Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026). Chương 36. Đau và Rối loạn chức năng Chi dưới

Sổ tay Phục hồi chức năng Lâm sàng Braddom, Ấn bản thứ hai (2026)
Nhà xuất bản: ELSEVIER, 2026
Tác giả: David Cifu, Henry L. Lew – Dịch và chú giải: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
(C) Bản dịch tiếng Việt bởi THƯ VIỆN Y HỌC MEDIPHARM

Chương 36. Đau và Rối loạn chức năng Chi dưới

Lower limb pain and dysfunction
Elena Milkova Ilieva; Aleksandra Ilieva
Braddom’s Rehabilitation Care: A Clinical Handbook, 36, 353-364.e13

Hướng dẫn nhanh

Chương này xem xét một số rối loạn cơ xương khớp phổ biến nhất của chi dưới theo chuỗi động học giải phẫu. Các bệnh lý mô mềm, xương và khớp được thảo luận bằng cách sử dụng quy trình tuần tự mà bác sĩ phục hồi chức năng, cơ xương khớp và y học thể thao thực hiện, bao gồm bệnh sử, khám thực thể và phương pháp điều trị, xem xét chuỗi động học trong rối loạn chức năng của các vùng kết nối.

CÁC RỐI LOẠN CỦA HÁNG VÀ BẸN

Hoại tử vô mạch (Hình 36.1)

Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi (AVNFH) là do thiếu máu xương dẫn đến chết tế bào và cuối cùng là xẹp chỏm xương đùi với đau và khuyết tật đáng kể. Bệnh sinh có thể bao gồm chấn thương, do gãy xương hoặc trật khớp háng, hoặc tự phát, do sử dụng steroid toàn thân và lạm dụng rượu ở những bệnh nhân có bệnh chuyển hóa hoặc huyết học tiềm ẩn, chẳng hạn như lupus ban đỏ, bệnh hồng cầu hình liềm, ghép tạng và các bệnh đông máu. Bệnh nhân bị AVNFH có biểu hiện đau háng, bẹn và mông tăng lên khi chịu trọng lượng và giảm xoay trong, gập và dạng. X-quang thẳng và tư thế chân ếch có thể cho thấy các thay đổi dạng nang và xơ cứng hoặc dẹt chỏm xương đùi. Chụp cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp vi tính (CT) rất hữu ích trong các giai đoạn sớm hơn. Các phương pháp điều trị bảo tồn bao gồm giữ cho khớp bị ảnh hưởng không chịu trọng lượng và dùng thuốc, bao gồm thuốc chống viêm không steroid (NSAID), bisphosphonat và thuốc statin. Liệu pháp sóng xung kích ngoài cơ thể (ESWT) có thể giảm đau, cải thiện chức năng và gây thoái lui bệnh. Nếu được chẩn đoán ở giai đoạn đầu, các thủ thuật phẫu thuật bảo tồn khớp, chẳng hạn như giải nén chỏm xương đùi và sử dụng tủy xương cô đặc, có thể được sử dụng. Các yếu tố sinh học, chẳng hạn như tế bào gốc tự thân, đã cho thấy kết quả hứa hẹn trong việc điều chỉnh sự tiến triển của AVNFH. Một khi xảy ra xẹp, phẫu thuật thay khớp được chỉ định.

Hình 36.1 Hoại tử vô mạch

X-quang khung chậu thẳng, cho thấy hoại tử vô mạch tiến triển của cả hai chỏm xương đùi.

Bệnh Legg-Calvé-Perthes và Trượt chỏm xương đùi

Bệnh Legg-Calvé-Perthes (LCPD) và trượt chỏm xương đùi (SCFE) là một trong những rối loạn háng phổ biến nhất ở trẻ em. LCPD là một loại hoại tử xương tự phát của sụn tiếp hợp xương đùi xảy ra ở trẻ em, điển hình là bé trai, với tỷ lệ mắc cao nhất trong độ tuổi từ 2 đến 5. Yếu tố nguy cơ chính là béo phì cực độ. Bệnh nhân thường có dáng đi chống đau do đau hoặc chênh lệch chiều dài chân và đau ở bẹn, đầu gối và đùi. Tầm vận động (ROM) của háng bị hạn chế ở động tác dạng, cũng như xoay trong ở cả tư thế gập và duỗi. X-quang thường là kỹ thuật được ưu tiên, nhưng thường có một khoảng cách giữa biến cố vô mạch và những thay đổi trên X-quang. MRI trừ nền tăng cường gadolinium động nhạy hơn và an toàn ở trẻ em. Trong các giai đoạn đầu, điều trị bao gồm chịu trọng lượng được bảo vệ, hạn chế hoạt động thể chất, vật lý trị liệu cho ROM và sử dụng NSAID. Nếu các phương pháp không phẫu thuật thất bại, nên xem xét phẫu thuật để tối ưu hóa vị trí của chỏm xương đùi. Trong một số trường hợp, sau khi bệnh khỏi, chỏm có thể tiến triển đến xẹp hoặc tiến triển thành thoái hóa khớp (OA) nặng.

SCFE là bệnh lý háng phổ biến nhất ở thanh thiếu niên. Chỏm xương đùi bị di lệch trên cổ xương đùi do yếu sụn tăng trưởng, là kết quả của chấn thương cấp tính hoặc vi chấn thương lặp đi lặp lại. Các yếu tố nguy cơ bao gồm béo phì, dậy thì và các bất thường chuyển hóa, chẳng hạn như suy giáp. Đau quy chiếu đến đầu gối là phổ biến. Đau đầu gối ở thanh thiếu niên nên cảnh báo về bệnh lý này. Hạn chế xoay trong được tìm thấy khi khám thực thể, và háng ở tư thế xoay ngoài khi nghỉ ngơi và khi chân được gập thụ động đến 90 độ. X-quang thường và MRI của cả hai háng được sử dụng để xác nhận chẩn đoán. Bệnh nhân bị SCFE không được điều trị có nguy cơ cao bị OA. SCFE nên được điều trị như một trường hợp cấp cứu chỉnh hình. Điều trị là cố định sụn tăng trưởng thông qua cố định tại chỗ qua da. Nắn kín làm tăng nguy cơ hoại tử xương. Sau phẫu thuật, các bài tập ROM nhẹ nhàng bắt đầu với việc chịu trọng lượng được bảo vệ trong 6 đến 8 tuần, sau đó là các bài tập tăng cường sức mạnh và chức năng tiến triển.

Hội chứng Đau Mấu chuyển Lớn

Hội chứng đau mấu chuyển lớn (GTPS) ảnh hưởng đến 10% đến 25% dân số, tỷ lệ này cao hơn ở phụ nữ. Yếu tố chính gây ra GTPS là bệnh lý gân cơ mông, tiếp theo là dày dải chậu-chày (ITB) và rách gân cơ dạng. Viêm bao hoạt dịch đóng một vai trò hạn chế trong tình trạng này. Bệnh nhân phàn nàn về đau và ấn đau ở vùng mấu chuyển lớn, mông, và mặt bên và sau của đùi, thường lan đến bẹn, lưng dưới và đầu gối. Cơn đau bị kích thích khi nằm nghiêng về bên bị ảnh hưởng và khi dạng chủ động hoặc khép thụ động. GTPS thường xảy ra do cơ sinh học háng bị thay đổi với sự gia tăng hoạt động thể thao, các kiểu dáng đi bù trừ trong viêm khớp háng hoặc gối, hoặc đau thắt lưng. Chẩn đoán dựa trên bệnh sử và các dấu hiệu khám thực thể như đau khi ấn ở háng bên, các nghiệm pháp Ober và Thomas dương tính, khám thần kinh âm tính và yếu cơ mông liên quan đến đau. X-quang thường có thể cho thấy sự bất thường ở vùng mấu chuyển lớn và gai xương. MRI tìm thấy phù quanh mấu chuyển và bệnh lý gân cơ mông nhỏ hoặc nhỡ. Siêu âm là phương pháp được lựa chọn: Dấu hiệu phổ biến nhất là bệnh lý gân, vôi hóa ở gân cơ mông nhỡ và nhỏ, và rách gân. Điều trị GTPS là bảo tồn, bao gồm vật lý trị liệu, ESWT, chương trình tập luyện, giảm cân, NSAID, các tác nhân tại chỗ và thay đổi hành vi. Tiêm corticosteroid giúp giảm đau trung và ngắn hạn, nhưng kết quả lâu dài tốt hơn sau ESWT và các chương trình tập luyện. Các trường hợp nặng cần can thiệp phẫu thuật.

Háng Lắc Ngoài/Trong (Coxa Saltans Externa/Interna)

Háng lắc, hay snapping hip (dạng phổ biến nhất là dạng ngoài khớp), thường do sự dày lên của ITB sau hoặc các gân cơ mông lớn trước trượt qua mấu chuyển lớn trong quá trình gập/duỗi hoặc xoay trong/ngoài, gây ra cảm giác kẹt và viêm bao hoạt dịch mấu chuyển và đau. Nghiệm pháp Ober cho sự căng cứng của ITB là dương tính. Háng lắc trong là do sự trượt của gân cơ thắt lưng-chậu qua gò chậu-lược ở những bệnh nhân tham gia các môn thể thao có gập háng hoặc xoay ngoài lặp đi lặp lại, chẳng hạn như múa ba lê, thể dục dụng cụ, chạy, squat. Siêu âm được sử dụng để chẩn đoán. Điều trị tương tự như đối với GTPS.

