Chúng ta đã tập trung phần lớn sự chú ý vào các ứng dụng lâm sàng chính của điện tâm đồ (ECG). Chương tổng quan này (1) nhấn mạnh một số hạn chế quan trọng của ECG, (2) nhấn mạnh lại tính hữu ích của nó, và (3) thảo luận một số sai lầm phổ biến để giúp các bác sĩ lâm sàng tránh những sai sót có thể phòng tránh được.

NHỮNG HẠN CHẾ QUAN TRỌNG CỦA ECG

Độ chính xác chẩn đoán của bất kỳ xét nghiệm nào được xác định bởi tỷ lệ phần trăm kết quả dương tính giả và âm tính giả mà nó tạo ra. Độ nhạy của một xét nghiệm là thước đo tỷ lệ phần trăm bệnh nhân có một bất thường cụ thể có thể được xác định bằng kết quả xét nghiệm bất thường. Ví dụ, một xét nghiệm với độ nhạy 100% không có kết quả âm tính giả. Càng nhiều kết quả âm tính giả, độ nhạy của xét nghiệm càng thấp. Độ đặc hiệu của một xét nghiệm là thước đo tỷ lệ phần trăm kết quả dương tính giả. Càng nhiều kết quả xét nghiệm dương tính giả, xét nghiệm càng kém đặc hiệu.

Giống như hầu hết các xét nghiệm lâm sàng, ECG có cả kết quả dương tính giả và âm tính giả, như đã định nghĩa trước đó. Kết quả dương tính giả được minh họa bởi một ECG bất thường rõ ràng ở một đối tượng bình thường. Điện thế trước ngực nổi bật có thể xuất hiện khi không có phì đại thất trái (LVH) (xem Chương 7); sóng Q có thể xuất hiện như một biến thể bình thường và không nhất thiết bất thường (xem Chương 9 và 10). Trong các trường hợp khác, sóng Q có thể bất thường (ví dụ: do bệnh cơ tim phì đại) nhưng dẫn đến chẩn đoán nhầm nhồi máu cơ tim (MI).

Mặt khác, kết quả âm tính giả xảy ra khi ECG không thể hiện bằng chứng của một số bất thường tim. Một số bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính có thể không thể hiện những thay đổi ST-T chẩn đoán, và bệnh nhân bị bệnh động mạch vành nặng có thể không thể hiện chênh xuống đoạn ST trong quá trình gắng sức (xem Chương 9 và 10). Hơn nữa, mặc dù ECG có thể gợi ý mạnh mẽ về phì đại thất hoặc phình to buồng tim khác, bệnh cơ tim, hoặc tràn dịch màng ngoài tim, siêu âm tim là tiêu chuẩn vàng cho các bất thường cấu trúc này.

Các bác sĩ lâm sàng cần nhận thức được những hạn chế chẩn đoán chính này. Sau đây là một số vấn đề quan trọng không thể loại trừ chỉ vì ECG 12 chuyển đạo (chỉ 10 giây dữ liệu) là bình thường hoặc chỉ thể hiện những bất thường không chẩn đoán:

• Nhồi máu cơ tim trước đó
• Nhồi máu cơ tim cấp tính^a^
• Bệnh động mạch vành nặng
• Phì đại thất trái (LVH)
• Phì đại thất phải (RVH)
• Rối loạn nhịp tim chính không liên tục như rung nhĩ từng cơn (AF), nhịp nhanh trên thất từng cơn (PSVT), nhịp nhanh thất (VT), và nhịp chậm, bao gồm cả block nhĩ thất (AV) hoàn toàn
• Thuyên tắc phổi cấp tính hoặc bệnh huyết khối tắc mạch phổi mạn tính
• Viêm màng ngoài tim, cấp tính hoặc mạn tính
• Bệnh cơ tim thất phải sinh loạn nhịp
• Bệnh cơ tim phì đại
• Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) (có thể từng đợt)

ỨNG DỤNG CỦA ECG TRONG CÁC BỐI CẢNH ĐẶC BIỆT

Mặc dù ECG có những hạn chế nhất định, nó thường giúp ích trong chẩn đoán các tình trạng tim mạch cụ thể và đôi khi là một hỗ trợ thiết yếu trong đánh giá và quản lý các vấn đề y tế tổng quát như rối loạn điện giải đe dọa tính mạng (Hộp 24.1). Một số lĩnh vực cụ thể mà ECG có thể hữu ích được mô tả ở đây.

