Tình huống lâm sàng HSCC: Quản lý tăng áp lực nội sọ và trạng thái động kinh

Christopher Begley và Debra Roberts

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Một phụ nữ 53 tuổi nhập khoa cấp cứu (ED) đã được đặt nội khí quản và an thần bởi đội cấp cứu ngoại viện (EMS). Cô nhanh chóng được thăm khám bởi một bác sĩ nội trú y học cấp cứu (EM) trong khi dấu hiệu sinh tồn và các mẫu xét nghiệm đang được thu thập. EMS báo cho bác sĩ ED chịu trách nhiệm, vị này hướng dẫn bác sĩ nội trú EM chỉ định CT đầu không chất tương phản.

Một lát sau, chồng bệnh nhân đến phòng hồi sức của ED và bắt đầu kể lại các sự việc vào buổi tối. Ông nói rằng bệnh nhân đã ở trong tình trạng sức khỏe bình thường suốt cả ngày và đầu buổi tối. Sau bữa ăn tối, bệnh nhân đi tắm và quay lại than phiền về một cơn đau đầu khủng khiếp như búa bổ. Khi chồng bệnh nhân hỏi liệu đó có phải là một cơn đau nửa đầu sắp xảy ra không, cô nói rằng cảm giác rất khác với cơn đau nửa đầu điển hình và đó là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời cô. Cô hy vọng nó sẽ cải thiện khi nghỉ ngơi. Khi chuẩn bị đi ngủ, bệnh nhân than phiền đau cổ và sau đó bắt đầu nôn ói. Sau nhiều lần ói, ông dìu cô lên giường và rời khỏi phòng để lấy cho cô một ít rượu gừng theo yêu cầu của cô. Khi ông quay lại, cô lờ đờ và không phản ứng. Ngay lập tức ông gọi 911. Khi đến nơi, EMS phát hiện bệnh nhân bị trơ đi, đáp ứng tối thiểu với kích thích đau. Trước sự lo ngại về tắc nghẽn đường thở, cô đã được đặt nội khí quản vào thời điểm đó và được chuyển đến bệnh viện.

Lúc này bệnh nhân được đưa đi chụp CT. Chồng bệnh nhân được hỏi về tiền sử y khoa của cô. Ông cho biết bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, bệnh thận, và đau nửa đầu. Mặc dù ông không biết tất cả các chi tiết, nhưng ông nói rằng khi còn trẻ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn nặng và từ thời điểm đó chỉ có “một thận hoạt động”. Cô ấy điều trị với bác sĩ thận và có thể cần lọc máu trong tương lai. Ông nghĩ rằng chứng đau nửa đầu của cô đã được kiểm soát tốt trong vài năm qua và hiếm khi bùng phát. Ông nói rằng cô ấy tuân thủ với thuốc điều trị huyết áp, nhưng không chắc chắn về tên thuốc. Khác với các loại thuốc được kê đơn, cô chỉ uống vitamin tổng hợp và thỉnh thoảng dùng thuốc không kê đơn để điều trị chứng đau nửa đầu. Tiền sử phẫu thuật duy nhất của cô là giải phóng ống cổ tay được thực hiện vài năm trước. Bệnh nhân từng hút thuốc lá nhưng đã bỏ cách đây khoảng 5 năm khi cô được chẩn đoán tăng huyết áp và phát hiện mắc bệnh thận. Cô thỉnh thoảng dùng thức uống có cồn khi xã giao. Ông phủ nhận mọi lạm dụng ma túy bất hợp pháp. Ông nói rằng cả cha mẹ cô đều còn sống và biết rằng cha cô bị tăng huyết áp và bệnh tim, còn mẹ cô có vấn đề với tuyến giáp.

