HomeBài giảng Nội khoa

Ngộ độc cấp hóa chất diệt chuột loại muối phosphua (phosphua kẽm, phosphua nhôm)

Phẫu Thuật Cắt Tử Cung Đường Âm Đạo
Rắn lục cắn
Xét nghiệm HbA1C
Nhiễm trùng màng bụng trên Bệnh Nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, Lọc màng bụng liên tục ngoại trú
Ngộ độc mật cá trắm, cá trôi

ĐẠI CƯƠNG

Phosphua kẽm, phosphua nhôm là hoá chất diệt chuột và xua đuổi côn trùng.

Phosphua kẽm là chất ăn mòn da, niêm mạc mạnh, khi hít phải dễ gây phù phổi cấp. Liều gây độc: đã thấy ngộ độc và tử vong nếu ngộ độc cấp phosphua kẽm 20 – 40mg/kg đường uống, phosphua nhôm ≥ 0,5g.

Cơ chế gây độc: Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước và acid chlorhydric trong dịch dạ dày. Khí phosphine là chất khử mạnh, gây stress oxy hóa mạnh dẫn đến độc tế bào không đặc hiệu, gắn và ức chế enzym của chuỗi hô hấp tế bào, ức chế quá trình phosphoryl hóa, oxy hóa, cytochrome  oxidase. Phosphine cũng ức chế catalase, gây tăng superocide dismutase tạo ra nhiều gốc tự do, peroxide hóa lipid, gây biến tính protein của màng tế bào.

Rối loạn điện giải kali, magie, calci hoặc nồng độ các ion trong tế bào cơ tim gây thay đổi điện tim và loạn nhịp thứ phát. Suy đa tạng và sốc do tổn thương oxi hóa  trực tiếp gây độc tế bào. Tổn thương tim, phổi, mạch máu có thể thứ phát do thiếu oxy và giảm tưới máu tổ chức. Tổn thương ruột, phổi cũng có thể thứ phát do nhiễm trùng cơ hội.

Các triệu chứng có thể xuất hiện sớm sau vài phút nhưng cũng có thể 24h sau mới xuất hiện. Sốc và ngừng tim là nguyên nhân tử vong sớm ở những bệnh nhân uống số lượng lớn chất độc. Nếu sống qua vài ngày, các cơ quan khác như gan, cơ tim, não sẽ bị tổn thương do khí phosphine (PH3) được hình thành trong ruột và hấp phụ vào máu, chất phosphin có thể tống ra ngoài qua chất nôn và phân của bệnh nhân lại gây độc do hít phải phosphin cho người đứng gần.

Hình 9.1: Một số sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua kẽm

Hình 9.2: Một sản phẩm hóa chất diệt chuột phosphua nhôm

NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

Tự tử: là nguyên nhân thường gặp

Ăn, uống nhầm: trẻ nhỏ, rối loạn tâm thần hoặc  lẫn lộn ở người già. -Bị đầu độc

CHẨN ĐOÁN

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng tiêu hóa xuất hiện sớm sau uống, tuy nhiên triệu chứng toàn thân có thể xuất hiện sau vài giờ. Tiếp xúc qua da, niêm mạc có thể gây kích ứng tại chỗ.

Nếu ngộ độc qua đường uống: sau khi uống, bệnh nhân đau rát mồm, họng, thực quản, dạ dày.

Triệu chứng tiêu hoá: nôn và nôn ra máu, ỉa lỏng và có thể có máu. Chất nôn, phân và hơi thở có mùi cá thối. Bệnh nhân khát nước với triệu chứng mất nước, mất điện giải, các rối loạn này kết hợp với viêm cơ tim nhiễm độc thường gây ngừng tim đột ngột và tử vong.

Hô hấp: cảm giác bó chặt ngực, ho, khó thở, tím, phù phổi cấp do tim (tổn thương cơ tim, suy tim cấp) hoặc không do tim (tổn thương thành mạch, tổn thương phổi do khí phosphine) hoặc do cả hai, ARDS, chảy máu phổi.

Tim mạch: mạch nhanh, tụt huyết áp, rối loạn nhịp tim. Có thể gặp nhiều loại rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn tái cực (nhịp chậm, nhịp nhanh trên thất rung nhĩ, bloc xoang nhĩ, NTT thất, nhip nhanh thất, rung thất), thiếu máu cơ tim, suy tim cấp, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu  dưới nội tâm mạc, viêm cơ tim, suy tim.  Những bệnh nhân có tổn thương tim mạch và tụt huyết áp đáp ứng rất kém với thuốc vận mạch.