Nhồi Máu Cơ Tim (MI)

ECG đóng vai trò then chốt trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI). Tuy nhiên, trong những tuần và tháng sau nhồi máu cơ tim cấp tính, những thay đổi này có thể trở nên ít rõ ràng hơn và trong một số trường hợp thậm chí có thể biến mất.

Đoạn ST chênh lên ở các chuyển đạo trước ngực bên phải (ví dụ: V3R đến V6R và đôi khi V1 và V2) ở bệnh nhân bị nhồi máu dưới cấp tính chỉ ra thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu thất phải kèm theo (xem Chương 9).

Đoạn ST chênh lên dai dẳng vài tuần sau nhồi máu cơ tim sóng Q nên gợi ý phình thất.

Kiểu nhồi máu cơ tim STEMI cấp tính có thể được bắt chước chính xác bởi bệnh cơ tim takotsubo (do căng thẳng) và các tình trạng khác (Chương 9).

Thuyên Tắc Phổi Cấp Tính

Một kiểu S1Q3T3 mới hoặc kiểu block nhánh phải (RBBB), đặc biệt khi kết hợp với nhịp nhanh xoang và sóng P cao, nên gợi ý khả năng quá tải tim phải cấp tính (tâm phế mạn cấp tính) do thuyên tắc phổi cấp tính (xem Chương 12). Tuy nhiên, tập hợp các phát hiện này không đặc hiệu và có thể xảy ra với các nguyên nhân khác, bao gồm viêm phổi cấp tính hoặc hen suyễn nặng. Ngoài ra, độ nhạy của ECG bị hạn chế trong thuyên tắc phổi – cấp tính hoặc mạn tính. ECG có thể chỉ thể hiện nhịp nhanh xoang hoặc hoàn toàn không đáng chú ý.

Ép Tim

Điện thế QRS thấp ở bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (tĩnh mạch cổ căng) và nhịp nhanh xoang gợi ý khả năng ép tim. Bộ ba bao gồm nhịp nhanh xoang với sự luân phiên về điện và điện thế tương đối thấp gần như chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim với ép tim (xem Chương 12).

Bệnh Van Động Mạch Chủ

LVH xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ nặng hoặc hở van động mạch chủ nặng.

Bệnh Van Hai Lá

Dấu hiệu ECG của phình to nhĩ trái (bất thường) kèm theo RVH gợi ý hẹp van hai lá (Hình 24.1). Nhịp ngoại tâm thu thất (PVC) thường xuyên, và hiếm hơn là VT, có thể xảy ra kết hợp với sa van hai lá, đặc biệt là khi có hở van hai lá nặng.

Hình 24.1 ECG từ một phụ nữ 45 tuổi bị hẹp van hai lá nặng (do bệnh tim thấp) cho thấy nhiều bất thường. Nhịp là nhịp nhanh xoang. Chuyển trục phải và sóng R cao (như một phần của qR hẹp) ở chuyển đạo V1 phù hợp với phì đại thất phải. Sóng P hai pha nổi bật ở chuyển đạo V1 chỉ ra bất thường nhĩ trái. Sóng P cao ở chuyển đạo II có thể chỉ ra phình to nhĩ phải đồng thời (tức là, bất thường hai nhĩ). Thay đổi ST-T không đặc hiệu và block nhánh phải không hoàn toàn (rSr’ ở V2) cũng hiện diện. Sự kết hợp của phì đại thất phải và bất thường nhĩ trái nổi bật (hoặc rung nhĩ) gợi ý mạnh mẽ về hẹp van hai lá.

Thông Liên Nhĩ

Hầu hết bệnh nhân có thông liên nhĩ (lỗ thứ hai) vừa-lớn (ASD) có kiểu RBBB (xem Hình 8.4), thường kèm theo chuyển trục phải. Bệnh nhân với thông liên nhĩ lỗ thứ nhất (ít phổ biến hơn và thường liên quan đến các khuyết tật bẩm sinh khác) có khả năng có kiểu RBBB với chuyển trục trái. Tuy nhiên, ngay cả với những ASD tương đối lớn, ECG có thể không thể hiện những thay đổi điển hình.

Tăng Kali Máu

Tăng kali máu nặng, một bất thường điện giải đe dọa tính mạng, gần như luôn tạo ra những thay đổi trên ECG, bắt đầu với sóng T nhọn và tiến triển đến mất sóng P, mở rộng QRS, một nhịp dao động giống sóng sin, và cuối cùng là vô tâm thu (xem Chương 11 và Hình 11.3).