Hội chứng Chèn ép Khớp háng và Rách sụn viền Ổ cối

Hội chứng chèn ép khớp háng (FAI) là sự chèn ép của chỗ nối đầu-cổ xương đùi vào vành ổ cối. Nó dẫn đến những thay đổi/rách sụn viền và tổn thương sụn có thể tiến triển thành OA của háng. Bệnh nhân bị FAI phàn nàn về đau ở bẹn, đặc biệt là ở cuối ROM, đặc biệt là gập và xoay trong háng, và báo cáo những hạn chế trong các hoạt động như squat và tư thế cúi người. Khám thực thể thấy ROM háng bị hạn chế và nghiệm pháp gập, khép và xoay trong (FADIR) dương tính. X-quang xác nhận chẩn đoán. Điều trị ban đầu của FAI là bảo tồn, bao gồm sửa đổi hoạt động, NSAID, vật lý trị liệu, tập trung vào việc vận động khớp háng, cải thiện tính linh hoạt của mô mềm và cảm thụ bản thể, tăng cường sức mạnh cơ bắp và tiến triển từ kiểm soát chức năng đến động học của háng. Tiêm nội khớp háng giúp giảm đau. Khi điều trị bảo tồn thất bại, nên xem xét phẫu thuật.

Trật khớp háng

Trật khớp ổ chảo-đùi xảy ra do chấn thương nghiêm trọng, thường là tốc độ cao. Thông thường nhất, đầu xương đùi bị trật ra sau, gây đau háng dữ dội. Khi khám thực thể, háng ở tư thế gập, xoay trong và khép, và bệnh nhân không chịu được ROM và thử sức mạnh. Cần khám thần kinh để đánh giá bệnh lý đám rối thắt lưng-cùng, bệnh lý thần kinh tọa và bệnh lý thần kinh đùi. X-quang xác nhận chẩn đoán. Trật khớp háng cần được nắn kín khẩn cấp dưới gây mê. Nếu không thành công, thì chỉ định phẫu thuật. Sau khi nắn, khuyến nghị không chịu trọng lượng trong 3 đến 4 tuần, sau đó là chịu trọng lượng được bảo vệ trong 3 tuần nữa. Dần dần, phục hồi chức năng tiến triển bắt đầu. Các biến chứng sau trật khớp háng bao gồm tổn thương dây thần kinh tọa, OA sau chấn thương và AVN (lên đến 10% bệnh nhân).

Đau mu thể thao (Hình 36.2)

Đau mu thể thao (thoát vị thể thao, bẹn thể thao, bẹn Gilmore, hoặc chấn thương slap-shot) đề cập đến một loạt các rối loạn gây đau ở bụng dưới và bẹn, phổ biến hơn ở nam giới. Những rối loạn này là do quá tải một hoặc nhiều cơ bụng dưới gần ngành trên xương mu, căng cơ gập háng hoặc cơ khép háng, phản ứng mỏi hoặc gãy xương do mỏi của ngành mu, viêm khớp mu, hoặc một khiếm khuyết trong mạc thành bụng. Chúng thường thấy nhất ở các cầu thủ bóng đá, bóng bầu dục, đô vật và khúc côn cầu. Nó thường xảy ra do việc đặt chân xuống đất cứng và đột ngột và xoay người với cường độ cao. Các triệu chứng có thể bắt chước các tình trạng khác. MRI thường được sử dụng để xác định đau mu thể thao. Tối đa hóa sự ổn định lõi và phục hồi toàn bộ ROM, sức mạnh, sức bền và khả năng kiểm soát vận động của các cơ lõi được khuyến nghị. Các bài tập chức năng giúp tái rèn luyện các nhóm cơ trong chuỗi động học. Nên tránh các hoạt động va chạm hoặc tải trọng lặp đi lặp lại trong bối cảnh quá tải xương, chẳng hạn như phản ứng mỏi xương chậu hoặc gãy xương do mỏi.

Hình 36.2 Phổ các tình trạng trong Đau mu thể thao

(A) Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) đứng dọc T2W, phục hồi đảo ngược của một vận động viên đá bóng đại học, cho thấy một vết rách xuất huyết (mũi tên) của các cơ khép háng phải của ngành mu. (B) MRI đứng ngang T2W, triệt tiêu mỡ của khung chậu của một vận động viên nhảy sào đại học, cho thấy tín hiệu tăng của cả hai ngành mu và khớp mu, phù hợp với các phản ứng mỏi của các ngành mu trên và viêm khớp mu. (C) X-quang thẳng của khung chậu, cho thấy sự bất thường, hình thành nang dưới sụn và xơ cứng dưới sụn của khớp mu (mũi tên), phù hợp với viêm khớp mu. Bệnh nhân là một cầu thủ bóng đá 22 tuổi bị đau bẹn hai bên mạn tính.

Bong gân cơ thẳng đùi và Chấn thương bong gân ụ ngồi

Gãy bong gân gai chậu trước dưới là kết quả của sự co mạnh của cơ thẳng đùi. Gãy bong gân ụ ngồi là kết quả của sự co mạnh của các cơ gân kheo khi chúng ở độ dài tối đa với háng gập hoàn toàn và đầu gối duỗi. Bệnh nhân báo cáo một cơn đau khởi phát đột ngột. Những gãy xương này được điều trị bằng cách nghỉ ngơi, chườm đá và NSAID. Nếu mảnh vỡ bị di lệch hơn 2 cm, khuyến nghị chuyển đến bác sĩ phẫu thuật chỉnh hình. Sau 3 tuần, bắt đầu các bài tập kéo giãn và tăng cường sức mạnh tiến triển chậm.

Thoái hóa khớp háng (Hình 36.3)

OA được đặc trưng bởi tổn thương sụn khớp, dẫn đến phá hủy khớp và mất chức năng. Có nhiều yếu tố góp phần, chẳng hạn như các yếu tố cơ sinh học, các bất thường phát triển của xương đùi và ổ cối, các quá trình sinh hóa cục bộ, AVN, khuynh hướng di truyền, chấn thương khớp trước đó, béo phì, tổn thương dây chằng, và xoay trước của ổ cối và xương đùi. Đau, hạn chế chức năng và cứng khớp vào buổi sáng kéo dài không quá 1 giờ là những phàn nàn thường gặp ở bệnh nhân bị OA. Đau do OA háng có thể quy chiếu đến vùng bẹn hoặc vào đùi trước xuống đến đầu gối. Cơn đau thường tăng lên khi chuyển từ ngồi sang đứng hoặc đi bộ. Chẩn đoán phân biệt của OA háng bao gồm đau quy chiếu từ cột sống thắt lưng, bệnh lý cơ háng trước và thoát vị. Khám thực thể cho thấy dáng đi chống đau, tái tạo cơn đau bẹn khi xoay trong háng thụ động, mất xoay trong và yếu cơ. X-quang thường là nghiên cứu được lựa chọn để xác nhận chẩn đoán: hẹp khe khớp, gai xương rìa, xơ cứng dưới sụn và hình thành nang dưới sụn. Điều trị OA chủ yếu tập trung vào việc quản lý triệu chứng và duy trì hoặc phục hồi năng lực chức năng thông qua sự kết hợp của các can thiệp không dùng thuốc và dược lý, bao gồm sửa đổi hoạt động, vật lý trị liệu, NSAID và các thuốc giảm đau khác. Tiêm nội khớp với thuốc tê cục bộ có hoặc không có corticosteroid được sử dụng để giảm các triệu chứng. Phẫu thuật cắt thần kinh bằng sóng cao tần cũng là một lựa chọn. Đối với những bệnh nhân bị đau khó chữa hoặc hạn chế chức năng nghiêm trọng đã thất bại trong điều trị bảo tồn, phẫu thuật thay khớp háng có thể cải thiện đáng kể cơn đau và chức năng.

Hình 36.3 Thoái hóa khớp

X-quang thẳng (A) và bên (B) của mắt cá chân, cho thấy thoái hóa khớp (OA) tiến triển ở khớp mắt cá chân. Có các gai xương lớn ở mặt lưng, các thể vôi hóa nhỏ trong khớp, và có sự thẳng hàng vẹo trong ở khớp, với sự mở rộng của khe khớp bên ngoài, phù hợp với lỏng lẻo dây chằng mạn tính. (C) X-quang nghiêng của góc, cho thấy OA tiến triển của khớp dưới sên sau. Có sự bất thường đáng kể của các rìa khớp, với xơ cứng dưới sụn và hình thành nang. (D) X-quang thẳng của háng, cho thấy thoái hoá khớp rất nặng, với sự xóa gần như hoàn toàn của khe khớp và sự tái tạo rộng rãi của chỏm xương đùi.

CÁC RỐI LOẠN CỦA ĐÙI VÀ GỐI

Hội chứng Dải chậu-chày

Hội chứng ITB là do rối loạn chức năng của các cơ háng gây đau và ấn đau ở lồi cầu ngoài của xương đùi hoặc tại điểm bám vào củ Gerdy. Nguyên nhân của hội chứng ITB là vấn đề chèn ép hơn là ma sát. Người ta thấy rằng ITB chèn ép vào lồi cầu ngoài của xương đùi sau khi tiếp đất ở 30 độ gập gối. Nghiệm pháp Nobel đã được sử dụng để chẩn đoán hội chứng ITB. Nén lồi cầu ngoài của xương đùi khi đầu gối được gập chủ động đến 30 độ gây ra cơn đau. Nghiệm pháp Ober cũng được sử dụng, cũng như tìm kiếm các điểm kích hoạt cân cơ hoạt động ở cơ rộng ngoài, cơ nhị đầu đùi, cơ mông nhỡ và cơ mông nhỏ. Các can thiệp phục hồi chức năng nên giải quyết việc tăng cường sức mạnh và cân bằng của cơ rộng trong và ngoài, giải phóng cân cơ, xoa bóp cơ, trị liệu bằng tay, châm cứu, dụng cụ chỉnh hình bàn chân để cải thiện chuyển động dưới sên và vị trí của xương chày. Các phương thức vật lý, chẳng hạn như siêu âm, liệu pháp laser công suất thấp và điện di ion có thể góp phần giảm triệu chứng và phục hồi chức năng.