Thần kinh: đau đầu, mệt mỏi, chóng mặt, kích thích, khó chịu, giãy dụa, ảo giác, cuối cùng co giật, hôn mê, đồng tử giãn.

Suy thận cấp: do sốc, do hoại tử ống thận, tiêu cơ vân. Bệnh nhân thở nhanh sâu

Tổn thương gan: viêm gan, thường xuất hiện muộn, phospho gây tổn thương gan phụ thuộc liều, gây tổn thương vùng 1 và quanh khoảng cửa,  ngược với tổn thương vùng 3 (trung tâm tiểu thùy) trong ngộ độc paracetamol, carbon tetrachlorid. Thoái hóa và thâm nhiễm mỡ cũng gặp sau uống 6 giờ.

Huyết học: tan máu (có thể gặp cả ở người G6PD bình thường), có thể gặp methemoglobin: bệnh nhân tím, SpO2 thấp, PaO2 bình thường hoặc tăng, không đáp ứng với thở oxy, xác đinh bằng đo methemoglobin.

Suy tuyến thượng thận: thường gặp trong ngộ độc nặng, góp phần làm tụt huyết áp.

Toan chuyển hóa: rất thường gặp, do tình trạng ngộ độc và do sốc.

Một số rối loạn sinh hóa: hạ đường huyết, hạ magie máu hay gặp hơn  tăng magiê máu, tăng phosphats máu, hạ kali máu do nôn và ỉa cháy, tăng kali máu nếu có suy thận hoặc do toan chuyển hóa.

Sau 2, 3 ngày có thể xuất hiện triệu chứng viêm gan nhiễm độc, ARDS, suy thận cấp.

Xét nghiệm

Xét nghiệm độc chất

Khó thực hiện trong thực tế lâm sàng

Xét nghiệm độc chất nhanh: dùng miếng giấy có thấm nitrat bạc 0,1N để thử dịch dạ dày hoặc hơi thở của bệnh nhân, nếu có phosphin sẽ làm miếng giấy chuyển màu đen. Có thể bán định lượng phosphin theo nguyên lí trên và sau đó theo phương pháp so màu.

Sắc ký khí: có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể phát hiện phosphin với nồng độ thấp

Xét nghiệm khác cần làm

Hóa sinh máu: urê, creatinin, đường, điện giải đồ (Na+, K+, Cl, Calci toàn phần, Ca++), magie, phospho, AST, ALT, billirubin, amylase, CK, proBNP.

Công thức máu

Đông máu cơ bản

Xét nghiệm về tan máu, methemoglobin

Khí máu động mạch

Tổng phân tích nước tiểu, hemoglobin, myoglobin

Điện tim.

Xquang tim phổi, siêu âm tim (nếu có thể)

Chẩn đoán xác định

Hỏi bệnh

Hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về hóa chất bệnh nhân đã uống: tên hoá chất, mầu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….). Lưu ý, gói hóa chất chứa bột màu xám tro, mùi cá chết hoặc mùi tỏi, tên thương phẩm Fokeba, Zinphos…

Hỏi nguyên nhân và hoàn cảnh ngộ độc, tâm lý của bệnh nhân,. Thời gian tiếp xúc, chẩn đoán và xử trí tại tuyến cơ sở, diễn biến đến khi vào viện.

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Dựa vào triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm và dựa trên các yếu tố nguy cơ.

Xét nghiệm độc chất

Hiện tại chưa làm được

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc các hóa chất trừ sâu, trừ cỏ khác: nereistoxin,  paraquat

Ngộ độc hóa chất diệt chuột, diệt mối khác

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc

Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu, chống suy hô hấp

Cấp cứu ban đầu

Không gây nôn

Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp

Thở oxy mũi

Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch

Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), đảm bảo tuần hoàn trước và trong khi chuyển bệnh nhân

Tại bệnh viện

Không rửa dạ dày, đặt ống thông và hút sạch dịch và hóa chất diệt chuột trong dạ dày.

Không có thuốc kháng độc đặc hiệu

Than hoạt 50-100 g, uống cùng sorbitol với liều gấp đôi.