Suy Thận

Bộ ba bao gồm LVH (do tăng huyết áp), sóng T nhọn (do tăng kali máu), và khoảng QT kéo dài (pha ST kéo dài do hạ canxi máu) nên gợi ý mạnh mẽ về bệnh thận mạn tính. Sự kết hợp của sóng T nhọn và LVH đặt ra vấn đề về suy thận mạn tính hoặc tăng huyết áp hoặc suy tim được điều trị bằng thuốc có thể gây tăng kali máu (ví dụ: chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE), chất đối kháng thụ thể angiotensin II, eplerenone, spironolactone, hoặc triamterene).

Bệnh Tuyến Giáp

Sự kết hợp của điện thế thấp và nhịp chậm xoang nên gợi ý khả năng suy giáp (“thấp và chậm – hãy nghĩ đến suy giáp”). Thường quan sát thấy sự phẳng của sóng T không đặc hiệu. AF không giải thích được (hoặc nhịp nhanh xoang khi nghỉ ngơi) nên thúc đẩy tìm kiếm cường giáp. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân bị AF không có cường giáp.

Bệnh Phổi Mạn Tính

Sự kết hợp của điện thế thấp và tiến triển sóng R trước ngực chậm (V1 đến V4) (thường với sóng S nổi bật ở V4 đến V6) thường gặp ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (xem Chương 12). Sóng P nhọn (chỉ ra bất thường nhĩ phải) và đảo ngược sóng T ở vùng trước ngực phải-giữa (do quá tải thất phải) cũng có thể xuất hiện.

Bệnh Cơ Tim Giãn

Bộ ba ECG-CHF (suy tim mạn tính) bao gồm điện thế QRS tương đối thấp ở các chuyển đạo chi, điện thế trước ngực nổi bật, và tiến triển sóng R chậm (V1 đến V4) gợi ý một hội chứng suy tim cơ bản với phân suất tống máu thất trái thấp (xem Chương 12). Kiểu này có độ đặc hiệu trung bình nhưng độ nhạy thấp. Kiểu này cũng không chỉ ra liệu hội chứng suy tim có phải do nguyên nhân thiếu máu cục bộ hay không thiếu máu cục bộ.

MỘT SỐ ỨNG DỤNG Y KHOA KHÁC CỦA ECG

ECG cũng có thể cung cấp những manh mối quan trọng và có sẵn ngay lập tức trong đánh giá bốn vấn đề y tế chính: ngất, hôn mê, sốc và suy nhược.

Ngất

Ngất (mất ý thức tạm thời) có thể do các yếu tố tim mạch nguyên phát (những yếu tố liên quan trực tiếp đến tim và mạch máu lớn) và nhiều nguyên nhân không liên quan đến tim. Các nguyên nhân tim mạch nguyên phát có thể được chia thành các nhóm với (1) tắc nghẽn cơ học (ví dụ: hẹp động mạch chủ và các nguyên nhân khác của tắc nghẽn đường ra thất trái, tăng áp động mạch phổi nguyên phát, hoặc hiếm gặp hơn là u nhầy nhĩ trái); (2) suy giảm cơ học (cung lượng tim cực kỳ thấp); và (3) vấn đề về điện học (nhịp chậm hoặc nhịp nhanh nặng). Các nguyên nhân không liên quan đến tim gây mất ý thức tạm thời bao gồm cơ chế thần kinh tim mạch (tức là phản xạ thần kinh phế vị), hạ huyết áp tư thế (khi đứng), và rối loạn chức năng não do thiếu máu cục bộ mạch máu, co giật, hoặc rối loạn chuyển hóa (ví dụ: lạm dụng rượu cấp tính hoặc mạn tính, thuốc phiện hoặc hạ đường huyết).

Bệnh nhân ngất liên quan đến hẹp động mạch chủ nghiêm trọng thường thể hiện dấu hiệu của LVH. Tăng áp động mạch phổi nguyên phát phổ biến nhất ở phụ nữ trẻ và trung niên và ECG thường thể hiện dấu hiệu của RVH. Sự xuất hiện của PVC thường xuyên có thể là manh mối cho VT bền bỉ từng đợt. Bằng chứng về nhồi máu cơ tim sóng Q trước đó ở bệnh nhân bị ngất nên gợi ý khả năng VT đơn dạng bền bỉ. Ngất với kéo dài QT(U) nên gợi ý xoắn đỉnh, một loạn nhịp thất có thể gây tử vong (xem Chương 16). Nhịp chậm nặng (thường do block nhĩ thất độ cao và đôi khi với xoắn đỉnh) ở bệnh nhân bị ngất cấu thành hội chứng Stokes-Adams (xem Chương 17).