Đau bánh chè-đùi và các rối loạn liên quan

Đau bánh chè-đùi phổ biến ở người lớn và thanh thiếu niên năng động. Xương bánh chè nằm dưới sự kiểm soát cơ học của gân cơ tứ đầu, gân bánh chè và các cấu trúc gắn vào bao khớp gối. Các yếu tố nguy cơ của đau bánh chè-đùi là giải phẫu của ròng rọc đùi, sự thẳng hàng của nữ và góc Q, xoay trước của cổ xương đùi liên quan đến xoay ngoài của xương chày và sấp bù trừ của bàn chân, tăng sấp khi tiếp đất qua pha đứng và tăng lực vẹo ngoài ở đầu gối.

Trật/bán trật xương bánh chè thường là ra ngoài. Bệnh nhân phàn nàn về đau nhói khi hoạt động và đau khi sờ nắn ở ròng rọc ngoài và dây chằng giữ trong sau khi nắn lại xương bánh chè. Sưng là một triệu chứng khác có trong trật xương bánh chè. X-quang thường giúp chẩn đoán. Trong các trường hợp trật khớp tái phát, MRI có thể tìm thấy rách dây chằng bánh chè-đùi trong, cần chuyển tuyến phẫu thuật. Kiểm soát vận động kém với sự phối hợp của cơ rộng ngoài (VL) và cơ rộng trong chéo (VMO) bị phá hủy, với sự kích hoạt VMO muộn góp phần vào bán trật hoặc trật xương bánh chè. Yếu cơ dạng háng và tăng khép xương đùi tạo ra sự xoay xương đùi. Căng cơ tứ đầu đùi làm tăng áp lực tiếp xúc lên xương bánh chè, và căng gân kheo và cơ bụng chân tạo ra thêm lực vẹo ngoài ở đầu gối. Phục hồi chức năng bao gồm các bài tập chuỗi động học đóng để kích hoạt VMO trong squat với khép háng đẳng trường, tái giáo dục thần kinh-cơ của chuỗi động học trong các chuyển động đặc thù cho thể thao, giải phóng cân cơ, băng dán McConnell hoặc nẹp để hỗ trợ kiểm soát bánh chè-đùi, dụng cụ chỉnh hình để tránh quá sấp, và các phương thức vật lý như siêu âm và điện di ion.

Chẩn đoán phân biệt Đau gối trước

Kích thích mô mỡ Hoffa được đặc trưng bởi cơn đau quy chiếu lên trên vào đùi, và đau khe khớp khi có viêm bao hoạt dịch. Cơn đau bị kích thích bởi sự nén trực tiếp của xương bánh chè hoặc miếng đệm dưới bánh chè. Viêm gân liên quan gây đau gối trước bao gồm viêm gân cơ tứ đầu và viêm gân bánh chè ngoài viêm bao hoạt dịch trên bánh chè và trước bánh chè, được đặc trưng bởi đau ở các vùng trên và dưới, và trực tiếp trên xương bánh chè, tương ứng. Trong các trường hợp đứt gân cơ tứ đầu hoặc gân bánh chè có các khiếm khuyết có thể sờ thấy, tiền sử cơ chế chấn thương đột ngột và không thể duỗi gối. Xương bánh chè sẽ không di chuyển lên trên trong một vết rách gân cơ tứ đầu nhưng sẽ di chuyển nếu gân bánh chè bị đứt. Đứt gân cần bất động và chuyển tuyến phẫu thuật.

Bệnh lý gân bánh chè (đầu gối của người nhảy) (Hình 36.4) bao gồm một cơn đau khởi phát dần dần ở cực dưới của xương bánh chè. Nguy cơ mắc tình trạng này là các cầu thủ bóng rổ, bóng chuyền, người đi xe đạp, người chèo thuyền và người trượt tuyết. Siêu âm cơ xương khớp hoặc MRI có thể giúp chẩn đoán trong các trường hợp khó chữa. Phục hồi chức năng bao gồm các phương thức vật lý, tái giáo dục thần kinh-cơ, bài tập kéo giãn và tăng cường sức mạnh cơ tứ đầu, độ dẻo dai, giải quyết các thiếu hụt cơ sinh học liên quan như cơ chế tiếp đất, chú ý đến tăng cường sức mạnh háng và lõi và gập mu chân đủ để nhảy và squat, một dụng cụ chỉnh hình như băng bánh chè, các phương pháp mới như ESWT và tiêm huyết tương giàu tiểu cầu (PRP).

Hình 36.4 Bệnh lý gân bánh chè

Hình ảnh cộng hưởng từ T1W đứng dọc của đầu gối, cho thấy sự thay đổi tín hiệu rộng rãi trong gân bánh chè xa. Hình ảnh siêu âm thang xám 5 đến 12 MHz dọc của gân bánh chè gần cho thấy (A) một vết rách trong chất, dọc, giảm âm, dày, không rõ ràng với (B) hình ảnh Doppler màu cho thấy các vùng tăng tưới máu trong gân.

Đau bánh chè-đùi ở thanh niên và thanh thiếu niên (đau tăng trưởng) thường do hội chứng Osgood-Schlatter (viêm mỏm lồi ở lồi củ chày) (Hình 36.5) hoặc hội chứng Sinding-Larsen-Johansson (ở cực xa của xương bánh chè).

Hình 36.5 Bệnh Osgood-Schlatter

X-quang nghiêng của đầu gối cho thấy hình ảnh điển hình của bệnh Osgood-Schlatter. Có sự bất thường và phân mảnh của lồi củ chày (mũi tên). Bệnh nhân là một đô vật 16 tuổi có tiền sử đau gối trước ngày càng tăng trong 3 tháng. Đầu gối còn lại của anh và đầu gối của anh trai anh đều có hình ảnh X-quang tương tự.

Chấn thương Gân kheo

Các cơ của nhóm cơ gân kheo thường bị thương trong quá trình co lệch tâm mạnh mẽ do quá tải cấp tính khi cơ ở gần tư thế gập hoặc duỗi hoàn toàn. Khám thực thể cho thấy đau khi sờ nắn với một khiếm khuyết có thể sờ thấy trong quá trình co chủ động, và đau khi kéo giãn thụ động hoặc thử nghiệm đồng tâm và lệch tâm và khó khăn với gập và duỗi gối chủ động ở tư thế nằm sấp. Phục hồi chức năng nhằm mục đích phục hồi sức mạnh trong khi duy trì tính linh hoạt và lấy lại tỷ lệ sức mạnh đẳng động là 0.6 của gân kheo so với cơ tứ đầu. Trong giai đoạn cấp tính, khuyến nghị nghỉ ngơi ban đầu, chườm đá và các bài tập ROM nhẹ nhàng, sau đó là bài tập gân kheo Bắc Âu. Các chấn thương gân kheo gần liên quan đến bong gân ụ ngồi cần thời gian hồi phục lâu hơn. Nếu mảnh vỡ bị di lệch lớn hơn 2 cm hoặc vận động viên tham gia một môn thể thao đòi hỏi cao, nên xem xét điều trị phẫu thuật.

Chấn thương Cơ tứ đầu đùi (Hình 36.6)

Đụng dập nhóm cơ tứ đầu do chấn thương trực tiếp là khá phổ biến. Bệnh nhân thường báo cáo đau, cứng và khó khăn khi chịu trọng lượng và gập gối. Ấn đau, bầm tím và sưng ở đùi trước được tìm thấy khi khám thực thể. Các mục tiêu là giảm thiểu sự hình thành khối máu tụ và duy trì ROM. Bất động ở tư thế gập qua đêm được khuyến nghị để giảm thiểu chảy máu và co rút/mỏi. Cơn đau có thể được điều trị bằng kéo giãn chủ động có trợ giúp, chườm đá và NSAID, mặc dù việc sử dụng chúng trong những ngày đầu còn gây tranh cãi. Một khối máu tụ trong cơ lớn có thể trải qua quá trình biến đổi vôi hóa, dẫn đến viêm cơ cốt hóa. Chẩn đoán được xác nhận bằng xạ hình xương và MRI. Điều trị hàng đầu bao gồm ROM tiến triển và thuốc. Cắt bỏ phẫu thuật mô vôi hóa được chỉ định cho các trường hợp không đáp ứng đang chèn ép dây thần kinh hoặc hạn chế ROM chức năng.

Hình 36.6 Đụng dập cơ tứ đầu đùi

Hình ảnh cộng hưởng từ T2W mặt phẳng ngang (A) và đứng dọc (B) của đùi cho thấy một vết đụng dập lớn của cơ rộng giữa. Bệnh nhân là một vận động viên khúc côn cầu Olympic nữ bị đầu gối của một cầu thủ nam va vào trong một trận đấu tập. Các lực được truyền hiệu quả qua các cơ tứ đầu nông, không bị tổn thương, đến cơ tứ đầu sâu. Với sự phục hồi chức năng tích cực, vận động viên đã có thể thi đấu trong Thế vận hội và dẫn đầu đội của mình về số điểm. Cô không phát triển viêm cơ cốt hóa.

Viêm bao hoạt dịch Chân ngỗng

Viêm gân chân ngỗng bao gồm viêm cấp tính và bệnh lý gân (do kích thích bán cấp hoặc mạn tính) của các gân cơ bán gân, cơ may, hoặc cơ thon gần điểm bám của chúng ở mặt trước trong của xương chày. Viêm bao hoạt dịch dưới các gân được gọi là viêm bao hoạt dịch chân ngỗng. Cả hai tình trạng thường chồng chéo và biểu hiện với đau khi sờ nắn. Chẩn đoán phân biệt bao gồm gãy xương do mỏi mâm chày trong và viêm bao hoạt dịch Voshell. Cả siêu âm và MRI đều giúp xác định chẩn đoán. Chương trình phục hồi chức năng tập trung vào việc khắc phục các thiếu hụt cơ sinh học của các cơ chân ngỗng, toàn bộ chuỗi động học và các cơ lõi, cũng như điều chỉnh bất kỳ sự mất cân bằng cơ nào. Dạng háng, xoay ngoài và gập mu chân của mắt cá chân, chuyển động dưới sên và xoay chày cũng nên được giải quyết.