Bệnh nhân chụp CT về đến ED và được lấy dấu hiệu sinh tồn mới, đáng chú ý là huyết áp 195/95. Cô ấy đang thở máy tối thiểu nhưng tần số thở trên máy khoảng 20 lần/phút. Anh bác sĩ nội trú mô tả các dấu hiệu khám thực thể đáng chú ý là đồng tử phải giãn 6 mm và không phản xạ, đồng từ trái 3 mm và phản xạ. Bệnh nhân dường như đã định vị được các kích thích đau kèm tư thế mất não của tay trái (tư thế duỗi thẳng) khi khám, đồng thời việc thăm khám phải tạm ngưng vì đang an thần nên không làm theo lời nói hoặc mở mắt.

Hình 1.1 a) SAH trong rãnh bên (mũi tên). Giãn sừng thái dương của não thất bên chỉ ra tình trạng não úng thủy (đầu mũi tên). b) SAH trong khe Sylvian và rãnh liên bán cầu đại não (mũi tên). Não thất bên tròn cho thấy não úng thủy cấp (đầu mũi tên)

Hình CT đã được tải lên hệ thống máy tính và được đánh giá, xem Hình 1.1. Nó cho thấy xuất huyết dưới nhện rộng khắp bao gồm các bể nền lan vào khe Sylvian hai bên và rãnh liên bán cầu. Ngoài ra, có sự phát triển não úng thủy với giãn não thất. Các nhóm phẫu thuật thần kinh và chăm sóc thần kinh đã được hội chẩn. Kế hoạch là phẫu thuật thần kinh đặt ống dẫn lưu não thất ra bên ngoài (EVD) cùng với truyền dung dịch có tính thẩm thấu cao do lo ngại tăng áp lực nội sọ (ICP). Bệnh nhân được truyền nhanh 250 mL nước muối 3%. Không dùng mannitol vì tiền sử bệnh thận. EVD đã được đặt thành công và ICP là 22 mmHg. Nhiệt độ của cô được ghi nhận là 38.2°C, do đó làm mát bên ngoài bằng chăn đã được áp dụng. Tăng liều thuốc an thần do bệnh nhân kích động, truyền liên tục nicardipine để hạ huyết áp xuống HA tâm thu (SBP) mục tiêu <160 mmHg, đảm bảo duy trì áp lực tưới máu não (CPP) 50-70 mmHg. Ngay sau đó, ICP cải thiện còn 14 mmHg.

Chụp CT mạch máu (Hình 1.2) cho thấy phình động mạch thông trước và không xuất huyết rộng thêm. ICP của bệnh nhân một lần nữa bắt đầu tăng lên, nước muối ưu trương một lần nữa được truyền nhanh, và thuốc an thần được tăng liều. Nhiệt độ cơ thể bây giờ là 37°C. Mặc dù được quản lý tích cực, nhưng khám thần kinh của cô vẫn tiếp tục suy giảm, và đồng tử bên phải giãn rộng 7 mm, không đều và không phản xạ, đồng tử bên trái 5 mm và không phản xạ. Vì ICP tăng cao liên tục, mặc dù đã dẫn lưu CSF (dịch não tủy), an thần, bình thường hóa thân nhiệt, và muối ưu trương, nên quyết định được đưa ra là bắt đầu truyền pentobarbital. Cô được đo điện não đồ liên tục để chuẩn độ pentobarbital thành dạng ức chế-bùng nổ, điều này đã làm giảm ICP. Bệnh của cô ấy quá nặng để cố gắng sửa chữa phình động mạch vào thời điểm này. Phẫu thuật mở sọ giải áp cũng đã được xem xét, nhưng do tính chất lan tỏa của phù não và xuất huyết, nên e rằng nó sẽ khó có thể giải quyết tình trạng này. Thật không may, huyết động của bệnh nhân dần dần không ổn định khi truyền pentobarbital và cần hỗ trợ thuốc vận mạch. Chức năng thận của cô tiếp tục xấu đi dẫn đến nhu cầu điều trị thay thế thận. Chụp CT lại cho thấy vùng giảm đậm độ lớn phù hợp với nhồi máu não đa ổ. Gia đình đã quyết định chuyển bệnh nhân sang các biện pháp giảm nhẹ và bệnh nhân đã ra đi.