Trong một số trường hợp, rối loạn nhịp tim nghiêm trọng chỉ có thể được phát hiện khi thực hiện theo dõi dài hạn (xem Chương 4). Ngất ở bệnh nhân có bằng chứng ECG của “block hai bó” (ví dụ: RBBB với block nhánh trước trái) nên thúc đẩy tìm kiếm block tim độ hai hoặc ba từng đợt hoặc loạn nhịp nhanh thất. Ngất ở bệnh nhân dùng dofetilide, sotalol, quinidine (hiếm khi được sử dụng để điều trị AF ở Hoa Kỳ trong những năm gần đây) và các thuốc “chống loạn nhịp” khác có thể xảy ra do kích phát xoắn đỉnh hoặc các loạn nhịp khác. Ngất ở bệnh nhân bị AF cũng có thể do ngừng tim kéo dài sau khi tự phát chuyển sang nhịp xoang, một ví dụ về hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm (xem Chương 13, 15 và 19).

Bệnh nhân được chọn lọc cẩn thận với ngất không rõ nguyên nhân có thể được hưởng lợi từ kiểm tra điện sinh lý xâm lấn. Trong các nghiên cứu này, việc đặt catheter trong tim cho phép đánh giá trực tiếp và có kiểm soát hơn về hoạt động nhĩ, dẫn truyền nhĩ thất, và khả năng xảy ra nhịp nhanh thất hoặc trên thất bền bỉ. Những bệnh nhân khác bị ngất không rõ nguyên nhân và nghi ngờ nhịp chậm hoặc nhịp nhanh có thể cần thiết bị theo dõi tim cấy ghép dài hạn để chẩn đoán xác định (Chương 4).

Hôn Mê

Nên thực hiện ECG cho tất cả bệnh nhân hôn mê. Nếu hôn mê là do nhồi máu cơ tim với ngừng tim sau đó (tổn thương não thiếu oxy), các thay đổi ECG chẩn đoán liên quan đến nhồi máu cơ tim thường được nhìn thấy. Xuất huyết dưới nhện hoặc một số loại bệnh lý hệ thần kinh trung ương khác có thể gây ra đảo ngược sóng T rất sâu (xem Chương 10), giả lập những thay đổi của nhồi máu cơ tim. Khi hôn mê liên quan đến tăng canxi máu nặng, khoảng QT thường ngắn. Hôn mê do suy giáp thường biểu hiện với bằng chứng ECG về nhịp chậm xoang và điện thế thấp, với những thay đổi ST-T không đặc hiệu. Mở rộng phức bộ QRS ở bệnh nhân hôn mê cũng luôn đặt ra khả năng dùng thuốc quá liều (ví dụ: thuốc chống trầm cảm ba vòng) hoặc tăng kali máu. Bộ ba bao gồm QRS rộng, khoảng QT kéo dài và nhịp nhanh xoang đặc biệt nên gợi ý quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng (Chương 11).

Sốc

Nên thực hiện ECG ngay lập tức ở bệnh nhân bị hạ huyết áp nặng vì nhồi máu cơ tim là nguyên nhân chính của sốc tim. Trong các trường hợp khác, hạ huyết áp có thể do hoặc trầm trọng hơn bởi nhịp chậm hoặc nhịp nhanh bền bỉ. Cuối cùng, một số bệnh nhân bị sốc do các nguyên nhân không liên quan đến tim (ví dụ: giảm thể tích máu hoặc nhiễm toan ceton do đái tháo đường) có thể bị thiếu máu cục bộ cơ tim và đôi khi nhồi máu cơ tim do vấn đề ban đầu của họ.

Suy Nhược

ECG có thể hữu ích trong đánh giá bệnh nhân bị suy nhược không rõ nguyên nhân. AF có thể biểu hiện với suy nhược hoặc mệt mỏi. Bệnh nhân lớn tuổi hoặc đái tháo đường đặc biệt có thể có các nhồi máu cơ tim “im lặng” tương đối với các triệu chứng tối thiểu hoặc không điển hình, chẳng hạn như khởi phát mệt mỏi hoặc suy nhược chung. Các thay đổi ECG đặc trưng cũng có thể xảy ra với một số yếu tố dược lý và chuyển hóa (ví dụ: hạ kali máu hoặc hạ canxi máu) gây suy nhược (xem Chương 11).