Các vấn đề Nội khớp và Dây chằng ở Đầu gối

Đau khớp bánh chè-đùi (hội chứng đau bánh chè-đùi, nhuyễn sụn) là nguyên nhân phổ biến nhất gây đau gối ở dân số trẻ. Thường thì nó là kết quả của các cơ chế bất thường dọc theo chuỗi động học: cơ tứ đầu hoặc ITB căng, phần chéo của cơ rộng trong không hiệu quả, sự hiện diện của bàn chân bẹt, hoặc các cơ xoay ngoài và dạng của háng yếu. Nó biểu hiện với đau dưới bánh chè ở mặt trước đầu gối. Các dấu hiệu điển hình là đau khi sờ nắn dưới các mặt trong và ngoài của xương bánh chè và đau khi trượt và nghiêng trong-ngoài. Băng dán, nẹp, các phương thức vật lý, và duy trì tính linh hoạt và tăng cường sức mạnh của cơ tứ đầu và gân kheo với các bài tập chuỗi động học đóng được khuyến nghị. Các lực bánh chè-đùi có thể được giảm thiểu bằng cách thực hiện các bài tập tăng cường sức mạnh cơ tứ đầu chuỗi động học đóng trong khoảng từ 0 đến 30 độ gập.

OA của đầu gối ảnh hưởng đến các khoang trong và ngoài của khớp và khớp bánh chè-đùi. Sự liên quan của khoang trong phổ biến hơn. Các yếu tố nguy cơ bao gồm chấn thương trước đó và béo phì (do tải trọng cơ học và tác dụng viêm tăng lên do tăng sản xuất adipokine và cytokine tiền viêm trong các tế bào mỡ ảnh hưởng đến chuyển hóa tế bào sụn). Bệnh nhân phàn nàn về đau và cứng khớp. Điều trị bảo tồn bao gồm cả các phương pháp không dùng thuốc và dược lý và chủ yếu hướng đến chuyển động chức năng không đau, không phải là phục hồi sụn. Phục hồi chức năng bao gồm giáo dục bệnh nhân, giảm cân, tập thể dục tác động thấp, rèn luyện sức mạnh và tập thể dục hiếu khí, các phương thức vật lý và nhiệt trị liệu. Thuốc hàng đầu bao gồm acetaminophen, sau đó là NSAID, và đôi khi là tramadol. Tiêm (corticosteroid và hyaluronate) là sự cân nhắc tiếp theo, cũng như nẹp. Các lựa chọn y học tái tạo tế bào gốc và PRP cần nghiên cứu thêm, và hiệu quả của các chất bổ sung glucosamine và chondroitin sulfate và nghệ là đáng nghi ngờ. Đối với những bệnh nhân bị đau khó chữa hoặc hạn chế chức năng nghiêm trọng, thay khớp có thể cải thiện đáng kể cơn đau và chức năng.

Viêm xương sụn bóc tách

Viêm xương sụn bóc tách (OCD) thường ảnh hưởng đến mặt bên của lồi cầu đùi trong ở thanh thiếu niên từ 10 đến 15 tuổi và biểu hiện với đau gối nội khớp không do chấn thương liên tục khi hoạt động, giảm khi nghỉ ngơi và sưng. Có bốn cấp độ theo sự liên quan của giải phẫu xương sụn và sự di lệch. MRI có thể giúp chẩn đoán và phân độ. Nghỉ ngơi tương đối được khuyến nghị và trong các tổn thương không ổn định, phẫu thuật là phương pháp điều trị được lựa chọn.

Tổn thương Dây chằng

Các dây chằng bị thương phổ biến nhất ở đầu gối là dây chằng bên trong (MCL) và dây chằng chéo trước (ACL). Bong gân MCL thường do một lực vẹo ngoài đột ngột khi bàn chân đặt trên mặt đất. Cơn đau khu trú ở mặt trong của đầu gối. Khám thực thể cho thấy đau khi ấn dọc theo đường đi của MCL và nghiệm pháp stress vẹo ngoài dương tính. Kiểm tra đầu gối ở 30 độ gập và 0 độ duỗi rất hữu ích trong việc đánh giá chấn thương đồng thời với dây chằng chéo hoặc đứt bao khớp sau trong. Sưng gối trong có thể có, nhưng tràn dịch nội khớp không có trong các bong gân MCL đơn độc. X-quang hữu ích để loại trừ một chấn thương xương liên quan. MRI là nghiên cứu hình ảnh được lựa chọn. Điều trị bảo tồn được khuyến nghị. Rách MCL đơn độc hiếm khi cần phẫu thuật (Hình 36.7).

Hình 36.7 Căng dây chằng bên trong

Hình ảnh cộng hưởng từ đứng dọc T2W, triệt tiêu mỡ của đầu gối cho thấy tín hiệu tăng xung quanh dây chằng bên trong với các sợi của dây chằng còn nguyên vẹn, phù hợp với căng độ 1 (mũi tên). Bệnh nhân là một cầu thủ bóng bầu dục bị chấn thương vẹo ngoài đầu gối khi chân đặt trên mặt đất.

Rách ACL là tổn thương dây chằng gây tàn phá chức năng nhất vì vai trò quan trọng của ACL trong sự ổn định động của đầu gối. Rách ACL có thể xảy ra do chấn thương tiếp xúc hoặc không tiếp xúc. Bệnh sử cho thấy xoay trên một bàn chân đặt trên mặt đất với đầu gối ở tư thế gập và cơ tứ đầu hoạt động mạnh, một cảm giác “bật” và cảm giác mất vững gối, đặc biệt là với các hoạt động xoắn. Khi có đau đáng kể cấp tính, nó có thể cho thấy sự hiện diện của một vết dập xương hoặc rách sụn chêm. Khi khám thực thể, thường có sưng nội khớp, và các nghiệm pháp ngăn kéo trước và Lachman (nhạy nhất đối với bong gân ACL) là dương tính, cũng như nghiệm pháp pivot shift cho mất vững xoay. X-quang có thể cho thấy một gãy bong gân bao khớp nhỏ của mâm chày ngoài (gãy Segond), là dấu hiệu bệnh lý cho sự hiện diện của một vết rách ACL (Hình 36.8).

Hình 36.8 Gãy Segond

X-quang thẳng của đầu gối, cho thấy một gãy Segond lớn (mũi tên), cho thấy khả năng có rách dây chằng chéo trước.

MRI thường được thực hiện để xác nhận chẩn đoán lâm sàng (Hình 36.9).

Hình 36.9 Rách dây chằng chéo trước (ACL) và các tổn thương liên quan

(A) Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) đứng dọc T1 cho thấy một vết rách giữa chất của ACL (mũi tên). (B) MRI đứng dọc T1 cho thấy một vết rách ACL từ vị trí bám gần trên xương đùi (mũi tên). (C) MRI đứng ngang T1W cho thấy một gãy mâm chày không di lệch có liên quan đến một chấn thương ACL. (D) Gãy xương không được đánh giá cao trên các phim X-quang ban đầu, vốn là bình thường.

Một cơ chế phổ biến cho đứt PCL là một cú đấm mạnh vào cẳng chân trước gần khi đầu gối bị gập. Nó thường thấy ở các thủ môn bóng đá bị đá vào ống chân và trong các tai nạn xe cơ giới (chấn thương bảng điều khiển). Thường không có tràn dịch đáng kể và cảm giác mất vững. Chẩn đoán lâm sàng dựa trên nghiệm pháp ngăn kéo sau dương tính. MRI có thể xác nhận chẩn đoán. Các chấn thương PCL đơn độc có thời gian hồi phục ngắn hơn so với ACL, và bệnh nhân trở lại thể thao ở các cấp độ trước đó sớm hơn. Chấn thương đơn độc của LCL là hiếm, nhưng nó có thể liên quan đến các chấn thương gối phức tạp như một phần của góc sau ngoài của đầu gối giải phẫu. Cơ chế phổ biến nhất cho chấn thương này là một lực quá duỗi và vẹo trong cưỡng bức đối với đầu gối. Nghiệm pháp dial có thể chứng minh sự lỏng lẻo tăng lên ở 30 độ gập gối với stress vẹo trong và xoay ngoài. Có thể có bong gân mác của gân kheo ngoài, do đó nên đánh giá dây thần kinh mác. Điều trị chấn thương dây chằng cấp tính nhằm mục đích giảm sưng, duy trì ROM gối và cân bằng cơ, và kiểm soát cơn đau. Chườm đá, nâng cao và băng ép được sử dụng, cũng như một bộ cố định gối và nạng để duy trì việc chịu trọng lượng. Trong các trường hợp có tổn thương ACL, cơ tứ đầu, và đặc biệt là cơ rộng trong, bị ức chế với sự teo tương đối trong vài tuần. Các bài tập đẳng trường cho cơ tứ đầu và các bài tập chuỗi động học đóng, như đạp xe, được khuyến nghị. Các bài tập gập và duỗi gối sớm và nhẹ nhàng có thể giảm thiểu sự phát triển của cứng khớp. Nẹp gối chức năng được sử dụng trong các chấn thương ACL và PCL. Các chấn thương ACL đòi hỏi các chương trình giảm thiểu rủi ro. Những người khỏe mạnh tích cực tham gia thể thao nên cân nhắc mạnh mẽ việc tái tạo dây chằng, đặc biệt là trong các chấn thương ACL. Chỉnh sửa phẫu thuật được theo sau bởi chương trình phục hồi chức năng tích cực.