Tụt huyết áp:  Truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền đủ dịch mà huyết áp vẫn không lên cần phải dùng thuốc vận mạch: noradrenalin, adrenalin, dopamine và thuốc co bóp cơ tim dobutamin.

Điều trị loạn  nhịp tim, ví dụ: atropine nếu có nhịp chậm, xylocain nếu ngoại tâm thu thất… Monitoring theo dõi nhịp tim, sẵn sàng máy tạo nhịp ngoài và trong lồng ngực nếu cần.

Đảm bảo cân bằng nước – điện giải

Magie sulfat: tùy theo tình trạng bệnh nhân và xét nghiệm.

Điều trị suy hô hấp: thở oxy, thông khí nhân tạo điều khiển có PEEP tùy theo tình trạng bệnh nhân. Cho thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản.

Áp dụng phương pháp “trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể” (ECMOExtracorporeal Membrane Oxygenation) với những trường hợp suy hô hấp nặng không đáp ứng với các biện pháp hồi sức khác.

Nếu bệnh nhân có tình trạng co giật: cắt cơn giật bằng thuốc tĩnh mạch, cần đảm bảo hô hấp, thuốc diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 10 – 15 phút nếu không hết giật, dùng 2 – 3 lần không đỡ thì dùng phenobarbital  tiêm tĩnh mạch chậm và truyền duy trì 1 – 3 g/24 giờ để kiểm soát tình trạng co giật. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.

Thuốc điều trị chống tăng tiết dịch dạ dày nhóm ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton. Thuốc băng bó niêm mạc dạ dày (gastropulgite).

Chống toan chuyển hoá bằng natribicarbonat 4,2% và 1,4%.

Điều trị suy gan cấp: glucose, thay huyết tương, tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (MARS), truyền các dung dịch hỗ trợ và thay thế: huyết tương tươi đông lạnh… tùy theo tình trạng bệnh nhân.

Điều trị suy thận cấp: đảm bảo thể tích hữu hiệu trong lòng mạch, duy trì huyết áp trung bình ≥ 65mmHg và đảm bảo lưu lượng nước tiểu. Trong trường hợp suy thận nặng cần lọc máu, siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục…

Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng và đủ các thành phần dinh dưỡng, tránh hạ đường huyết.

Chống nhiễm trùng

TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

Tiên lượng

Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng vài ngày.

Biến chứng

Tụt huyết áp: sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu, viêm cơ tim

Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy

Toan máu

Suy thận cấp

Suy hô hấp tiến triển

Suy đa tạng

PHÒNG TRÁNH

Ngoài các biện pháp phòng tránh chung, cần:

Quản lý hóa chất diệt chuột và hoá chất theo quy định, có chỗ để riêng cho các hóa chất bảo vệ thực vật, sử dụng đúng quy định.

Đóng gói hóa chất diệt chuột nhỏ, ví dụ phosphua kẽm gói 0,4g.

Không đặt bả chuột ở những vị trí mà trẻ em có thể lấy ăn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Nicholas M. Mohr, Devin P. Sherman, Steven L.Brody (2012),

“Toxicology”, The Washington Manual of Critical Care 2nd . Bản dịch tiếng Việt “Ngộ độc”, Hồi sức cấp cứu – Tiếp cận theo các phác đồ, Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn chủ biên, Nhà xuất bản khoa học kỹ thuật,  trang 421 – 456.

Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, p. 29 – 42.

National Poisons Centre of New Zealand (2014), “Zinc phosphide”, TOXINZ poison information.

Keith K. Burkhart (2005), Rodenticides, Critical care Toxicology:

Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, p. 963 – 973.

Luke Yip (2004), Anticoagulant Roenticides ,  Medical Toxicology, 3rd edition 2004,  Lippincott Williams & Wilkins, P. 1497 – 1507.

Michael C, Beuhler (2011), Phosphorus, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, Copyright  2011 McGraw-Hill, p 1440-1444 7.Neal E. Flomenbaum (2011), “Pesticides: An overview of Rodenticides and a focus on Principles” , Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th Edition, McGraw-Hill, p. 1423 – 1433.

POISINDEX®           Management            (2010), “Zinc phosphide”,

MICROMEDEX® 1.0(Healthcare Series), Thomson Reuter.

Richard C. Dart (2004), Initial Management of the Poisoned Patient, Medical Toxicology, 3rd edition,  Lippincott Williams & Wilkins; P. 2139

COMMENTS

WORDPRESS: 0