GIẢM SAI SÓT Y TẾ: NHỮNG SAI LẦM PHỔ BIẾN TRONG GIẢI THÍCH ECG

Giảm và loại bỏ những sai sót y tế có thể phòng tránh là mối quan tâm trung tâm của thực hành đương đại. Sai sót trong giải thích ECG là một nguồn quan trọng của những sai sót như vậy, bao gồm chẩn đoán thiếu và chẩn đoán quá mức. Ví dụ, không nhận ra AF đặt bệnh nhân vào nguy cơ cao hơn bị đột quỵ và các biến cố huyết khối tắc mạch khác. Bỏ sót AF với máy tạo nhịp thất bên dưới (mạch và QRS thường sẽ đều đặn trong khi tạo nhịp) là một sai sót chẩn đoán phổ biến và quan trọng (xem Chương 22). Đồng thời, nhầm lẫn nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT) hoặc nhiễu đường cơ sở với AF có thể dẫn đến điều trị chống đông máu không phù hợp.

Bạn có thể giúp giảm thiểu sai sót trong giải thích ECG bằng cách cẩn thận phân tích tất cả các điểm được liệt kê trong phần đầu của Chương 23. Nhiều sai lầm là do không có hệ thống. Những sai lầm khác là do nhầm lẫn các mẫu ECG “giống nhau”. Những lưu ý quan trọng được cung cấp trong Hộp 24.2. Một số sai lầm phổ biến trong giải thích ECG được thảo luận thêm ở đây.

• Trừ khi được nhận ra và sửa chữa, đảo ngược điện cực dẫn xuất chi vô tình có thể gây nhầm lẫn trong chẩn đoán. Ví dụ, đảo ngược các điện cực tay trái và phải thường gây ra sự thay đổi trục QRS sang phải rõ ràng cũng như trục sóng P bất thường giả lập một nhịp nhĩ lạc chỗ (Hình 24.2 và 24.3). Theo quy tắc, khi chuyển đạo I cho thấy sóng P âm và QRS âm, nên nghi ngờ đảo ngược các điện cực tay trái và phải. Các kiểu bất thường khác xảy ra với các tổ hợp đảo ngược điện cực tay và chân khác.

Hình 24.2 Bất cứ khi nào trục QRS bất thường, đảo ngược chuyển đạo chi có thể là nguyên nhân. Phổ biến nhất, các điện cực tay trái và phải bị đảo ngược vô tình khiến chuyển đạo I cho thấy sóng P âm và phức bộ QRS âm.

Hình 24.3 A, ECG cơ bản cho thấy nhịp xoang với block nhánh phải (RBBB) với trục QRS trung bình bình thường (khoảng 0°). B, ECG theo dõi cho thấy RBBB với chuyển trục phải đáng kể (khoảng +165°). Đây có phải là block nhánh sau trái mới hoặc nhồi máu cơ tim bên? Manh mối chính là sóng P âm ở chuyển đạo I. Đoạn ghi này cho thấy nhịp xoang và RBBB với đảo ngược điện cực (chuyển đạo) tay trái-phải. Chuyển đạo I bị “lật” về phân cực. Chuyển đạo II và III bị đảo ngược, cũng như aVR và aVL. Các chuyển đạo ngực không bị ảnh hưởng.