Tổn thương Sụn chêm (Hình 36.10)

Tổn thương sụn chêm đầu gối rất phổ biến. Một chuyển động xoắn đột ngột hoặc mạnh mẽ ở đầu gối gập hoặc duỗi trên một bàn chân đặt trên mặt đất là cơ chế chấn thương phổ biến nhất cho các vết rách sụn chêm cấp tính. Bệnh nhân thường báo cáo sưng khởi phát chậm sau chấn thương và đau xảy ra khi chịu trọng lượng và các động tác xoắn. Kẹt gối cho thấy sự hiện diện của một vết rách sụn chêm dạng quai xô. Khám thực thể cho thấy đau khe khớp, tràn dịch và các nghiệm pháp McMurray và Apley nén dương tính. MRI là nghiên cứu được lựa chọn để đánh giá các vết rách sụn chêm và xác định vùng rách (đề cập đến các khu vực có mạch máu trong sụn chêm). Vị trí và loại rách có thể giúp lựa chọn phương pháp tiếp cận bảo tồn hoặc phẫu thuật. Các vết rách đơn giản và những vết rách ở phần ngoài của sụn chêm, được gọi là vùng đỏ có mạch máu, có khả năng lành cao hơn. Khuyến nghị là hoàn thành một phương pháp điều trị bảo tồn trong các chấn thương sụn chêm không gây tắc nghẽn ở các vận động viên không có tác động mạnh. Các phương pháp điều trị ban đầu bao gồm chườm đá, nâng cao, NSAID và nẹp. Các chương trình tập thể dục và phục hồi chức năng tập trung vào việc giảm sưng, đau và cân bằng sức mạnh trong chuỗi động học với kết quả tốt trong việc giảm triệu chứng và phục hồi chức năng. Chuyển tuyến can thiệp nội soi khớp được chỉ định nếu bệnh nhân vẫn bị hạn chế về chức năng, có các triệu chứng cơ học dai dẳng, hoặc có các đợt đau và sưng tái phát. Các vận động viên ưu tú và trẻ tuổi thường tiến hành nội soi khớp sớm hơn để sửa chữa hoặc cắt lọc sụn chêm với việc cắt bỏ một phần sụn chêm.

Hình 36.10 Rách sụn chêm

MRI đứng dọc T1 của một đầu gối, cho thấy một vết rách sụn chêm dạng quai xô đã lật lên vào khuyết liên lồi tạo ra cái gọi là dấu hiệu dây chằng chéo sau (PCL) đôi. Bệnh nhân là một vận động viên trượt tuyết núi cao Olympic đã được tái tạo ACL trước đó và bị chấn thương sụn chêm này trong khi thi đấu. Đường hầm và vít chày không được đặt đủ ra trước trong xương chày, về cơ bản tạo ra một mảnh ghép ACL không chức năng và để lại đầu gối không ổn định. Đường đen trên, được biểu thị bằng mũi tên trắng, là PCL thực sự. Đường đen dưới (mũi tên đen) là vết rách sụn chêm dạng quai xô đã di lệch vào khuyết liên lồi.

CÁC RỐI LOẠN CỦA CẲNG CHÂN, MẮT CÁ CHÂN VÀ BÀN CHÂN

Chấn thương Khoang sau nông: Căng cơ bắp chân, Bệnh lý gân Achilles, và Đứt gân Achilles

Khoang sau nông bao gồm các cơ dép, cơ gan chân và cơ bụng chân. Căng cơ bụng chân-cơ dép, căng cứng bắp chân mạn tính với rối loạn chức năng thân thể, và bệnh lý gân Achilles là những chấn thương phổ biến trong khoang này. Cơ bụng chân dễ bị co rút và căng cứng và là nguyên nhân gây đau khu trú ở bắp chân, bàn chân, mắt cá chân và bệnh lý Achilles. Đầu trong của nó cũng dễ bị căng và rách (chân quần vợt) và có thể liên quan đến đứt gân gan chân. Trong trường hợp này, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác kéo và đau nhói và sưng. Gân Achilles dễ bị quá tải mạn tính, biểu hiện bằng đau khu trú ở gân. Trong trường hợp đứt gân Achilles, bệnh nhân sẽ phàn nàn về việc “bị đá vào chân,” sau đó là tiếng “bật”, đau và sưng. Khám thực thể khoang sau bao gồm sờ nắn, quan sát, ROM và thử sức mạnh. Toàn bộ chuỗi động học nên được quan sát khi đi, chạy và nhảy. Trong bệnh lý gân Achilles có đau gân khu trú, ấn đau, sưng và các nốt (Hình 36.11).

Hình 36.11 Bệnh lý gân Achilles

Hình ảnh cộng hưởng từ T2W, triệt tiêu mỡ, đứng dọc (A) và ngang (B) của góc, cho thấy sự dày lên lan tỏa và tín hiệu tăng trong gân Achilles phù hợp với bệnh lý gân Achilles. Bệnh nhân là một người chạy siêu marathon 42 tuổi bị đau gót chân sau cấp tính và mạn tính.

Khi nghi ngờ đứt gân Achilles, nên sử dụng nghiệm pháp Thompson. Nếu gân Achilles còn nguyên, thì việc bóp cơ bắp chân sẽ gây ra gập lòng bàn chân thụ động. Gập lòng bàn chân chủ động có thể được thực hiện ngay cả khi gân bị đứt nhờ các cơ gập lòng bàn chân khác. Điều trị căng cơ và viêm gân bao gồm nghỉ ngơi, chườm đá, NSAID và kéo giãn và tăng cường sức mạnh dần dần. Miếng đệm gót được khuyến nghị cho chân quần vợt và các chấn thương Achilles. Đứt Achilles được điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật, tùy thuộc vào mức độ hoạt động, tuổi tác và kích thước vết rách của bệnh nhân. Rối loạn chức năng Achilles, cơ bụng chân hoặc cơ dép mạn tính đòi hỏi chương trình kéo giãn và giải phóng cân cơ bằng tay, sau đó là các bài tập tăng cường sức mạnh lệch tâm và sửa đổi hoạt động. Chuỗi lõi và toàn bộ bàn chân, chân và háng nên được giải quyết. Đối với bệnh lý gân Achilles mạn tính, có thể xem xét các phương thức điều trị mới, chẳng hạn như tiêm PRP và ESWT. Trong bệnh lý gân Achilles khó chữa, chuyển tuyến phẫu thuật cũng là một lựa chọn.

Chấn thương Khoang sau sâu: Rối loạn chức năng gân chày sau, Quá tải cơ gấp ngón chân cái, và Hội chứng mỏi Chày trong

Khoang sau sâu bao gồm cơ chày sau, cơ gấp ngón chân cái dài (FHL), và cơ gấp các ngón chân dài (FDL). Ở phía xa, các gân của chúng đi dưới mạc giữ gân gấp giữa củ trong và ngoài của xương sên và dễ bị bệnh lý, đi từ vị trí thẳng đứng sang ngang. Các chấn thương phổ biến là chèn ép và quá tải: rối loạn chức năng gân chày sau (PTTD), quá tải FHL (viêm gân của vũ công), và hội chứng mỏi chày trong (MTSS). PTTD bao gồm một loạt các bệnh lý từ bệnh lý gân đến rách gân. Quá tải FHL là bệnh lý gân hoặc viêm gân do quá tải. MTSS là kết quả của việc cơ chày sau kéo vào màng xương của xương chày và có thể dẫn đến gãy xương do mỏi. Bệnh sử rất quan trọng để chẩn đoán. Bệnh nhân bị PTTD báo cáo đau mắt cá chân sau trong, thay đổi vòm và đau lan đến ống chân sâu trong. Sự gia tăng các hoạt động chạy bộ có trước MTSS, và bệnh nhân phàn nàn về đau dọc theo ống chân trong. Các vũ công và vận động viên thể dục dụng cụ thực hiện gập ngón chân lặp đi lặp lại có nhiều khả năng bị chấn thương gân FHL với đau dọc theo ống chân trong và vào bàn chân, kèm theo tiếng bật và lách cách. Đánh giá động học của cơ chế bàn chân là cần thiết. Ở những bệnh nhân bị PTTD có thể có sưng và ấn đau dọc theo gân, và cơn đau bị kích thích bởi sự lật trong có kháng trở của bàn chân. Có thể thấy bàn chân bẹt. Trong MTSS thường có bàn chân bẹt, giảm gập mu chân, tăng xoay ngoài háng và khoang trước của chân yếu. Trong quá tải FHL có đau khi ấn dọc theo gân, đặc biệt là khi gập ngón chân cái. Điều trị thường là bảo tồn, bao gồm sửa đổi hoạt động, NSAID, ROM và các bài tập tăng cường sức mạnh. Để cải thiện ROM, cả kỹ thuật giải phóng cân cơ bằng tay và kéo giãn chủ động và thụ động đều được sử dụng. Dụng cụ chỉnh hình và giảm cân cũng nên được xem xét. Phân tích đặc thù cho thể thao là cần thiết để ngăn ngừa tái phát. MRI hoặc siêu âm rất hữu ích để chẩn đoán, đặc biệt là trong các trường hợp khó chữa.