Hình 1.2 Chụp CT động mạch não với chất tương phản cho thấy phình động mạch thông trước (mũi tên)

Tăng áp lực nội sọ (ICP) thường được gọi là tăng áp nội sọ được định nghĩa rộng là đo ICP cao hơn 20 mmHg trong ít nhất 5 phút. Hậu quả của việc tăng ICP có khả năng tàn phá nghiêm trọng và có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ não, nhồi máu, hoặc thoát vị não do giảm lưu lượng máu não; do đó, các bác sĩ lâm sàng cần nhanh chóng nhận ra tăng ICP và quản lý nó một cách thích hợp.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân tăng ICP ban đầu có thể tinh tế như buồn ngủ hoặc thực hiện y lệnh chậm chạp, nhưng thường xấu đi, bao gồm đau đầu, thay đổi trạng thái tinh thần và mức độ tỉnh táo, kích động, và buồn nôn với có hoặc không nôn. Khi ICP tăng cao và thoát vị não tiến triển, mức độ ý thức của bệnh nhân suy giảm nhanh chóng và họ rơi vào hôn mê. Dấu hiệu thần kinh sọ thường bắt đầu với giảm phản xạ đồng tử và/hoặc không đều. Thiếu máu cục bộ não giữa được chứng minh bằng đồng tử cố định, kích thước trung bình. Đồng tử có thể trở nên co nhỏ ở giai đoạn thoát vị của cầu não và cuối cùng sẽ giãn to, không đều và cố định ở giai đoạn tủy. Ho và sặc cũng mất trong giai đoạn tủy. Khám thần kinh vận động sẽ tiến triển qua các giai đoạn liệt nửa người, tư thế mất vỏ (tư thế gấp), tư thế mất não, và cuối cùng là liệt mềm tứ chi. Tam chứng Cushing được mô tả kinh điển bao gồm tăng huyết áp, nhịp tim chậm, hoặc thở không đều có thể có/không có và thường được thấy sau đó trong diễn biến của thoát vị não.

Nguyên nhân của tăng ICP cấp tính có thể bao gồm não úng thủy do tắc nghẽn, phù não, và tổn thương dạng khối trong hoặc ngoài trục. Ở bệnh nhân được mô tả trong trường hợp trên, việc được cung cấp thông tin về bệnh sử hiện tại và biểu hiện lâm sàng sẽ giúp bác sĩ thu hẹp chẩn đoán phân biệt. Bệnh nhân đã than phiền về cơn đau đầu dữ dội khởi phát cấp tính và ngay sau đó là đau cổ và nôn ói. Đây là một biểu hiện kinh điển cho xuất huyết dưới nhện với tăng ICP và nên đặt ở đầu chẩn đoán phân biệt. Người ta cũng có thể xem xét một loại xuất huyết nội sọ tự phát khác, chẳng hạn như xuất huyết trong nhu mô não hoặc trong não thất. Sự đột ngột của các triệu chứng sẽ đẩy các nguyên nhân tiềm năng khác của tăng ICP xuống thấp hơn trong chẩn đoán phân biệt. Các khối u não, cho dù di căn hay nguyên phát cũng sẽ ít có khả năng trừ khi tổn thương dạng khối có xuất huyết cấp. Nguyên nhân truyền nhiễm cũng sẽ ít có khả năng khởi phát cấp tính và thiếu tiền triệu. Các rối loạn thần kinh do viêm không nhiễm khuẩn có thể được xem xét, chẳng hạn như bệnh não do độc tính và chuyển hóa, nhưng ít có khả năng gây ra biểu hiện thế này. Không có mô tả về chấn thương, làm cho xuất huyết dưới màng cứng và ngoài màng cứng rất khó xảy ra. Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp phải là chẩn đoán phân biệt, và các công việc ban đầu sẽ rất giống nhau, với chụp CT không tương phản là khảo sát nhất định phải thực hiện để xác định sự hiện diện của xuất huyết.