• Điện thế có thể xuất hiện bất thường nếu chuẩn hóa không được kiểm tra. ECG đôi khi bị nhầm là thể hiện điện thế “cao” hoặc “thấp” khi điện thế thực sự bình thường nhưng dấu hiệu chuẩn hóa được đặt ở nửa chuẩn hóa hoặc tăng gấp đôi bình thường.
• Cuồng nhĩ với block nhĩ thất 2:1 là một trong những chẩn đoán bị bỏ sót thường xuyên nhất. Nhịp thường được xác định không chính xác là nhịp nhanh xoang (nhầm một phần của sóng cuồng với sóng P thật) hoặc PSVT. Khi bạn thấy nhịp nhanh phức bộ hẹp đều đặn với tần số thất khoảng 150 nhịp/phút, bạn nên luôn xem xét cuồng nhĩ cũng như một biến thể PSVT (xem Chương 14 và 15).
• Rung nhĩ thô và cuồng nhĩ đôi khi bị nhầm lẫn. Khi các sóng rung (f) nổi bật (thô), nhịp thường bị nhầm là cuồng nhĩ. Tuy nhiên, với AF, nhịp thất không đều, và các sóng nhĩ không chính xác từ đoạn này sang đoạn khác. Với cuồng nhĩ thuần túy, các sóng nhĩ giống hệt nhau từ thời điểm này sang thời điểm khác, ngay cả khi đáp ứng thất là biến đổi. Hơn nữa, với cuồng nhĩ khi block là biến đổi, các khoảng RR sẽ thể hiện một mức độ block nhất quán hoặc một số kiểu không ngẫu nhiên. Ngược lại, với rung nhĩ, các khoảng RR là không đều, không có bất kỳ mẫu hoặc khả năng dự đoán nào (xem Chương 15).
• Kiểu WPW đôi khi bị nhầm là block nhánh, phì đại, hoặc nhồi máu vì hiện tượng pre-excitation dẫn đến phức bộ QRS rộng, đôi khi với điện thế QRS tăng (do các lực không bị triệt tiêu), đảo ngược sóng T thứ phát, và sóng Q (do sóng delta âm), như được mô tả trong Chương 18.
• Phân ly nhĩ thất đồng tần và block tim nhĩ thất hoàn toàn có thể bị nhầm lẫn. Với phân ly nhĩ thất đồng tần, các nút xoang nhĩ (SA) và nhĩ thất trở nên “mất đồng bộ” và tần số QRS bằng hoặc hơi nhanh hơn tần số sóng P (xem Chương 17). Với block tim hoàn toàn, nhĩ và thất cũng đập độc lập, nhưng tần số thất thường chậm hơn nhiều so với tần số nhĩ (xoang). Do đó, có nhiều sóng P hơn phức bộ QRS. Phân ly nhĩ thất đồng tần thường là một loạn nhịp nhỏ và thường tạm thời, mặc dù nó có thể phản ánh bệnh dẫn truyền hoặc nhiễm độc thuốc (ví dụ: digitalis, diltiazem, verapamil và thuốc chẹn beta). Block nhĩ thất hoàn toàn luôn là một loạn nhịp chính và thường cần xem xét liệu pháp máy tạo nhịp, trừ khi xác định được các yếu tố có thể đảo ngược (ví dụ: một số loại thuốc, tăng kali máu, v.v.).

• Sóng Q bình thường và bệnh lý đòi hỏi sự chú ý đặc biệt. Hãy nhớ rằng sóng Q có thể là một biến thể bình thường như một phần của sóng QS ở các chuyển đạo aVR, aVL, aVF, III, V1, và đôi khi V2 (xem Chương 10). Sóng q “vách” nhỏ (như một phần của sóng qR) do sự khử cực vách bình thường có thể xuất hiện ở các chuyển đạo I, II, III, aVL và aVF cũng như ở các chuyển đạo ngực trái (V4 đến V6). Những sóng Q vách này có thời gian dưới 0,04 giây. Mặt khác, sóng Q bệnh lý nhỏ có thể bị bỏ qua vì chúng không phải lúc nào cũng rất sâu, nhưng chúng rộng (ví dụ: >0,04 giây). Trong một số trường hợp, có thể không thể nói chắc chắn liệu sóng Q có bệnh lý hay không. Bạn đọc của bạn có thể thừa nhận sự không chắc chắn này bằng cách nói rằng: “Sóng Q không chẩn đoán xuất hiện ở … [nêu rõ các chuyển đạo].”
• Nhịp xoang với block nhĩ thất độ hai Mobitz I (Wenckebach) hoặc Mobitz II thường bị bỏ sót (hoặc nhầm lẫn). “Nhóm nhịp” là một manh mối quan trọng cho những vấn đề này (xem Chương 17). Với cả hai loại block, các phức bộ QRS trở nên được nhóm thành các cụm do sự thất bại không liên tục của dẫn truyền nhĩ thất. Với block Wenckebach (ví dụ: 3:2, 4:3, v.v.), khoảng PR sau sóng P không dẫn truyền (“QRS bị rơi”) luôn ngắn hơn sóng cuối cùng dẫn truyền đến tâm thất. Nhịp xoang với block nhĩ thất Mobitz II cũng có thể gây ra kiểu nhóm nhịp do sóng P không dẫn truyền không liên tục. Tuy nhiên, khoảng PR sau sóng P không dẫn truyền sẽ giống với sóng cuối cùng dẫn truyền đến tâm thất. Block nhĩ thất Mobitz II thường bị chẩn đoán nhầm là block tim hoàn toàn. Tuy nhiên, hãy nhớ rằng với block tim hoàn toàn, tần số thất gần như luôn luôn rất chậm và đều đặn (tức là không có nhóm nhịp) và các khoảng PR sẽ thay đổi trong suốt.
• Sóng P ẩn có thể dẫn đến sai sót trong chẩn đoán một số loạn nhịp, bao gồm ngoại tâm thu nhĩ (PAC) bị chặn, nhịp nhanh nhĩ (từng cơn hoặc bền bỉ) với block, và nhịp xoang với block nhĩ thất độ hai hoặc ba (hoàn toàn) (Hình 24.4). Do đó, các bác sĩ lâm sàng nên thực hiện việc quét đoạn ST và sóng T tìm sóng P “bị chôn vùi” như một phần thói quen của việc giải thích (xem thêm Chương 17 và 19).