Gãy xương do mỏi Xương chày (Hình 36.12)

Gãy xương do mỏi xương chày là loại gãy xương do mỏi phổ biến nhất ở cẳng chân. Nó thấy ở các vận động viên điền kinh và người chạy đường dài. Tải trọng lên xương chày có thể bị ảnh hưởng bởi loại giày, bề mặt tập luyện, sự thẳng hàng của xương và hình thức chạy/nhảy. Cơn đau có thể biểu hiện như MTSS. Trong các trường hợp bị gãy xương do mỏi xương chày, các vận động viên thường báo cáo sự thay đổi trong chế độ tập luyện của họ, với đau xương chày nặng hơn khi hoạt động và chịu trọng lượng nhưng không cải thiện bằng cách tăng cường sức mạnh và kéo giãn. Khám thực thể nên đánh giá phù, dày màng xương và sự thẳng hàng của bàn chân. Sờ nắn có thể gây đau khu trú hoặc ấn đau lan tỏa. Tính linh hoạt của khoang sau cũng nên được đánh giá. X-quang xác nhận chẩn đoán, đặc biệt là trong các trường hợp không cải thiện với điều trị bảo tồn. Điều trị bắt đầu bằng việc nghỉ ngơi và sửa đổi hoạt động, chẳng hạn như giảm chịu trọng lượng. Khi hết đau khi đi bộ, bắt đầu phục hồi chức năng dựa trên tác động. Kết quả tốt nhất sau khi điều trị bảo tồn đạt được khi mặt sau trong của xương chày bị liên quan. Sự liên quan của vỏ trước của một phần ba giữa của xương chày có thể tiến triển thành không liền xương hoặc gãy hoàn toàn. Rất quan trọng là phải giải quyết các yếu tố nguy cơ chấn thương: giảm sức mạnh cơ và bàn chân vòm cứng (cần rèn luyện sức mạnh) và đế giày, tương ứng.

Hình 36.12 Phản ứng mỏi và Gãy xương do mỏi

(A) Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) đứng dọc T2W, triệt tiêu mỡ của cẳng chân cho thấy tín hiệu tăng trong khoang tủy của cả hai xương chày (mũi tên), phù hợp với phản ứng mỏi. Không có đường gãy rõ ràng cho thấy gãy xương do mỏi. Bệnh nhân là một vận động viên chạy việt dã giải hạng 1 bị thiểu kinh và rối loạn ăn uống. (B) MRI triệt tiêu mỡ T2W của bàn chân, cho thấy tín hiệu tăng ở xương gót (mũi tên), phù hợp với phản ứng mỏi. Bệnh nhân là một vận động viên trượt tuyết tự do trên không Olympic bị đau gót chân hai bên. MRI gót chân đối bên có hình ảnh tương tự. (C) MRI đứng dọc (mũi tên) và T1W, mặt phẳng ngang. (D) MRI cho thấy gãy xương do mỏi xương gót (mũi tên). Bệnh nhân là một người chạy siêu marathon 29 tuổi.

Chấn thương Khoang ngoài: Viêm gân mác, Bệnh lý gân, Rách, Bán trật

Khoang ngoài bao gồm các cơ mác dài và ngắn, có chức năng lật ngoài và dạng bàn chân; cơ mác dài cũng góp phần vào gập lòng bàn chân và hạ tia thứ nhất. Bệnh lý bao gồm viêm gân, viêm bao gân, bệnh lý gân, rách kẽ, đứt gân, bán trật và trật. Trong viêm gân và bệnh lý gân, bệnh nhân phàn nàn về sưng và đau khởi phát dần dần ở mắt cá chân sau ngoài và bàn chân. Khi có đau cấp tính, sưng, tiếng bật/lách cách liên quan đến chấn thương lật trong/gập mu chân cấp tính, nên xem xét trật, bán trật hoặc rách gân. Khám thực thể bao gồm quan sát (đánh giá bàn chân vòm và vẹo trong gót chân) và sờ nắn dọc theo đường đi của các gân với các khu vực quá tải phổ biến xung quanh xương mác xa và ống xương hộp, ROM (đánh giá sự tăng động và mất vững mắt cá chân ngoài), thử sức mạnh (sờ nắn gân có thể gây đau khi lật ngoài), và đánh giá động học của cơ chế bàn chân. Có thể xảy ra tiếng lách cách nghe được hoặc sờ thấy khi bệnh nhân thực hiện gập mu và gập lòng bàn chân lặp đi lặp lại trong các trường hợp bán trật gân. Điều trị cho các căng cơ cấp tính và rách một phần là nghỉ ngơi, NSAID và nẹp ngắn hạn. Sau đó, như trong các trường hợp viêm gân và bệnh lý gân mạn tính, khuyến nghị một chương trình phục hồi chức năng bao gồm tăng cường sức mạnh cơ và phục hồi cơ chế và sự ổn định của bàn chân/mắt cá chân. Quản lý bảo tồn thường thành công trong bệnh lý gân và viêm gân. Trong các bệnh lý gân và bán trật gân khó chữa đối với điều trị bảo tồn trong 3 đến 6 tháng, cũng như trong các trường hợp rách một phần, khuyến nghị chuyển tuyến phẫu thuật.

Chấn thương Khoang trước: Quá tải Chày trước

Các cơ khoang trước bao gồm cơ chày trước, cơ duỗi ngón chân cái dài (EHL), và cơ duỗi các ngón chân dài (EDL). Các chấn thương bao gồm viêm gân, viêm bao gân và bệnh lý gân chủ yếu là kết quả của việc quá tải ở cơ chày trước. Đứt gân rất hiếm. Trong các trường hợp quá tải cơ chày trước, bệnh nhân phàn nàn về đau khi cơ gập mu chân chống lại gập lòng bàn chân lặp đi lặp lại, như trong khi chạy xuống dốc. Cơn đau bị kích thích khi gập mu chân có kháng trở hoặc gập lòng bàn chân thụ động. Đánh giá động học của cơ chế bàn chân cũng rất quan trọng. Quá tải khoang trước được điều trị bảo tồn: sửa đổi hoạt động, NSAID, tăng cường sức mạnh gập mu chân, kéo giãn cơ gập lòng bàn chân, giải quyết các cơ chế bàn chân không phù hợp và cung cấp hỗ trợ vòm.

Bong gân Mắt cá chân: Bong gân Mắt cá chân ngoài

Bong gân mắt cá chân là chấn thương cơ xương khớp phổ biến nhất ở chi dưới, chiếm 25% tổng số chấn thương thể thao. Bong gân mắt cá chân ngoài là loại phổ biến nhất. Phức hợp mắt cá chân ngoài bao gồm dây chằng sên-mác trước, dây chằng sên-mác sau và dây chằng gót-mác. Các yếu tố nguy cơ nội tại là hạn chế gập mu chân, cảm thụ bản thể kém và thăng bằng kém. Các yếu tố nguy cơ ngoại tại có liên quan đến các hoạt động thể thao (ví dụ, các vận động viên bóng chuyền, chơi trên bề mặt cỏ trong bóng đá). Cơ chế chấn thương thường là lật trong nhanh hoặc ngửa quá mức của chân sau. Các triệu chứng là đau và sưng cấp tính ở mắt cá chân ngoài, đôi khi cảm giác mất vững, hạn chế hoạt động và đau nhiều tháng sau chấn thương. Đánh giá các khớp dưới sên và chày-mác dưới, bên cạnh khớp sên-chày, là cần thiết. Nên thực hiện đánh giá các chấn thương liên quan bằng cách sử dụng các quy tắc mắt cá chân và bàn chân Ottawa. Nghiệm pháp ngăn kéo trước và nghiệm pháp nghiêng xương sên được sử dụng để chẩn đoán mất vững mắt cá chân. Các chấn thương mắt cá chân được phân độ từ biến dạng đơn giản hoặc rách một phần dây chằng không có mất vững (độ 1) đến rách một phần hoặc hoàn toàn dây chằng có mất vững (độ 2 và 3). Ở độ 1 và 2, khuyến nghị điều trị bảo tồn: sửa đổi hoạt động, thuốc chống viêm và các phương thức vật lý trị liệu để giảm đau và sưng, sau đó là vận động sớm và phục hồi chức năng tiến triển cho thăng bằng, cảm thụ bản thể và tăng cường sức mạnh. Độ 3 đòi hỏi giảm chịu trọng lượng trong một thời gian ngắn trước khi phục hồi chức năng có thể tiến triển. Có đến 40% các bong gân mắt cá chân dẫn đến các vấn đề dai dẳng về đau và mất vững. Mất vững chức năng có thể do yếu cơ mác, thiếu hụt cảm thụ bản thể và mất vững dưới sên. Các bài tập thăng bằng và tăng cường sức mạnh cơ mác có thể phục hồi sự ổn định chức năng ngay cả đối với các mắt cá chân không ổn định về mặt cơ học. Phẫu thuật được chỉ định cho tình trạng mất vững tiếp tục mặc dù đã phục hồi chức năng.

Tổn thương Xương sụn của Xương sên

Tổn thương xương sụn của xương sên là tổn thương xương sụn phổ biến nhất ở mắt cá chân, chấn thương là nguyên nhân phổ biến nhất, thường là một chấn thương đã biết hoặc bong gân tái phát. Bệnh nhân phàn nàn về đau, sưng, kẹt và cứng khớp. Khám thực thể có thể cho thấy đau khi ấn ở khớp dưới sên. Cần có hình ảnh tiên tiến. Phương pháp điều trị phụ thuộc vào giai đoạn và vị trí của tổn thương. Giai đoạn 1 phục hồi bằng bất động, trong khi giai đoạn 4 cần phẫu thuật. Các tổn thương trong lành tốt hơn các tổn thương ngoài.