Trong trường hợp của chúng tôi, nhóm ED nghi ngờ cao đối với SAH dẫn đến việc họ chỉ định một CT đầu không tương phản và chỉ ra SAH. Các nhóm thích hợp đã được hội chẩn và quản lý đã được bắt đầu một cách khẩn cấp. Ở đây chúng tôi sẽ tập trung vào việc quản lý ICP cao vì việc quản lý chi tiết SAH nằm ngoài phạm vi của chương này. Sự nghi ngờ về tăng ICP với thoát vị não sớm là rất cao do than phiền đau đầu trước đó, sự xuất hiện của nôn ói và tình trạng trơ liên quan đến việc mất phản xạ của đồng tử. Hai loại thiết bị đo ICP thường được sử dụng nhất là catheter đặt trong não thất (còn được gọi là ống dẫn lưu não thất ra bên ngoài hoặc EVD) và máy theo dõi trong nhu mô bằng sợi quang (thông thường được gọi là “bolts”). Mỗi thiết bị đều có ưu và nhược điểm, nhưng EVD được coi là tiêu chuẩn vàng để đo ICP và thường là thiết bị được ưu tiên vì nó có thể được sử dụng như một phương thức trị liệu để dẫn lưu dịch não tủy (CSF). Tuy nhiên, để EVD cho phép đo ICP chính xác, nó phải được kẹp lại để CSF chỉ chảy vào bộ chuyển đổi áp suất, điều này sẽ ngăn cản sự dẫn lưu CSF tại thời điểm đó. Ngoài ra, EVD có thể khó đặt về mặt kỹ thuật nếu não thất bị dịch chuyển hoặc bị chèn ép bởi các tổn thương dạng khối. Bất kể thiết bị nào được chọn, điều quan trọng là phải xem xét các nguy cơ vì cả hai đều là thủ thuật xâm lấn. Chẳng hạn, những nguy cơ chính bao gồm chảy máu và nhiễm khuẩn vì mỗi thiết bị đòi hỏi một lỗ khoan và đi vào màng cứng. EVD là thủ thuật xâm lấn nhiều hơn và có nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy máu cao hơn một chút. Nguy cơ viêm não thất là 8.1% của bệnh nhân được đặt EVD dựa trên phân tích gộp [1], trong khi đó, nguy cơ nhiễm khuẩn với máy theo dõi trong nhu mô chỉ là 1.8% [2]. Với EVD, tỷ lệ nhiễm khuẩn đã giảm khi sử dụng catheter được tẩm kháng sinh, nhưng đối với mỗi loại thiết bị, kháng sinh toàn thân thường không được chỉ định. Khi đặt EVD, xuất huyết dọc theo đường catheter là có thể, nhưng có triệu chứng chỉ trong ít hơn 2.4% trường hợp [3]. Lợi thế của dẫn lưu CSF bằng EVD cũng gây ra các biến chứng tiềm ẩn vì thoát dịch quá mức có thể dẫn đến tụt áp lực nội sọ, xóa mất não thất bên, hình thành các khối máu tụ hoặc nang dịch dưới màng cứng, và khả năng làm trầm trọng thêm sự dịch chuyển đường giữa khi có sự hiện diện của tổn thương dạng khối ở bán cầu [4] .