Hình 24.4 Ví dụ về sóng P “ẩn”. Thoạt nhìn, nhịp có vẻ là nhịp xoang với kéo dài độ nhĩ thất (“block”) độ một. Khi kiểm tra kỹ hơn, có thể nhận thấy sóng P rất tinh tế chủ yếu ẩn trong sóng T trước đó, và nằm chính xác ở giữa hai sóng P rõ ràng. Do đó, nhịp là nhịp nhanh xoang ranh giới, khoảng 96 nhịp/phút với block nhĩ thất 2:1. Xem đồng thời dải nhịp chuyển đạo V1 và II (các panel dưới). RBBB không hoàn toàn xuất hiện với chuyển trục phải giới hạn, phù hợp với quá tải thất phải cơ bản. Bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật van ba lá do viêm nội tâm mạc.

• Kiểu block nhánh trái (LBBB) có thể bị nhầm là nhồi máu vì chúng liên quan đến tiến triển sóng R rất chậm và thường có đoạn ST chênh lên (bao gồm cả điểm J chênh lên) ở các chuyển đạo ngực phải.
• Sóng U đôi khi bị bỏ qua. Sóng U nhỏ (≤1 mm hoặc ít hơn về biên độ) là một phát hiện sinh lý, nhưng sóng U lớn (có thể chỉ rõ ở các chuyển đạo ngực giữa) là một dấu hiệu quan trọng của hạ kali máu hoặc nhiễm độc thuốc (ví dụ: dofetilide, sotalol hoặc quinidine). Sóng U lớn liên quan đến tăng nguy cơ xoắn đỉnh (xem Chương 16). Sóng U đảo ngược (âm) ở các chuyển đạo có sóng T dương là hiếm gặp, và đã được liên hệ với thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc phì đại thất trái.
• Tăng kali máu nặng phải được xem xét ngay lập tức ở bất kỳ bệnh nhân nào có phức bộ QRS rộng không rõ nguyên nhân, đặc biệt nếu sóng P không rõ ràng. Chậm trễ trong việc đưa ra chẩn đoán này có thể gây tử vong vì tăng kali máu nặng có thể dẫn đến vô tâm thu và ngừng tim trong khi bác sĩ lâm sàng đang chờ đợi báo cáo từ phòng xét nghiệm (xem Chương 11).
• Các xung tạo nhịp tinh tế (Chương 22) có thể bị bỏ qua khiến người đọc có thể giải thích sai ECG là thể hiện LBBB hoặc các dạng khác của rối loạn dẫn truyền trong thất (IVCD) (Hình 24.5).

Hình 24.5 ECG này trình bày ít nhất hai thách thức chính và dễ bị giải thích sai. Thoạt nhìn, nó có vẻ thể hiện cuồng nhĩ với block nhánh trái (LBBB), và hai ngoại tâm thu thất (PVC) (phức bộ QRS thứ hai và thứ sáu). Tuy nhiên, kiểm tra cẩn thận hơn cho thấy cơ chế nhĩ cơ bản là rung nhĩ (AF), không phải cuồng nhĩ. Hơn nữa, tạo nhịp thất phải xuất hiện để giải thích đáp ứng đều đặn với AF với hình thái LBBB. Một góc nhìn phóng đại của chuyển đạo V5 (hình nhỏ) cho thấy các xung tạo nhịp biên độ thấp (mũi tên) trước mỗi QRS mà hầu như không thấy được ở một số chuyển đạo. Chẩn đoán AF so với cuồng nhĩ được thực hiện trên cơ sở tốc độ nhĩ rất nhanh (>350 chu kỳ/phút đôi khi), cùng với sự thay đổi về phân cực và tốc độ sóng nhĩ. Cuồng nhĩ (xem Chương 15), ngược lại, rất ổn định, với phân cực và tốc độ sóng nhĩ không đổi trong suốt quá trình ghi (có hoặc không có đáp ứng thất đều đặn).