Đau ở Bàn chân: Bán trật xương hộp, Gãy xương do mỏi Xương bàn chân, Viêm cân gan chân, Đau xương bàn chân, và U dây thần kinh Morton

Nên nghi ngờ bán trật xương hộp nếu bệnh nhân có biểu hiện đau lòng bàn chân giữa bên, thường là kết quả của cơ chế chạy hoặc nhảy không đúng ở các vũ công. Đau cân gan chân nên được xem xét khi bệnh nhân phàn nàn về cơn đau dữ dội nhất trong những bước đi đầu tiên vào buổi sáng ở vòm bàn chân hoặc gót chân. Chấn thương do mỏi xương bàn chân có thể biểu hiện với một cơn đau bàn chân khu trú hoặc lan tỏa khởi phát dần dần khi tăng hoạt động, nặng hơn khi chịu trọng lượng. Nên nghi ngờ đau xương bàn chân khi bệnh nhân phàn nàn về đau ở các đầu xương bàn chân và tiền sử đi giày cao gót, nhảy hoặc chạy bằng ngón chân. Nên xem xét u dây thần kinh Morton trong các trường hợp đau khởi phát dần dần ở khoang gian đốt bàn chân, thay đổi cảm giác hoặc đau rát do kích thích các dây thần kinh gian ngón của bàn chân. Khám thực thể tìm thấy đau khi ấn ở xương hộp ở bề mặt lòng bàn chân và giảm khả năng vận động của các khớp ngang bàn chân trong bán trật xương hộp và đau ở củ gót trong và dọc theo vòm trong viêm cân gan chân. Một đánh giá chuỗi động học có thể cho thấy các thiếu hụt cơ sinh học có khuynh hướng, chẳng hạn như căng gân gót hoặc thiếu hụt cơ chày sau hoặc chày trước. Trong u dây thần kinh Morton, đau khi sờ nắn các đầu xương bàn chân được khu trú giữa khoang gian đốt thứ ba và thứ tư. Nghiệm pháp bóp có thể gây ra một tiếng lách cách nghe được, được tạo ra bởi việc di chuyển một khối u dây thần kinh lớn hơn. Trong bán trật xương hộp, điều trị bao gồm các động tác nắn chỉnh bằng tay, băng dán bàn chân giữa và đánh giá sự căng cứng của cơ mác dài. Kế hoạch phục hồi chức năng trong viêm cân gan chân nên tập trung vào việc kéo giãn bề mặt lòng bàn chân và bắp chân, phục hồi khả năng kiểm soát vận động của gân gót và các cơ nội tại của bàn chân, cũng như điều chỉnh các thiếu hụt cơ sinh học dọc theo chuỗi động học. Băng dán và miếng lót để hỗ trợ vòm trong, và các phương thức vật lý như ESWT, cũng được khuyến nghị. Điều trị đau xương bàn chân và u dây thần kinh Morton bao gồm giảm tải cho bàn chân trước bằng một miếng đệm, thay đổi giày, dụng cụ chỉnh hình, kéo giãn và tăng cường sức mạnh để cải thiện cơ chế bàn chân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Ahmed AM, Burke DL, Hyder A. Force analysis of the patellar mechanism. J Orthop Res. 1987;5(1):69-85.
2. Barelds I, Krijnen WP, van de Leur JP, et al. Diagnostic accuracy of clinical decision rules to exclude fractures in acute ankle injuries: systematic review and meta-analysis. J Emerg Med. 2017;53(3):353-368.
3. Batt ME, Kemp S, Kerslake R. Delayed union stress fractures of the anterior tibia: conservative management. Br J Sports Med. 2001;35(1):74-77.
4. Beck M, Kalhor M, Leunig M, et al. Hip morphology influences the pattern of damage to the acetabular cartilage: femoroacetabular impingement as a cause of early osteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br. 2005;87(7):1012-1018.
5. Bedi A, Kelly BT. Femoroacetabular impingement. J Bone Joint Surg Am. 2013;95(1):82-92.
6. Berndt AL, Harty M. Transchondral fractures (osteochondritis dissecans) of the talus. J Bone Joint Surg Am. 1959;41-A:988-1020.
7. Besse JL. Metatarsalgia. Orthop Traumatol Surg Res. 2017;103(1S):S29-S39.
8. Blankenbaker DG, Ullrick SR, Davis KW, et al. Correlation of MRI findings with clinical findings of trochanteric pain syndrome. Skeletal Radiol. 2008;37(10):903-909.
9. Brodsky JW, Zide JR, Kane JM. Acute peroneal injury. Foot Ankle Clin. 2017;22(4):833-841.
10. Cohen JC. Anatomy and biomechanical aspects of the Gastrocsoleus complex. Foot Ankle Clin. 2009;14(4):617-626.
11. Cook JL, Stasinopoulos D, Brismee JM. Insertional and mid-substance Achilles tendinopathies: eccentric training is not for everyone – updated evidence of non-surgical management. J Man Manip Ther. 2018;26(3):119-122.
12. Crawford DC, Safran MR. Osteochondritis dissecans of the knee. J Am Acad Orthop Surg. 2006;14(2):90-100.
13. Del Buono A, Papalia R, Khanduja V, et al. Management of the greater trochanteric pain syndrome: a systematic review. Br Med Bull. 2012;102:115-131.
14. Delgado GJ, Chung CB, Lektrakul N, et al. Tennis leg: clinical US study of 141 patients and anatomic investigation of four cadavers with MR imaging and US. Radiology. 2002;224(1):112-119.
15. Dierks TA, Davis I. Discrete and continuous joint coupling relationships in uninjured recreational runners. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2007;22(5):581-591.
16. Eckert WR, Davis Jr EA. Acute rupture of the peroneal retinaculum. J Bone Joint Surg Am. 1976;58(5):670-672.
17. Fairclough J, Hayashi K, Toumi H, et al. The functional anatomy of the iliotibial band during flexion and extension of the knee: implications for understanding iliotibial band syndrome. J Anat. 2006;208(3):309-316.
18. Fields KB, Rigby MD. Muscular calf injuries in runners. Curr Sports Med Rep. 2016;15(5):320-324.
19. Filardo G, Kon E, Della Villa S, et al. Use of platelet-rich plasma for the treatment of refractory jumper’s knee. Int Orthop. 2010;34(6):909-915.
20. Fredericson M, Jennings F, Beaulieu C, et al. Stress fractures in athletes. Top Magn Reson Imaging. 2006;17(5):309-325.
21. Fredericson M, Yoon K. Physical examination and patellofemoral pain syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2006;85(3):234-243.
22. Fricker PA. Management of groin pain in athletes. Br J Sports Med. 1997;31(2):97-101.
23. Fukushima W, Yamamoto T, Takahashi S, et al. The effect of alcohol intake and the use of oral corticosteroids on the risk of idiopathic osteonecrosis of the femoral head: a case-control study in Japan. Bone Joint J. 2013;95-B(3):320-325.
24. Ganz R, Leunig M, Leunig-Ganz K, et al. The etiology of osteoarthritis of the hip: an integrated mechanical concept. Clin Orthop Relat Res. 2008;466(2):264-272.
25. Gao F, Sun W, Li Z, et al. High-energy extracorporeal shock wave for early stage osteonecrosis of the femoral head: a single-center case series. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:468090.
26. Gasbarra E, Perrone FL, Baldi J, et al. Conservative surgery for the treatment of osteonecrosis of the femoral head: current options. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015;12(1):S43-S50.
27. Gillespie WJ, Grant I. Interventions for preventing and treating stress fractures and stress reactions of bone of the lower limbs in young adults. Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000450.
28. Gribble PA, Bleakley CM, Caulfield BM, et al. Evidence review for the 2016 international ankle consortium consensus statement on the prevalence, impact and long-term consequences of lateral ankle sprains. Br J Sports Med. 2016;50(24):1496-1505.
29. Guerado E, Caso E. The physiopathology of avascular necrosis of the femoral head: an update. Injury. 2016;47(6):S16-S26.
30. Hamstra-Wright KL, Bliven KC, Bay C. Risk factors for medial tibial stress syndrome in physically active individuals such as runners and military personnel: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2015;49(6):362-369.
31. Heckman DS, Gluck GS, Parekh SG. Tendon disorders of the foot and ankle, part 1: peroneal tendon disorders. Am J Sports Med. 2009;37(3):614-625.
32. Hernandez-Gonzalez L, Calvo CE, Atkins-Gonzalez D. Peripheral nerve radiofrequency neurotomy: hip and knee joints. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2018;29(1):61-71.
33. Hertel J. Functional anatomy, pathomechanics, and pathophysiology of lateral ankle instability. J Athl Train. 2002;37(4):364-375.
34. Hiller CE, Kilbreath SL, Refshauge KM. Chronic ankle instability: evolution of the model. J Athl Train. 2011;46(2):133-141.
35. Hochberg MC, Altman RD, April KT, et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(4):465-474.
36. Hoffman JR, Chapnik L, Shamis A, et al. The effect of leg strength on the incidence of lower extremity overuse injuries during military training. Mil Med. 1999;164(2):153-156.
37. Houdek MT, Wyles CC, Martin JR, et al. Stem cell treatment for avascular necrosis of the femoral head: current perspectives. Stem Cells Cloning. 2014;7:65-70.
38. Irish SE, Millward AJ, Wride J, et al. The effect of closed-kinetic chain exercises and open-kinetic chain exercise on the muscle activity of vastus medialis oblique and vastus lateralis. J Strength Cond Res. 2010;24(5):1256-1262.
39. Jain S, Mannan K. The diagnosis and management of Morton’s neuroma: a literature review. Foot Ankle Spec. 2013;6(4):307-317.
40. Kadel N. Foot and ankle problems in dancers. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2014;25(4):829-844.
41. Karkenny AJ, Tauberg BM, Otsuka NY. Pediatric hip disorders: slipped capital femoral epiphysis and Legg-Calve-Perthes disease. Pediatr Rev. 2018;39(9):454-463.
42. Katz DA. Slipped capital femoral epiphysis: the importance of early diagnosis. Pediatr Ann. 2006;35(2):102-111.