Hậu quả của ICP cao có thể gây suy sụp nên quản lý phải tích cực và kịp thời. Ngoài dẫn lưu CSF, có một số kỹ thuật quản lý tiềm năng khác, một phần, được thúc đẩy bởi nguyên nhân nền tảng. Bệnh nhân có ICP cao thường là bệnh lý não và thường phải đặt nội khí quản và thở máy. Điều quan trọng là các nhà lâm sàng phải biết cách cài đặt máy thở, một số kỹ thuật thực sự có thể gây bất lợi trong bối cảnh ICP cao. Giảm oxy máu dẫn đến tăng ICP hơn nữa; tuy nhiên, cố gắng oxy hóa với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao và thể tích khí lưu thông lớn cũng như áp lực đường thở cao cũng có thể dẫn đến tăng ICP. PEEP ≤8 cmH2O thường được coi là không ảnh hưởng đến ICP, và mức độ cao hơn nhiều có thể được sử dụng an toàn nếu tránh được hạ huyết áp và duy trì cung lượng tim. Nếu có lo ngại về ảnh hưởng của PEEP trên MAP và do đó ảnh hưởng đến CPP, thì việc theo dõi khả năng oxy hóa mô não và/hoặc lưu lượng máu não (CBF) có thể được sử dụng để hỗ trợ điều chỉnh máy thở và thuốc vận mạch/thể tích nội mạch [5]. Tác dụng của carbon dioxide đối với thể tích máu não (CBV) và CBF cũng cần được nhận biết. Tăng thán dẫn đến giãn mạch máu não, từ đó gây ra tăng CBV và CBF rồi làm tăng áp lực nội sọ khi mà khả năng giãn nở nội sọ thấp. Sinh lý học này đã dẫn đến thực hành sử dụng chiến lược tăng thông khí trên thở máy. Thật vậy, tăng thông khí dẫn đến co mạch máu não và giảm CBV và CBF làm giảm ICP, nhưng hiệu quả chỉ là thoáng qua, và giờ đây người ta nhận ra rằng tăng thông khí kéo dài hoặc quá lâu có thể dẫn đến thiếu máu não thêm nữa. Do đó, việc sử dụng tăng thông khí để giảm ICP nên được giới hạn trong việc kiểm soát tăng ICP cấp với bằng chứng thoát vị não sắp xảy ra (đồng tử giãn to) trong khi các phương pháp điều trị hiệu quả hơn đang được thực hiện.

Sau khi cho bệnh nhân thở máy, điều quan trọng là duy trì một số mức độ an thần và giảm đau vì kích động, lo lắng, và đau đớn đều có thể dẫn đến tăng ICP thêm nữa. Mức độ an thần có thể được điều chỉnh để cho phép theo dõi đánh giá thần kinh. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có ICP cao kháng trị, thì an thần cách ngày có thể cực kỳ bất lợi. Có thể cần phải bỏ qua các đánh giá thần kinh, thay vào đó tập trung quản lý ICP và tối ưu hóa CPP. Trong những tình huống này, theo dõi đánh giá đồng tử thông qua kiểm tra đồng tử tiêu chuẩn hoặc sử dụng thiết bị đo đồng tử có thể là lựa chọn tốt nhất. Tư thế thích hợp của bệnh nhân bao gồm nâng đầu giường, đầu ở vị trí đường giữa, và tránh đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong có thể tạo điều kiện để máu tĩnh mạch nội sọ hồi lưu dễ dàng hơn và tránh tăng ICP thêm. Nếu một bệnh nhân cần nẹp cổ, thì cần đảm bảo rằng nó vừa vặn nhưng không quá chật gây cản trở thoát máu tĩnh mạch về.

Áp lực tưới máu não (CPP) là một phép đo thay thế cho lưu lượng máu não. Nó được tính bằng cách lấy huyết áp động mạch trung bình (MAP) trừ đi ICP. Nếu một bệnh nhân được phát hiện có CPP thấp, thì họ có nguy cơ cao hơn về các hậu quả đã nêu ở trên. Các hướng dẫn khác nhau tùy theo mục tiêu CPP, nhưng nói chung, người ta khuyến cáo nên duy trì CPP 50-80 mmHg, với mục tiêu khoảng 60 mmHg. Ở những bệnh nhân bị chấn thương sọ não (TBI) được ghi nhận CPP cao là bất lợi và việc sử dụng thuốc vận mạch để đẩy CPP lớn hơn 80 mmHg có liên quan đến tăng phù não cũng như tổn thương phổi [6].

