone thường không cần thiết và không hiệu quả trong ngắn hạn để điều trị suy giáp.

Chẩn đoán Suy giáp

Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm TSH và FT4. Không cần thiết phải đo T3 hoặc rT3. Cần thận trọng khi diễn giải kết quả ở bệnh nhân đang dùng các thuốc như glucocorticoid, dopamine, dobutamine, furosemide, hoặc heparin, vì chúng có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm. Tình trạng bệnh không do tuyến giáp (NTI) cấp tính cũng có thể làm thay đổi các chỉ số này. Suy giáp nguyên phát rõ rệt được chẩn đoán khi TSH > 10 mIU/L và FT4 thấp. Suy giáp trung ương được nghĩ đến khi FT4 thấp nhưng TSH lại bình thường hoặc thấp một cách không phù hợp. Suy giáp dưới lâm sàng được định nghĩa là TSH tăng trong khi FT4 bình thường. Xét nghiệm kháng thể TPO (TPO Ab) hoặc TG (TG Ab) giúp xác định nguyên nhân tự miễn.

Điều trị Suy giáp Rõ rệt

Điều trị bằng levothyroxine (LT4) giúp cải thiện các thông số lipid, tăng huyết áp tâm trương, rối loạn chức năng tim, và làm chậm quá trình xơ vữa động mạch. Liều thay thế đầy đủ thường là 1.6–1.7 mcg/kg/ngày. Ở người cao tuổi và người có bệnh tim mạch, nên bắt đầu với liều thấp và tăng dần một cách thận trọng. Cả việc điều trị quá liều và thiếu liều đều liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do tim mạch. LT4 nên được uống khi đói, cách bữa ăn và các thuốc khác (đặc biệt là canxi, sắt) để đảm bảo hấp thu tối ưu. Cần kiểm tra lại chức năng tuyến giáp sau 6–8 tuần để điều chỉnh liều.

Cân nhắc Điều trị Quan trọng

• Bệnh tim mạch tiềm ẩn: Cần bắt đầu với liều LT4 thấp (12.5-25 mcg/ngày) và tăng liều từ từ, đồng thời theo dõi chặt chẽ các triệu chứng tim mạch.
• Người cao tuổi: Ở bệnh nhân > 50–60 tuổi không có bệnh mạch vành, liều khởi đầu khuyến nghị là 50 mcg/ngày.

Suy giáp dưới lâm sàng

Ở những bệnh nhân có bệnh tim nền và suy tim, suy giáp dưới lâm sàng có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Tình trạng này liên quan đến tăng độ dày mô mỡ ngoại tâm mạc, rối loạn chức năng nội mô, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp. Mặc dù có một số bằng chứng cho thấy điều trị có thể làm giảm biến cố tim mạch ở người 40-70 tuổi, các nghiên cứu gần đây không cho thấy lợi ích rõ ràng, đặc biệt ở người > 70 tuổi. Việc điều trị suy giáp dưới lâm sàng vẫn còn là một chủ đề gây tranh cãi.

Điều trị Hormone Tuyến giáp trong Suy tim và ở Bệnh nhân trải qua Phẫu thuật Tim

Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành khẩn cấp được xem là an toàn ở bệnh nhân suy giáp. Tuy nhiên, có những lo ngại về việc kéo dài thời gian hồi phục sau gây mê và tăng nguy cơ biến chứng như liệt ruột và rung nhĩ. Bệnh nhân cần được điều trị bằng hormone tuyến giáp đầy đủ trước mổ. Thuốc chẹn beta nên được sử dụng để giảm nguy cơ rung nhĩ sau phẫu thuật, trừ khi có chống chỉ định. Mặc dù nồng độ T3 thấp có liên quan đến suy tim nặng hơn, hiện tại không có khuyến nghị nào về việc điều trị bằng T3 tĩnh mạch cho những bệnh nhân này, kể cả trong phẫu thuật tim.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315–89.
2. Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, Aghini-Lombardi F, Martino E. Amiodarone and the thyroid: a 2012 update. J Endocrinol Invest. 2012;11(5):340–8.
3. Burch HB, Cooper DS. Management of Graves’ disease: a review. JAMA. 2015;314(23):2544–54.
4. Cappellani D, Papini P, Di Certo AM, Morganti R, Urbani C, Manetti L, et al. Duration of exposure to thyrotoxicosis increases mortality of compromised AIT patients: the role of early thyroidectomy. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(9):e3427–36.
5. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;388(10047):906–18.
6. Evron JM, Hummel SL, Reyes-Gastelum D, Haymart MR, Banerjee M, Papaleontiou M. Association of thyroid hormone treatment intensity with cardiovascular mortality among US veterans. JAMA Netw Open. 2022;5(5):e2211863.
7. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22(12):1200–35.
8. Gencer B, Moutzouri E, Blum MR, Feller M, Collet TH, Delgiovane C, et al. The impact of levothyroxine on cardiac function in older adults with mild subclinical hypothyroidism: A randomized clinical trial. Am J Med. 2020;133:848–56.
9. Kus A, Marouli E, Greco FD, Chaker L, Bednarczuk TB, Peeters RP, et al. Variation in normal range thyroid function affects serum cholesterol levels, blood pressure, and type 2 diabetes risk: A Mendelian randomization study. Thyroid. 2021;31(5):721–31.
10. Martin SS, Daya N, Lutsey PL, Matsushita K, Fretz A, McEvoy JW, et al. Thyroid function, cardiovascular risk factors, and incident atherosclerotic cardiovascular disease: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(9):3306–15.
11. McAninch EA, Rajan KB, Miller CH, Bianco AC. Systemic thyroid hormone status during levothyroxine therapy in hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(12):4533–42.
12. Nakazawa HK, Sakurai K, Hamada N, Momotani N, Ito K. Management of atrial fibrillation in the post-thyrotoxic state. Am J Med. 1982 Jun;72(6):903–6.
13. Paschou SA, Bletsa E, Stampouloglou PK, Tsigkou V, Valatsou A, Stefanaki K, et al. Thyroid disorders and cardiovascular manifestations: an update. Endocrine. 2022;75(3):672–83.
14. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. ATA hyperthyroidism management guidelines. Thyroid. 2016;26(10):1343–421.
15. Sayin I, Erkan AF, Ekici B, Kutuk U, Corakci A, Tore HF. Thickening of the epicardial adipose tissue can be alleviated by thyroid hormone replacement therapy in patients with subclinical hypothyroidism. Kardiol Pol. 2016;74(12):1492–8.
16. Sun J, Yao L, Fang Y, Yang R, Chen Y, Yang K. Relationship between subclinical thyroid dysfunction and the risk of cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Endocrinol. 2017;2017:8130796.
17. Teasdale SL, Inder WJ, Stowasser M, Stanton T. Hyperdynamic right heart function in Graves’ hyperthyroidism measured by echocardiography normalises on restoration of euthyroidism. Heart Lung Circ. 2017;26(6):580–5.
18. Udovcic M, Pena RH, Patham B, Tabatabai L, Kansara A. Hypothyroidism and the heart. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2017;13(2):55–9.

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh-Việt. Chương 9