43. Kessler JI, Cannamela PC. What are the demographics and epidemiology of Legg-Calve-Perthes disease in a large Southern California integrated health system? Clin Orthop Relat Res. 2018;476(12):2344-2350.
44. Kiuru MJ, Pihlajamaki HK, Hietanen HJ, et al. MR imaging, bone scintigraphy, and radiography in bone stress injuries of the pelvis and the lower extremity. Acta Radiol. 2002;43(2):207-212.
45. Korakakis V, Whiteley R, Tzavara A, et al. The effectiveness of extracorporeal shockwave therapy in common lower limb conditions: a systematic review including quantification of patient-rated pain reduction. Br J Sports Med. 2018;52(6):387-407.
46. Laine JC, Martin BD, Novotny SA, et al. Role of advanced imaging in the diagnosis and management of active Legg-Calve-Perthes disease. J Am Acad Orthop Surg. 2018;26(15):526-536.
47. Lamer S, Dorgeret S, Khairouni A, et al. Femoral head vascularisation in Legg-Calve-Perthes disease: comparison of dynamic gadolinium-enhanced subtraction MRI with bone scintigraphy. Pediatr Radiol. 2002;32(8):580-585.
48. Ling SK, Lui TH. Posterior tibial tendon dysfunction: an overview. Open Orthop J. 2017;11:714-723.
49. Luo RB, Lin T, Zhong HM, et al. Evidence for using alendronate to treat adult avascular necrosis of the femoral head: a systematic review. Med Sci Monit. 2014;20:2439-2447.
50. Mahadevan D, Venkatesan M, Bhatt R, et al. Diagnostic accuracy of clinical tests for Morton’s neuroma compared with ultrasonography. J Foot Ankle Surg. 2015;54(4):549-553.
51. Mallow M, Nazarian LN. Greater trochanteric pain syndrome diagnosis and treatment. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2014;25(2):279-289.
52. Mandell JC, Khurana B, Smith SE. Stress fractures of the foot and ankle, part 2: site-specific etiology, imaging, and treatment, and differential diagnosis. Skeletal Radiol. 2017;46(9):1165-1186.
53. Matsuo K, Hirohata T, Sugioka Y, et al. Influence of alcohol intake, cigarette smoking, and occupational status on idiopathic osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res. 1988;234:115-123.
54. McKeon PO, Hertel J, Bramble D, et al. The foot core system: a new paradigm for understanding intrinsic foot muscle function. Br J Sports Med. 2015;49(5):290.
55. Mellor R, Hodges PW. Motor unit synchronization is reduced in anterior knee pain. J Pain. 2005;6(8):550-558.
56. Muth CC. Plantar fasciitis. JAMA. 2017;318(4):400.
57. Myers T. Anatomy Trains: Myofascial Meridians for Manual and Movement Therapists. China: Churchill Livingstone/Elsevier; 2014:317.
58. Noble HB, Selesnick FH. The Thompson test for ruptured Achilles tendon. Phys Sportsmed. 1980;8(8):63-64.
59. Novais EN, Millis MB. Slipped capital femoral epiphysis: prevalence, pathogenesis, and natural history. Clin Orthop Relat Res. 2012;470(12):3432-3438.
60. Nunes GS, Stapait EL, Kirsten MH, et al. Clinical test for diagnosis of patellofemoral pain syndrome: systematic review with meta-analysis. Phys Ther Sport. 2013;14(1):54-59.
61. Pritchett JW. Statin therapy decreases the risk of osteonecrosis in patients receiving steroids. Clin Orthop Relat Res. 2001;86:173-178.
62. Rathleff MS. Patellofemoral pain during adolescence: much more prevalent than appreciated. Br J Sports Med. 2016;50(14):831-832.
63. Reeder MT, Dick BH, Atkins JK, et al. Stress fractures. Current concepts of diagnosis and treatment. Sports Med. 1996;22(3):198-212.
64. Reich MS, Shannon C, Tsai E, et al. Hip arthroscopy for extra-articular hip disease. Curr Rev Musculoskelet Med. 2013;6(3):250-257.
65. Reynolds RA. Diagnosis and treatment of slipped capital femoral epiphysis. Curr Opin Pediatr. 1999;11(1):80-83.
66. Rompe JD, Segal NA, Cacchio A, et al. Home training, local corticosteroid injection, or radial shock wave therapy for greater trochanter pain syndrome. Am J Sports Med. 2009;37(10):1981-1990.
67. Roster B, Michelier P, Giza E. Peroneal tendon disorders. Clin Sports Med. 2015;34(4):625-641.
68. Roth JA, Taylor WC, Whalen J. Peroneal tendon subluxation: the other lateral ankle injury. Br J Sports Med. 2010;44(14):1047-1053.
69. Rungprai C, Tennant JN, Gentry RD, et al. Management of osteochondral lesions of the Talar Dome. Open Orthop J. 2017;11:743-761.
70. Rungprai C, Tennant JN. Physical disorders of the flexor hallucis longus and OS trigonum. Clin Sports Med. 2015;34(4):741-759.
71. Sankar WN, Thomas S, Castaneda P, et al. Feasibility and safety of perfusion MRI for Legg-Calve-Perthes disease. J Pediatr Orthop. 2014;34(7):679-682.
72. Schepsis AA, Jones H, Haas AL. Achilles tendon disorders in athletes. Am J Sports Med. 2002;30(2):287-305.
73. Sen RK. Management of avascular necrosis of femoral head at pre-collapse stage. Indian J Orthop. 2009;43(1):6-16.
74. Silva F, Adams T, Feinstein J, et al. Trochanteric bursitis: refuting the myth of inflammation. J Clin Rheumatol. 2008;14(2):82-86.
75. Simkin A, Leichter I, Giladi M, et al. Combined effect of foot arch structure and an orthotic device on stress fractures. Foot Ankle. 1989;10(1):25-29.
76. Simonet WT, Saylor HL III, Sim L. Abdominal wall muscle tears in hockey players. Int J Sports Med. 1995;16(2):126-128.
77. Simpson MR, Howard TM. Tendinopathies of the foot and ankle. Am Fam Physician. 2009;80(10):1107-1114.
78. Singh A, Calafi A, Diefenbach C, et al. Noninsertional tendinopathy of the Achilles. Foot Ankle Clin. 2017;22(4):745-760.
79. Slater HK. Acute peroneal tendon tears. Foot Ankle Clin. 2007;12(4):659-674, vii.
80. Steinert L, Zanetti M, Hodler J, et al. Are radiographic trochanteric surface irregularities associated with abductor tendon abnormalities? Radiology. 2010;257(3):754-763.
81. Steinkamp LA, Dillingham MF, Markel MD, et al. Biomechanical considerations in patellofemoral joint rehabilitation. Am J Sports Med. 1993;21(3):438-444.
82. Stover CN, Bryan DR. Traumatic dislocation of the peroneal tendons. Am J Surg. 1962;103:180-186.
83. Tan LA, Benkli B, Tuchman A, et al. High prevalence of greater trochanteric pain syndrome among patients presenting to spine clinic for evaluation of degenerative lumbar pathologies. J Clin Neurosci. 2018;53:89-91.
84. Tol JL, Struijs PA, Bossuyt PM, et al. Treatment strategies in osteochondral defects of the Talar Dome: a systematic review. Foot Ankle Int. 2000;21(2):119-126.
85. Tonnis D, Heinecke A. Acetabular and femoral anteversion: relationship with osteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Am. 1999;81(12):1747-1770.
86. Valle X, L Tol J, Hamilton B, et al. Hamstring muscle injuries, a rehabilitation protocol purpose. Asian J Sports Med. 2015;6(4):e25411.
87. van der Plas A, de Jonge S, de Vos RJ, et al. A 5-year follow-up study of Alfredson’s heel-drop exercise programme in chronic midportion Achilles tendinopathy. Br J Sports Med. 2012;46(3):214-218.
88. van Middelkoop M, van Rijn RM, Verhaar JA, et al. Re-sprains during the first 3 months after initial ankle sprain are related to incomplete recovery: an observational study. J Physiother. 2012;58(3):181-188.
89. van Rijn RM, van Os AG, Bernsen RM, et al. What is the clinical course of acute ankle sprains? A systematic literature review. Am J Med. 2008;121(4):324-331.e6.
90. Van Tiggelen D, Cowan S, Coorevits P, et al. Delayed vastus medialis obliquus to vastus lateralis onset timing contributes to the development of patellofemoral pain in previously healthy men: a prospective study. Am J Sports Med. 2009;37(6):1099-1105.
91. Vernillo G, Giandolini M, Edwards WB, et al. Biomechanics and physiology of uphill and downhill running. Sports Med. 2017;47(4):615-629.
92. Vuurberg G, Hoorntje A, Wink LM, et al. Diagnosis, treatment and prevention of ankle sprains: update of an evidence-based clinical guideline. Br J Sports Med. 2018;52(15):956.
93. Wang A, Ren M, Wang J. The pathogenesis of steroid-induced osteonecrosis of the femoral head: a systematic review of the literature. Gene. 2018;671:103-109.
94. Wang CJ, Cheng JH, Huang CC, et al. Extracorporeal shockwave therapy for avascular necrosis of femoral head. Int J Surg. 2015;24(Pt B):184-187.
95. Willegger M, Seyidova N, Schuh R, et al. Anatomical footprint of the tibialis anterior tendon: surgical implications for foot and ankle reconstructions. Biomed Res Int. 2017;2017:9542125.
96. Williams BS, Cohen SP. Greater trochanteric pain syndrome: a review of anatomy, diagnosis and treatment. Anesth Analg. 2009;108(5):1662-1670.
97. Winkelmann ZK, Anderson D, Games KE, et al. Risk factors for medial tibial stress syndrome in active individuals: an evidence-based review. J Athl Train. 2016;51(12):1049-1052.
98. Witbreuk M, van Kemenade FJ, van der Sluijs JA, et al. Slipped capital femoral epiphysis and its association with endocrine, metabolic and chronic diseases: a systematic review of the literature. J Child Orthop. 2013;7(3):213-223.
99. Yasui Y, Murawski CD, Wollstein A, et al. Operative treatment of lateral ankle instability. JBJS Rev. 2016;4(5):e6.

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT (CHƯƠNG 36)