ECG: QUÁ KHỨ, HIỆN TẠI VÀ TƯƠNG LAI

Chúng tôi kết thúc với một vài suy nghĩ về quá khứ và tương lai của điện tâm đồ. Chỉ một số ít công nghệ—được đưa vào thực hành lâm sàng hơn 100 năm trước—hiện tồn tại dưới các hình thức mà người sáng chế vẫn có thể nhận ra. ECG lâm sàng, được phát triển bởi nhà vật lý/sinh lý học Hà Lan, Tiến sĩ Willem Einthoven, với các chuyển đạo I, II và III được triển khai lâm sàng đầu tiên vào năm 1902, đã nhanh chóng được chấp nhận và phổ biến. Công trình của Einthoven dựa trực tiếp vào những đóng góp quan trọng của những người khác, đáng chú ý là Augustus D. Waller, nhà sinh lý học người Anh, nhóm của ông đã báo cáo việc ghi lại ECG của con người sử dụng một thiết bị gọi là điện kế mao dẫn (1887).

Kể từ thời kỳ hình thành đó, nhiều thứ đã thay đổi liên quan đến điện tử học của ECG, vượt ra ngoài việc bổ sung chín chuyển đạo tiêu chuẩn khác (và các chuyển đạo bổ sung, như chuyển đạo ngực bên phải và trái cũng như chuyển đạo véc-tơ). Tuy nhiên, bản chất của bản ghi thời gian-điện thế lâm sàng ban đầu như được phát triển bởi Einthoven, đứng trên vai của Waller và những người khác, sẽ được nhận ra đầy đủ bởi những nhà tiên phong này và những người đương thời của họ, bao gồm cả trình tự P-QRS-T cơ bản. Vì những đóng góp xuất sắc của mình, Einthoven đã được trao giải Nobel về Sinh lý học hoặc Y học vào năm 1924. Một trong số ít ví dụ tương đương về một công nghệ có tác động lâu dài như vậy đến y học hiện đại là khám phá của Wilhelm Conrad Roentgen về tia X vào cuối thế kỷ 19 (Giải Nobel Vật lý, 1901).

Sự phát triển hơn nữa của công nghệ “đeo được” để cho phép theo dõi dài hạn của ECG, đặc biệt là để phát hiện loạn nhịp tim gián đoạn và thiếu máu cục bộ, là một lĩnh vực mà các công nghệ mới nổi, sáng tạo có thể thúc đẩy cải tiến trong chẩn đoán, phòng ngừa và chăm sóc. Một lĩnh vực tiềm năng thú vị khác của nghiên cứu ECG ứng dụng liên quan đến việc sử dụng các kỹ thuật phân tích tín hiệu hiện đại để trích xuất thông tin bổ sung từ tín hiệu ECG. Ví dụ, như đã đề cập ngắn gọn trong tài liệu bổ sung, thông tin về những biến đổi nhịp tim từng nhịp có thể cung cấp một cửa sổ vào trạng thái chức năng của mạng lưới kiểm soát liên kết hệ thần kinh tự động, phổi và tim trong sức khỏe và bệnh tật.

Chúng tôi dự đoán rằng ECG trong các triển khai hiện tại và phát triển về mặt điện tử của nó có khả năng vẫn là một trụ cột của chẩn đoán và điều trị lâm sàng trong tương lai vô hạn định. Dự đoán này được đưa ra dựa trên tầm quan trọng trung tâm của ECG trong tim mạch học và chăm sóc trọng điểm cũng như trong gần như tất cả các lĩnh vực khác của y học lâm sàng. Chúng tôi cũng dự đoán những tiến bộ cơ bản trong chẩn đoán ECG liên quan đến các nghiên cứu tương quan với chụp cộng hưởng từ, ghi trong tim và siêu âm tim cũng như các tiến bộ kỹ thuật trong ghi dữ liệu, lưu trữ và truyền thông. Các thuật toán máy tính (điện tử) để giải thích ECG có thể cải thiện và trở nên tinh vi hơn, đặc biệt là với những tiến bộ trong trí tuệ nhân tạo. Tuy nhiên, việc đọc lại và xem xét các giải thích điện tử (bao gồm đánh giá tần số và khoảng) bởi bác sĩ hoặc người thực hành được đào tạo khác sẽ vẫn là điều cần thiết trong việc cung cấp chăm sóc bệnh nhân tối ưu, cá nhân hóa (xem Chương 1).

HẾT CHƯƠNG XXIV.