Liệu pháp ưu trương được sử dụng trong quản lý tăng ICP bằng cách tạo ra sự dịch chuyển chất lỏng theo thẩm thấu từ nhu mô não vào huyết tương. Liệu pháp này có thể đặc biệt có lợi khi nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ là thứ phát sau phù não nhưng ít hiệu quả đối với tăng áp lực nội sọ liên quan đến tổn thương dạng khối. Hai loại liệu pháp ưu trương được sử dụng là muối ưu trương và mannitol, cả hai đều có hiệu quả trong việc hạ ICP [7]. Muối ưu trương ở nồng độ từ 2% đến 23.4% có hiệu quả giảm ICP dự kiến kéo dài từ 90 phút đến 4 giờ. Nồng độ dưới 7.5% có thể được truyền qua tĩnh mạch ngoại vi, nhưng chúng tôi khuyến cáo mạnh rằng nồng độ cao hơn nên được truyền qua tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền 23.4%, cần lưu ý rằng, ngoài việc truyền qua tĩnh mạch trung tâm, thì nên truyền trong 5 phút (liều thông thường là 30 mL) với theo dõi chặt chẽ huyết áp. Truyền nhanh hơn có thể dẫn đến giảm khả năng co bóp của tim. Cần thận trọng hơn ở những bệnh nhân bị suy tim hoặc phù phổi vì muối ưu trương đóng vai trò làm tăng thể tích và có thể gây nặng thêm các tình trạng này. Do tác dụng của nó như là chất làm tăng thể tích nội mạch, nên muối ưu trương được ưu tiên hơn mannitol để quản lý ICP ở những bệnh nhân tổn thương cấp có liên quan đến xuất huyết. Quyết định về việc có nên lặp lại liều bolus hay bolus rồi truyền liên tục muối ưu trương vẫn còn gây tranh cãi [8]. Khi đang thực hiện liệu pháp này, các chất điện giải trong huyết thanh, đáng chú ý nhất là natri phải được theo dõi thường xuyên. Ở những bệnh nhân bị hạ natri máu lúc ban đầu, natri huyết thanh tăng nhanh khiến bệnh nhân có nguy cơ mắc hội chứng hủy myeline do thẩm thấu. Đối với những bệnh nhân nguy kịch có các vấn đề về thần kinh, việc đưa nồng độ natri lên mức >160 mEq/L có liên quan đến kết cục thần kinh tồi tệ hơn trong phân tích hồi cứu [9]. Hơn nữa, ở những bệnh nhân có nồng độ natri tăng lên do liệu pháp ưu trương, cần thận trọng trong việc hạ nồng độ natri xuống vì việc điều chỉnh nhanh có thể làm trầm trọng thêm phù não và làm tăng áp lực nội sọ xấu đi.

Mannitol là lựa chọn khác cho liệu pháp ưu trương đối với bệnh nhân tăng ICP. Đây là một chất lợi tiểu thẩm thấu được đào thải qua thận nên phải tránh ở bệnh nhân suy thận vì tích lũy thuốc sẽ dẫn đến phù não nặng hơn. Vì lý do này, cần theo dõi khoảng trống thẩm thấu (độ thẩm thấu huyết thanh đo được – độ thẩm thấu huyết thanh tính toán) để phát hiện sự hiện diện của các chất thẩm thấu không đo được (như mannitol) ở những bệnh nhân đang sử dụng nhiều liều bolus với mục tiêu giữ khoảng trống thẩm thấu dưới 15 để phòng ngừa tích lũy mannitol và tăng áp lực nội sọ do hội chứng dội ngược [10]. Vì lý do này, mannitol đã được tránh ở bệnh nhân của chúng tôi và muối ưu trương đã được sử dụng. Liều mannitol cho tăng ICP thường là 0.5-1.5 g/kg TM trong 10-20 phút và tác dụng lợi tiểu kéo dài 90 phút đến